zadachi_po_patfizu_1_1_1

Задача 1

Больной А., 24 года, поступил в хирургическое отделение стационара с диагнозом открытая рана нижней трети левого предплечья.

Объективно: температура тела 36,3 , ЧСС85/мин, АД 100/60 мм.рт.ст. кожные покровы бледные, тёплые, в нижней трети левого предплечья открытая рана, обильно кровоточит, зев розовый в легких дыхание везикулярное , тоны сердца ясные , ритмичные, живот мягкий , безболезненный , печень и селезенка не пальпируются.

Пациенту проведена хирургическая обработка раны с ушибами повреждённых сосудов. Общая кровопотеря составила около 500 мл .

ОАК: эритроциты 4-5 *10^12, гемоглобин 135г/л, цветовой показатель 0,90, гематокрит 40%, ретикулоциты 0%, тромбоциты 350*10^9, лейкоциты 8*10^9. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 1%, базофилы 1%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 55%, лимфоциты 35%, моноциты 7%,СОЭ 12мм/ч.

В мазке крови:анизоцитоз,пойкилоцитоз. Содержание сывороточного железа 15,7мкмоль/л.

Ответ:

1)Острая постгеморрагическая анемия, т.к. наблюдается однократная кровопотеря в количестве

500 мл, бледность кожных покровов, повышение ЧСС, снижение АД Классификация: постгеморрагические (острые и хронические), дизэритроцитарные

(гипопластические/анапластические, мегалобластная, ЖДА, железорефрактерная,

В12фолиеводефицитная), гемолитические (эндоэритроцитарные, экзоэритроцитарные)

Рефлекторно-сосудистая стадия, т.к. характеризуется отсутствием в ОАК, возникает в первые часы после кровопотери

2)Кровопотеря Способствующие условия: рана, механическая травма

Пр.факторы: внутр.кровопотери, обширные оперативные вмеш-ва, носовые, маточные кровот-

ия, донорство

3)Кровопотеря -> снижение ОЦК -> снижение АД; снижение ОЦК -> активация САС ->

выделение катехоламинов -> действие на альфа-адренорецепторы сосудов -> вазоспазм ->

снижение притока крови к периферии (централизация кровообразения) -> бледность кожных покровов, действие катехоламинов на адренорецепторы кардиомиоцитов -> увеличение ЧСС

4)Объяснение: происходит разбавление крови вследствие вывода крови из клеток и

межклеточного вещества из-за этого происходит снижение количества эритроцитов

и гемоглобина.

Задача 2

Больной А., 4 года поступил в клинику. Мама предъявляет жалобы на слабость , быструю утомляемость ребенка , изменение цвета кожных покровов.

Объективно: температура тела 36,3, ЧСС 100/мин, кожные покровы желтушные, тёплые, склеры и слизистые ротовой полости иктеричные, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий ,безболезненный , гепатомегалия , спленомегалия Из анамнеза :сутки назад потемнела моча ,неделю назад переболел ОРВИ .

ОАК: эритроциты 3.9*10^12, гемоглобин 117г/л, цветовой показатель 0,90, гематокрит 38%, ретикулоциты 36%, тромбоциты 320*10^9, лейкоциты 10.2*10^9. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 2%, базофилы 1%, метамиелоциты 1%, палочкоядерные нейтрофилы 4%, сегментоядерные нейтрофилы 38%, лимфоциты 44%, моноциты 10%,СОЭ 11мм/ч.

В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, микросфероцитоз. Снижена осмотическая резистентность эритроцитов.

Биохим.исслед.крови: билирубин общий48мкмоль/л, непрямой билирубин - 4248мкмоль/л. Вопросы.

1.Указать синдром у пациента. Привести классификацию и обосновать указанный синдром.

2.Указать этиология синдрома у данного пациента.

3.Указать патогенез данного синдрома .

4.Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у данного пациента.

Ответ:

1)ЖДА (снижение гемоглобина, микроцитоз, слабость, сердцебиение, извращение вкусов,

ломкость ногтей)

Классификация: постгеморрагические (острые и хронические), дизэритроцитарные

(гипопластические/анапластические, мегалобластная, ЖДА, железорефрактерная,

В12фолиеводефицитная), гемолитические (эндоэритроцитарные, экзоэритроцитарные)

Анемия средней степени тяжести (гемоглобин 80 г/л)

2)Хроническая кровопотеря (вследствие геморроя)

Этиологические факторы: снижение поступления железа с пищей, нарушение всасывания железа при патологии желудка и кишечника, хроническая кровопотеря железа в составе гемоглобина, повышение потребности организма в железе)

3)Хроническая кровопотеря -> потеря железа в составе гемоглобина -> ЖДА

4)Хроническая кровопотеря -> потеря железа в составе гемоглобина -> угнетение синтеза гема

-> снижение концентрации гемоглобина в эритроците -> микроцитоз Потеря железа в составе гемоглобина -> снижение синтеза железосодержащих ферментов

антиоксидантной защиты эритроцитов -> гемолиз эритроцитов -> снижение количества эритроцитов -> снижение гемоглобина, снижение гематокрита; снижение количества эритроцитов -> снижение рО2 в тканях -> снижение синтеза АТФ -> слабость, утомляемость Снижение концентрации гемоглобина в эритроците -> снижение ЦП -> гипохромия Хроническая кровопотеря -> снижение ОЦК -> активация САС -> выделение катехоламинов -

> действие на альфа-адренорецепторы сосудов -> вазоспазм -> снижение притока крови к периферии (централизация кровообразения) -> бледность кожных покровов, действие катехоламинов на адренорецепторы кардиомиоцитов -> увеличение ЧСС

Задача 3

Больной В., 62 года поступил в клинику с жалобами на слабость, быструю утомляемость ,сердцебиение, ломкость ногтей ,извращение вкуса, наличие примеси свежей крови в кале. Объективно: температура тела 36,3, ЧСС 89/мин, кожные покровы бледные с земляничным оттенком, тёплые и сухие, в углах рта заеды, зев бледно-розовый, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, приглушены, живот мягкий , безболезненный печень и селезенка не пальпируются .

Из анамнеза: в течение 2 лет страдает геморроем.

ОАК: эритроциты 3.8*10^12, гемоглобин 80г/л, цветовой показатель 0,63, гематокрит 32%, ретикулоциты 0%, тромбоциты 280*10^9, лейкоциты 6.0.*10^9. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 1%, базофилы 0%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 50%, лимфоциты 40%, моноциты 8%,СОЭ

12мм/ч.

В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз,гипохромия.

Содержание сывороточного железа : 7,7 мкмоль/л.

Ответ

1) Железодефицитная анемия(средняя степень тяжести)

Классификация: гипохромная, микроцитарная, гипорегенераторная.

Обоснование синдрома: ломкость ногтей, извращение вкуса, наличие крови в кале, в уголка рта заеды, снижение ЦП (0,63, норма: 0,9-1,0), понижение гемоглобина (80 г/л, норма: 140-175 г/л), снижение гематокрита (32%, норма: 40,1-50,3%).

2) Этиологический фактор: в течение 2-х лет больной страдает геморроем.

Другие этиологические факторы: недостаточное поступление железа в организм, нарушение всасывания железа в ЖКТ (резекция желудка, гастрит, гастродуоденит), опухоли (рак желудка и мочевого пузыря), увеличение потребности железа в организме (беременность, лактация, подростковый период, глистные инвазии).

3) геморрой (этиологический фактор)

↓

дефицит железа в организме

↓ ↓

замедление синтеза гема нарушение синтеза железодефицитных соединений

(ферментов, миоглобина)

↓ ↓

снижение образования гемоглобина понижение активных антиоксидантных факторов

↓ ↓ ↓

анемия извращение вкуса содержание сывороточного

↓ ↓ железа 7,7 мкмоль/л

гипоксия тканей централизация кровообращения

↓ ↓ ↓

повреждение слабость,быстрая бледные кожные покровы

тканей и органов утомляемость с зеленоватым оттенком

↓

ломкость ногтей

Не схема если:

Геморрой (этиологический фактор) => дефицит железа в организме => замедление синтеза гема => снижение образования гемоглобина => анемия => гипоксия тканей => повреждение тканей и органов

Геморрой (этиологический фактор) => дефицит железа в организме => нарушение синтеза железодефицитных соединений (ферментов, миоглобина) => понижение активных антиоксидантных факторов

4) Анемический синдром (обусловлен снижением гемоглобина (г/л, норма: 140-175 г/л) и количества эритроцитов (3.8*10^12 г/л, норма: 4,5-5,9*10^12 г/л) , недостаточным снабжением тканей кислородом, характерны неспецифические симптомы);

Сидеропенический (тканевый дефицит железа => приводит к снижению активности ферментов, характерны специфические симптомы0

Задача 4

Больной А., 24 года, находится в хирургическом отделении стационара с диагнозом открытая рана нижней трети левого предплечья .

Объективно: Температура 36,3 , ЧСС 82/мин, АД 120/70, кожные покровы бледные, тёплые, в нижней трети левого предплечья ушитая рана, зев бледно-розовый, в легких дыхание везикулярное ,тоны сердца ясные , ритмичные, живот мягкий, безболезненный ,печень и селезенка не пальпируются. Сутки назад пациенту проведена хирургическая обработка раны с ушивания поврежденных сосудов. Общая кровопотеря составила 500 мл.

ОАК: эритроциты 3.5*10^12, гемоглобин 105г/л, цветовой показатель 0,90, гематокрит 38%, ретикулоциты 1%, тромбоциты 280*10^9, лейкоциты 9.0.*10^9. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 2%, базофилы 0%, метамиелоциты 2%, палочкоядерные нейтрофилы 4%, сегментоядерные нейтрофилы 51%, лимфоциты 35%, моноциты 6%,СОЭ 15мм/ч. Содержание сывороточного железа:14,9 мкмоль/л.

Вопросы:

1.Указать синдром у пациента. Привести классификацию и обосновать указанный синдром. Указать стадию данного заболевания.

2.Указать этиология синдрома у данного пациента.

3. Указать патогенез данного синдрома .

4.Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у данного пациента.

Ответ:

1)Острая постгеморрагическая анемия, т.к. произошла однократная кровопотеря, примерно 500

мл, бледные кожные покровы, увеличение ЧСС, снижение АД

Гидремическая стадия, т.к. гемоглобин снижен, эритроциты снижены, прошли сутки после кровопотери Классификация: постгеморрагические (острые и хронические), дизэритроцитарные

(гипопластические/анапластические, мегалобластная, ЖДА, железорефрактерная,

В12фолиеводефицитная), гемолитические (эндоэритроцитарные, экзоэритроцитарные)

2)Открытая рана вследствие механического повреждения -> кровопотеря Пр.факторы: паренхиматозные кровотечения, маточные, носовые кровотечения, обширные оперативные вмешательства, донорство

3)Кровопотеря -> уменьшение ОЦК:

А) Снижение АД Б) Активация САС -> выделение катехоламинов -> действие на альфа-адренорецепторы

сосудов -> вазоспазм -> снижение притока крови к периферии (централизация кровообразения) -> бледность кожных покровов В) Активация РААС -> усиление синтеза и секреции АДГ -> увеличение ОЦК -> разбавление

крови -> снижение эритроцитов -> снижение гемоглобина

Задача 5

Больной Д., 72 года, поступил в кинику с жалобами на слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, снижении аппетита. Объективно: температура тела 36,5°С, ЧСС 80/мин, кожные покровы бледные, теплые, зев розовый, язык гладкий и блестящий, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, приглушены, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.

Из анамнеза: год назад поставлен диагнoз атрофический гастрит.

Общий анализ крови: зритроциты 3,7-10%; reмоглобин 155 гл; цветовой показатель 125, reматокрит 39%; ретикулoциmы 0%; тромбоциты 250*10 д; лейкоиты 7,0*10 л. Лейкоцитарная формула :зозинофилы 0, базофилы 1%, метамиeлощmы 0, палочкоядерные нейтрофилы 3. сегментоядерные нейтрофилн 52, лимфоциты 3%, моноциты 6, СОЭ 10м/ч.

В мазке крови анизоцитоз, noйкилоцитоз, мегалоцтоз, шизоциты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота, нейтрофилы с гиперсегментированными ядрами.

Содержание сывороточноrо железа: 11,7 мкмоль/л.

ВОПРОСЫ:

1.Указать синдром у пациента. Привести классификацию и обосновать указанный синдром.

2.Указать этиологию синдрома у данного пациента. Какие еще этиoлогические факторы могут привести к развитию данного синдрома?

3. Указать патогенез данного синдрома.

4.. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у данного пациента.

Ответ

1) Синдром: В12 фолиево-дефицитная анемия, содержание сывороточного железа 11,7 мкмоль/л

Классификация: гиперхромная, мегалобластная, гипорегенераторная)

Обоснование синдрома: слабость, быстрая утомляемость, сердцебиение, снижении аппетита,

2) Этиология синрома: атрофический гастрит (снижение В12, фолиевой к-ты)

Другие этиологические факторы: неправильное питание, беременность, лактация, гастроэктомия, глистные инвазии, болезнь Крона, резекция кишечника.

3) Действие этиологического фактора => снижение поступления витамина В12 и фолиевой к-ты => снижение образования гемопоэтических клеток, тимидина и нарушение синтеза ДНК => повреждение клеток предшественниц миелопоэза => снижение эритроцитов => мегалоцитарная дегенерация ядер мегалобластов.

4)Гладкий язык (вследствие атрофических процессов); атрофия желудка => понижение синтеза фактора Касла => снижение всасывания.

Изменения в мазке крови: вследствие повышения распада эритроцитов (эритрорекция), нарушение созревания эритроцитов и миелоидных клеток.

Слабость, быстрая утомляемость (снижение эритроцитов => снижение гемоглобина)

Патофизиология гемостаза. Геморрагические синдромы.

Задача 1

Мальчик А., 2 года, мама обратилась к врачам с жалобами на появление кровеподтеков на теле у ребенка после незначительных ушибов, носовые кровотечения.

Ответ:

1)Геморрагический синдром, т.к. возникли кровотечение и гематомы Коагулопатия, увеличено времени свертывания крови. Наследственная коагулопатия, т.к.

дедушка тоже болен, ранний возраст Гемофилия А

2)Наследственная мутация, сцепленная с Х-хромосомой, рецессивная

3)Генетический дефект гена, кодирующего фактор -> дефицит фактора -> снижение протромбиназы, нарушение внутреннего пути -> нарушение синтеза тромбина, фибрина ->

снижение активности тромбообразования

4)Снижение активности тромбообразования -> кровотечения, гематомы -> нижняя граница эритроцитов; бледно-розовый покров, активация САС -> вазоконстрикция периферических сосудов кожи -> бледно-розовый покров Снижение активности тромбообразования -> увеличение времени свертывания, повышение АЧТВ

3адача 2

Пациент а., 43 года, обратился с жалобами на возобновление кровотечения из лунки удаленного зуба после удаления тампона.

Ответ:

1.Приобретенная коагулопатия -кровотечения из лунки после удаления зуба -5 лет злоупотребление алкоголем (поражение печени) -время свертывания крови=15 минут (по Мас Магро)

2.Токсическое поражение алкоголем (в течение 5 лет)→ печеночная недостаточность→ истощение депо витамина К и нарушение синтеза факторов свертывания→ кровотечение после удаления зуба→ геморрагический синдром→: 1) нехватка факторов свертывания→ а)кровотечение из лунки после удаления зуба и б)время свертывания крови 15 минут 2)постгеморрагическая анемия → снижение гемоглобина до 119 г/л

3.Действие этиологического фактора => токсическое поражение печени (разрушение гепатоцитов) => печеночная недостаточность => истощение депо витамина К и нарушение синтеза факторов свертывающей системы крови => кровотечение после удаления зуба => геморрагический синдром

4. Не знаю, какой тут вопрос ??????????

Кровотечение ( нарушение факторов сверт. системы крови ), снижение гемоглобинагеморрагический синдром, коагулограмма: повышен.

Время свертывания ( нарушение факторов сверт. системы крови) повыш.

Протромбиновое время ( общий и внешний путь нарушены), повыш.

Тромбиновое время нарушение противосвертывающей системы, Повыш. АЧТВ ( сверт. система нарушена)

ЗАДАЧА 3

Больная В., 75 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, быструю утомляемость, появление сыпи на верхних и нижних конечностях, кровоточивость десен.

Объективно: температура тела 36,8°C. ЧСС 75/мин, кожные покровы бледные, на нижних и верхних конeчностях мелкоточечная сыпь красного цвета, симметричная, в углах рта

заеды, зев розовый, десна рыхлые, кровоточат, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца приглушены, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.

Из анамнеза: в течение последнего года уменьшила потребление в пищу фруктов и овощей.

Общий анализ крови: эритроциты 4,1-1012/л: гемоглобин 115 г/л; цветовой показатель 0,85; геметокрит 40%, ретикулоциты 10% ; тромбоциты 220*109/л; лейкоциты 5,0* 109/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 0%, базофилы 1%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 1%. сегментоядерные нейтрофилы 57%, лимфоциты 37%, моноциты 4%. СОЭ 10 мм/ч.

Время кровотечения 6,5 мин (по Дуке), манжеточная проба Румпеля-Лееде- Кончаловского положительная, время свертывания крови 7 мин (по Мас Магро), тромбиновое время 12 с, протромбиновое время 15 с, АЧТВ 32с., фибриноген 4,5 г/л, антитромбин 80%, протеины С и S в норме.

ВОПРОСЫ: 1. Указать синдром у пациента и обосновать указанный синдром.

2.Указать этиологию синдрома у данного пациента.

3.Указать патогенез данного синдрома.

4.Обьяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациентки.

ОТВЕТ: 1. Геморрагический синдром. Приобретенная вазопатия ( патология соединительной ткани сосудов, как следствиесыпь, кровоточивость).

2.Этиология: Дефицит витамина С- цинга ( из-за уменьшения потребления в пищу фруктов и овощей).

3.Патогенез данного синдрома: Дефицит витамина С => нарушение синтеза коллагена => снижение эластичности и прочности соединительной ткани=> хрупкость сосудистой стенки=> кровоизлияния в слизистую оболочку и кожу.

4.Патогенез симптомов и лаб.данных: Гипоавитоминоз витамина С => нарушение синтеза коллагена сосудистой стенки=> снижение прочности стенки=> снижение устойчивости сосудистомикроциркулярного звена=> повышение проницаемости стенки сосудов=> положительна манжеточная проба.

Гипоавитоминоз витамина С => нарушение синтеза коллагена сосудистой стенки=> снижение прочности стенки=> снижение устойчивости сосудистомикроциркулярного звена=> повышение проницаемости стенки сосудов=> увеличение времени кровотечения=> слабость,утомляемость, бледные кожные покровы.

Гипоавитоминоз витамина С=> нарушение синтеза веществ в гранулах тромбоцитов=> нарушение высвобождения тромбоцитарных факторов => нарушение мембраны тромбоцитов=>

геморрагический синдром=> кровоточивость десен, заеды в уголках рта, мелкоклеточная сыпь на верхних и нижних конечностях.

Кровоточивость приводит к повышению эритропоэза и увеличению кол-ва ретикулоцитов.

Задача 4

Больной Д., 25 лет обратился к врачу с жалобами на появление сыпи на теле, кровоточивость десен.

Ответ:

1)Геморрагический синдром (кровоточивость, сыпь на теле, тромбоцитопения, болезнь Верльгофа)

2)Химические факторы: прием ЛС, химиотерапия, дефицит В12

Физические факторы: выработка антитромбоцитарных АТ, ген. мутации, нарушение тромбоцитопоэза Биологические: перенесенные инфекционные заболевания.

3)Генетический дефект -> повышенное разрушение тромбоцитов -> снижение тромбоцитов ->

снижение тромбоци.комплексов свертывания крови -> повышенное разрушение микрососудов -> кровоточивость десен -> уменьшение эритроцитов Снижение тромбоци.комплексов свертывания крови -> повышение проницаемости

сосудистой стенки -> выход эритроцитов -> появление петехий (-> снижение эритроцитов)

Снижение тромбоци.комплексов свертывания крови -> увеличение времени кровотечения

ЗАДАЧА 5

Больной К. 58 лет, обратился к врачу с жалобами на появление сыпи на теле, кровоточивость десен при чистке зубов.

Объективна: температура тела 36,5°С, ЧСС 78/мин, кожные покровы бледные, теплые, зев розовый, на передней и задней поверхности туловища мелкоточечная сыпь, бурокрасного цвета, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.

Из анамнеза: в течение последней недели употреблял аспирин по 1 таблетке 3 раза в день для снижения температуры тела в связи ОРВИ, к врачу не обращался.

Общий анализ крови: эритроциты 4,3*10/12 /л; гемоглобин 132 г/л; цветовой показатель 0,92; гематокрит 40% ретикулоциты 0%, тромбоциты 315 *10/9 /л ,лейкоциты 6,5*109/.

Лейкоцитарная формула: эозинофилы 0%, базофилы 0%, метамиелоциты 1%, палочкоядерные нейтрофилы 2%, сегментоядерные нейтрофилы 55%, лимфоциты 37%, моноциты 5%, СОЭ 10 мм/ч.

Время кровотечения 7,5 мин (по Дуке), манжеточная проба Румпеля-Лееде- Канчаловского отрицательная, время свертывания крови 8 мин (по Мае Марго),

тромбиновое время 15с, протромбиновое время 12с, АЧТВ 31с, фибриноген 4,3 г на л, антитромбин 80%, протеины C и S в норме, АДФиндуцированная агрегация тромбоцитов снижена.

ВОПРОСЫ: 1. Указать синдром у данного пациента и обосновать указанный синдром.

2.Указать этиологию синдрома у данного пациента. Какие еще этиологические факторы могут привести к развитию данного синдрома?

3.Указать патоrенез данного синдрома.

4.Объяснить патогенез сииптомов и лабораторных данных у данного пациента.

ОТВЕТ: 1. Геморрагический синдром (так как мелкоклеточная сыпь на теле, кровоточивость десен, повышенное время кровотечения), петехиальнопятнистый (синячковый) тип кровоточивости.

Приобретенная вторичная тромбоцитопатия ( так как количество тромбоцитов в норме при повышенной кровоточивости, снижена АДФиндуцированная агрегация тромбоцитов).

2. Этиология: У данного пациента этиологическим фактором является принятие лекарственного средствааспирина (нестероидного противовоспалительного препарата).

Еще к данной патологии могут приводить: токсическое воздействие (алкоголь), хроническая почечная недостаточность, недостаток витамина С и В12, ДВС синдромы.

3. Патогенез: Воздействие этиологического фактора => блокада простогландиновых стимуляторов агрегации в тромбоцитах => секреция тромбоцитами тромбоксана А2 => снижение экспрессии

рецепторов IIв, IIIа => нарушение связывания с фибриногеном=> нарушение агрегации тромбоцитов.

4. Патогенез симптомов и лаб.данных: Действие этиологического фактора=> блокировка образования в тромбоцитах простогландиновых стимуляторов=> появление дефективных тромбоцитов=> увеличение времени кровотечения=> геморрагический синдром=> мелкоклеточная сыпь .

Геморрагический синдром=> тромбоцитопатия=> положительная манжеточная проба.

Сниженная АДФиндуцированная агрегация тромбоцитов => угнетение реакции высвобождения содержимого гранул тромбоцитов (АДФ, Адреналин, ТхА2) => снижение агрегации.

Патофизиология гемостаза. Тромбофилитические состояния. ДВС-синдром

Задача 1