zadachi_po_patfizu_1_1_1

Больной А., 68 лет, поступил в отделение интенсивной терапии с диагнозом кардиогенный шок на фоне трансмурального инфаркта миокарда. В отделении состояние пациента ухудшилось, пациент анемичен, появилась рвота, развился акроцианоз, кожные покровы холодные, обильное потоотделение, выраженная одышка, тахипное, в акте дыхания учавствует вспомогательная мускулатура, тахикардия, объем мочи составил 300 мл за сутки.

Общий анализ крови эритроциты 423*10 в12/л, гемоглобин 128 г/л, цветовой показатель 0,91, гематокрит 50%, ретикулоциты 0%, тромбоциты 130*10 в 9/л, лейкоциты 8.0*10 в 9/л. Лейкоцитарная формула эозинофилы 1%, базофилы 1%, метамиелоциты 2%, палочкоядерные нейтрофилы 5%, сегментоядерные нейтрофилы 51%, лимфоциты 35%, моноциты 5%, СОЭ 15 мм/ч Время кровотечения 4,5 мин (по Дуке), время свертывания крови 3 мин, тромбиновое время 15с, протромбиновое время 9, АЧТВ 25 с, фибриноген 4,5 г/л, антитромбин 90%, обнаружены растворимые фибрин-мономерные комплексы, активированные формы тромбоцитов и их агрегаты

Ответ

1)ДВС-синдром, 1 стадия (генерализованное тромбообразование (время свертывания крови – 3

минуты)

2)Повреждение стенок сосудов, некроз, кардиогенный шок

3)Некроз кардиомиоцитов -> массивное повреждение сосудов -> ДВС-синдром

4)Некроз кардиомиоцитов -> снижение сократимости сердца -> снижение рО2 в артериальной крови -> снижение АТФ -> адинамия; снижение сократимости сердца -> активация САС ->

увеличение ЧСС, потоотделение, чувство страха Некроз кардиомиоцитов -> выделение продуктов распада -> интоксикация -> раздражение рвотного центра -> рвота

Некроз кардиомиоцитов -> повреждение сосудов -> активация внутреннего пути с образованием протромбиназы -> протромбин -> фибриноген (увеличение времени свертывания) -> тромбозы (->нижняя граница эритроцитов, снижение тромбоцитов) ->

почечная недостаточность (интоксикация) -> дыхательная недостаточность (учащение дыхания, тахикардия, нарушение оксигенации -> накопление карбгемоглобина -> акроцианоз)

ЗАДАЧА №2

Пациент С., 75 лет, находится в отделении интенсивной терапии после оперативного вмешательства на предстательной железе. Через сутки состояние пациента ухудшилось, появились боли в области сердца с иррадиацией в левую руку, холодный пот, одышка, затем – кровотечение из операционной раны и экхимозы на нижних конечностях.

Объективно: температура тела 36,5°С, ЧСС 90/мин, АД 80/60 мм рт. Ст., пациент не отвечает на вопросы, апатичен, адинамичен, кожные покровы бледные, холодные, влажные, зев розовый, в легких влажные хрипы в нижних отделах, тоны сердца приглушены, границы сердца в пределах нормы, живот мягкий, болезненный в нижних отделах, печень и селезенка не пальпируются.

Общий анализ крови: эритроциты 3,9 1012/л; гемоглобин 115 г/л; цветовой показатель 0.88; гематокрит 35%; ретикулоциты 0 %; тромбоциты 35•109/л; лейкоциты 12,0 109/л. Лейкоцитарная формула: эозинофи 0%; базофилы 1%, метамиелоциты 2%, палочкоядерные нейтрофилы 6%; сегментоядерные нейтрофилы 52%, лимфоциты 35%. моноциты 5% СОЭ 20 мм/ч.

Время кровотечения 9 мин (по Дуке), время свертывания крови 17 мин (по Мае Магро), тромбиновое время 29 с, протромбиновое время 20 с, АЧТВ 45 с, фибриноген 0,8 г/л, антитромбин 60%, продукты деградации фибрина значительно увеличены.

ВОПРОСЫ: 1. Указать синдром у пациента? Указать стадию синдрома.

2.Указать этиологию синдрома у данного пациента.

3.Указать патогенез данного синдрома.

4.Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента

ОТВЕТ:1. ДВСсиндром, 3 стадия (геморрагических проявлений)- так как кровотечение из операционной раны и экхимозы на нижних конечностях.

2.Этиология: оперативное вмешательство на предстательной железе.

3.Патогенез: Этиологический фактор=> активация всех звеньев гемостаза=> механизмы гемостаза превалируют над механизмами антигемостаза=> переходная стадия ( снижение кол-ва тромбоцитов и фибриногена в крови , израсходованные на образование тромбов в

1стадию) => механизм антигемостаза превалирует над механизмом гемостаза=> истощение всех звеньев гемостаза ( снижение тромбоцитов и факторов свертывания)=> Потребление факторов

гемокоагуляции и тромбоцитопения=> активация фибринолитической системы (повышение концентрации плазмина, распад фибрина в составе тромбов) => системная кровоточивость и экхимозы.

4. Гиперактивация механизмов коагуляции крови => повышение потребления факторов свертывающей системы => дефицит факторов свертывания=> развития геморрагического синдрома=> кровотечение и экзимозы.

Снижение АД до 80/60 мм.рт.ст приводит к кардиогенному щоку.

Повышенное потребление фибриногена и активированных тромбоцитов на образование тромбов в 1 стадию приводит к тромбоцитопении.

Кровотечения=> лейкоцитоз.

Повышенная ЧСС =>повышение тонуса артерий => лёгочная артериальная гипертензия=> повышение давления в капиллярах =>повышение проницаемости мембраны=> пропотевание плазмы из капилляров в интерстиций и в альвеолы => влажные хрипы и одышка.

Боль в области сердца и холодный пот из-за острого ИМ.

Повышенное потребление факторов свертывания приводит к изменениям в коагуллограмме, увеличению времени светрывания крови, снижению кол-ва фибриногена.

ЗАДАЧА 3

Пациент Т., 70 лет, находится в отделении интенсивной терапии. Через 2 суток состояние пациента ухудшилось, появилась рвота с примесью алой крови, стул черного цвета, экхимозы на верхних и нижних конечностях.

Общий анализ крови: эритроциты 3,5•1012/л; гемоглобин 115 г/л; цветовой показатель 0,98; гематокрит 35%; ретикулоциты 0%; тромбоциты 50•109/л; лейкоциты 9,0•109/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 1%, базофилы 1%, метамиелоциты 1%, палочкоядерные нейтрофилы 4%, сегментоядерные нейтрофилы 56%, лимфоциты 32%, моноциты 6%, СОЭ 20 мм/ч.

Время кровотечения 10 мин (по Дуке); время свертывания крови 22 мин (по Мас Марго), тромбиновое время 30 с, протромбиновое время 25 с, АЧТВ 60 с, фибриноген 0,5 г/л, антитромбин 50%, протеины C и S в норме, продукты дегрдации фибрина значительно увеличены.

ВОПРОСЫ: 1. Указать синдром у пациента? Указать стадию синдрома.

2.Указать патогенез данного синдрома.

3.Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента.

ОТВЕТ: 1. ДВС-синдром. 3 стадия ( так как увеличено время кровотечения, увеличен время свертывания крови, появление экзимозов на нижних конечностях, примесь крови в рвотных массах и стуле).

2. Патогенез: Этиологический фактор=> повышение синтеза тромбина, активация вех звеньев системы гемостаза=> повышение тромбообразования=> механизмы гемостаза преобладают над механизмами антигемостазом=> наступление переходной стадииистощение уровня тромбоцитов, прокоагулянтов, фибриногена и факторов свертывания=> активация фибринолитической системы=> повышение плазмина, распад фибринав составе тромбов=>

повышение в крови продуктов деградации – Д-димеры=> снижение внутрисосудистого свертывания=> повышение лизиса еще не свернувшихся фибриновых комплексов=> кровоизлияния.

3. Повышение потребления факторов свертывающей системы => дефицит факторов свертывания в стадию генералированного тромбообразования=> развития геморрагического синдрома=> экзимозы , кровь в рвоте и стуле( кровотечения в верхних отделах ЖКТ) Повышение потребления тромбина в 1 стадию ДВС-синдрома => тромбоцитопения.

Преобладание системы антигемостаза, истощение ресурсов гемостаза=> увеличение времени свертывания крови.(норма=2-5 мин)

Дефицит факторов свертывания => увеличение времени свертывания.(норма=6-10мин)

Дефицит факторов внешнего и общего пути свертывания=> увеличение протромбинового времени (норма=11-16с)

Недостаточность антикоагулянтов=> истощение прокоагулянтов=> большое использование тромбоцитов=> увеличение продуктов деградации фибрина =>повторный фибринолиз=> дефицит факторов внутреннего и общего путей свертывания крови=> увеличение тромбинового времени (норма=12-16с), увеличение АЧТВ(норма=25-35 с).

Дефицит факторов внутреннего и общего пути свертываия крови=> увеличение АЧТВ

(норма=25-35 с)

Повышенное потребление фибриногена в 1 стадию приводит к его снижению.

Задача 4

Пациентка А., 25 лет обратилась к врачу с жалобами на боли и покраснения левой голени. Объективно: температура тела 36,9; ЧСС 76/мин, АД 120/80 мм рт.ст., кожные покровы розовые, теплые, в области левой голени гиперемия, признаки отека, болезненность при пальпации, зев розовый, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, границы сердца в пределах нормы, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.

Из анамнеза: в течение последних 6 месяцев принимает оральные контрацептивы, дедушка пациентки в 45 лет перенес инсульт.

Общий анализ крови: эритроциты 4,1•1012/л, гемоглобин 128 г/л; цветовой показатель 0,94; гематокрит 41%; ретикулоциты 0%; тромбоциты 335•109/л; лейкоциты 8,0•109/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 1%, базофилы 0%. Метамиелоциты 1%, палочкоядерные нейтрофилы 2%, сегментоядерные нейтрофилы 58%, лимфоциты 32%, моноциты 6%, СОЭ 15 мм/ч.

Время кровотечения 2,8 мин (по Дуке), время свертывания крови 5,5 мин (по Мас Марго), тромбиновое время 12 с, протромбиновое время 10 с, АЧТВ 30 с, фибриноген 6,5 г/л, антитромбин 50%, протеины С и S снижены.

Ультразвуковое исследование левой голени: тромбоз глубоких вен голени.

ВОПРОСЫ:

1.Указать синдром у пациента? Указать стадию синдрома.

2.Указать этиологию синдрома у данного пациента.

3.Указать патогенез данного синдрома.

4.Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента

Ответ:

1)Венозный тромбоз – тромбофилитический синдром (снижение протеинов С и S, снижение антитромбина, снижение времени свертывания крови, повышение фибриногена, боль,

покраснение левой голени, гиперемия, отек)

2)Прием оральных контрацептивов

3),4) Прием ОК -> замедление кроветворной функции эстрогенов -> снижение протеинов С и S,

увеличение фибриногена Замедление кроветворной функции эстрогенов -> снижение синтеза антитромбина ->

нарушение функционирования противосвертывающей системы крови -> сгущение крови ->

образование тромбов -> замедление кровотока -> увеличение размеров тромба -> задержка в нитях фибрина эритроцитов и лейкоцитов -> активация лейкоцитов -> воспаление ->

выделение медиаторов воспаления ->

Гистамин, брадикинин, серотонин -> взаимодействие с рецепторами -> раздражение ->

чувство боли. Также боль формируется от сдавления нервных окончаний отеком.

NO, простагландины, кинины -> расслабление сосудов микроциркуляторного русла ->

вазодилятация -> усиление притока крови в очаг воспаления -> артериальная гиперемия

(покраснение)

Гистамин, брадикинин, лейкотриены, серотонин, С3, С5 компоненты комплемента ->

повышение проницаемости сосудов -> повышение коллоидно-осмотического давления в

межклеточном пространстве -> повышение гидростатического давления в сосуде ->

экссудация -> отек

Пирогены -> повышение температуры тела (через изменение активности терморегуляторного

центра)

Задача 5

Пациент А., 55 лет, обратился к врачу с жалобами на чувство усталости В нижних конечностях, перемежающуюся хромоту, боли и покраснение правой голени.

Объективно: температура тела 36,9°С\ ЧСС 76/мии, АД 120/80 мм рт.сг, кожные покровы розовые, теплые, в области правой голени гиперемия, признаки отека, болезненность при пальпации; зев розовый, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, границы сердца в пределах нормы, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.

Из анамнеза: у отца пациента в возрасте 60 лет был обнаружен тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

Общий анализ крови: эритроциты 4,3 1012/л; гемоглобин 141 г/л; цветовой показатель 0,98; гематокриг 42%; ретикулоциты 0%; тромбоциты 250-10°/л; лейкоциты 7,0*10°/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 1%, базофилы 0%, метамиелоциты 1%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 59%. лимфоциты 31%, моноциты 7%, СОЭ 10 мм/ч.

Время кровотечения 2.3 мин (но Дуке); время свертывания крови 8 мин (по Мае Магро), тромбиновое время 12 с, про тромбиновое время 13 с. АЧ I В 30 с, фибриноген 4,1 г/л. Методом ПЦР: обнаружена лейденская мутация.

Ультразвуковое исследование правой голени: тромбоз глубоких вен голени. ВОПРОСЫ:

1.Указать синдром у пациента и обосновать его.

2.Указать этиологию синдрома у данного нациста.

3.Указать патогенез данного синдрома.

4.Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента.

Ответ:

1)Тромбофилитический синдром (тромбоз вен голени, наследственная аномалия плазменных факторов, аномалия Лейдена по результатам ПЦР)

2)Наследственная мутация (мутация гена фактора )

3)Мутация гена, ответственного за фактор -> невосприимчивость к протеину С -> усиленное образование активной протромбиназы с избыточным образованием фибрина -> увеличение фибриногена Усиленное образование активной протромбиназы с избыточным образованием фибрина ->

тромбоз вен голени -> воспалительная реакция со стороны организма (+ присоединение инфекции) -> выделение медиаторов воспаления ->

Гистамин, брадикинин, лейкотриены, серотонин, С3, С5 компоненты комплемента ->

повышение проницаемости сосудов -> повышение коллоидно-осмотического давления в

межклеточном пространстве -> повышение гидростатического давления в сосуде ->

экссудация -> отек

NO, простагландины, кинины -> расслабление сосудов микроциркуляторного русла ->

вазодилятация -> усиление притока крови в очаг воспаления -> артериальная гиперемия

(покраснение)

Тромбоз вен голени -> нарушение кровоснабжения конечностей -> чувство усталости в

нижних конечностях

Патофизиология лейкоза.

Задача 1

Больной A, 34 года, находится на лечении в стационаре по поводу пневмонии.

Объективно: температура тела 37,3С, ЧСС 80/мин, кожные покровы гиперемированы, горячие, зев гиперемирован, в легких справа в нижних отделах выслушиваются влажные и крипитирующие хрипы, тоны сердца ясные, ритм иные, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.

Из анамнеза: болен 2-й день.

Ответ:

1)Лейкоцитоз, т.к. увеличено число лейкоцитов, реактивная форма

2)Биологический – возбудитель пневмонии Физические (УФ излучение, ионизирующее излучение, перепады температуры)

Химические (БАВ, лекарственные средства)

3)Эт.фактор -> попадание в дыхательные пути -> достигает альвеол легких -> адгезия, инвазия

-> выработка лейкопоэтина -> стимуляция лейкопоэза -> лейкоцитоз

4) Пироген (токсин) -> фагоциты выделяют эндогенные пирогены (Ил-1, Ил-6, ФНО альфа) ->

действие на эталонные нейроны ПОПГ -> активация фосфолипазы А2 -> синтез арахидоновой кислоты -> циклооксигеназный путь окисления -> простагландин Е2 -> изменение активности эталонных нейронов -> изменение активности терморегуляторного центра -> смещение

термоустановочной точки на более высокий уровень -> восприятие нормальной температуры

тела как повышенной, изменение терморегуляции: снижение теплоотдачи и повышение

теплопродукции, повышение температуры тела

Ил-1, Ил-6 -> вазодилатация -> гиперемия, горячие кожные покровы

Ил-1, Ил-6 -> повышение проницаемости стенок сосудистого сплетения альвеол ->

пропотевание жидкой части плазмы -> влажные хрипы

Лейкоцитарный сдвиг влево из-за усиления гемопоэза (П.Я. = 7%)

Увеличение СОЭ из-за повышенной концентрации белков острой фазы в крови

Задача2.

Больной В., 74 года, поступил в клинику в тяжелом состоянии, с жалобами на слабость, быструю утомляемость кровоточивость десен появление мелкоточечной сыпи на теле.

Объективно: температура тела 37,8°С, ЧСС 85/мин, кожные покровы бледные, на нижних и верхних конечностях мелкоточечная сыпь красного цвета, в углах рта заеды, зев: миндалины увеличены, покрыты белым налетом с небольшими язвочками, лимфоаденопатия, в легких дыхание жесткое,

выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, тоны сердца приглушены, живот мягкий, безболезненный, спленомегалия

Ответ:

1)Острая форма лимфолейкоза, т.к. присутствуют бластные клетки, есть тельца Боткина-

Гумпрехта

2)Физические (ионизирующее излучение, рентгеновское излучение)

Химические (толуол, ксилол, красители)

Биологические (ДНК (Эпшейна-Барр) и РНК-содержащие (ретровирусы) онковирусы

3)Воздействие канцерогена -> стадия инициации (появление опухолевого генотипа, активация протоонкогенов, снижение активности антионкогенов) -> стадия промоции (формирование опухолевого генотипа, нарушение деления и дифференцировки клеток, клеточный и тканевый атипизм, формирование патологического клона) -> стадия прогрессии (усиление пролиферации клеток, образование новых мутаций, угнетение нормального кроветворения в костном мозге, метастазирование)

4)Угнетение функции ККМ -> снижение количества тромбоцитов (-> нарушение тромбообразования -> кровоточивость десен), снижение количества эритроцитов (->

снижение гемоглобина -> нарушение синтеза АТФ -> быстрая утомляемость, слабость)

Патологическое увеличение числа лейкоцитов -> нарушение фагоцитарной активности, при присоединении вторичных инфекций -> первичный пироген -> фагоциты выделяют эндогенные пирогены (Ил-1, Ил-6, ФНО альфа) -> действие на эталонные нейроны ПОПГ ->

активация фосфолипазы А2 -> синтез арахидоновой кислоты -> циклооксигеназный путь окисления -> простагландин Е2 -> изменение активности эталонных нейронов -> изменение активности терморегуляторного центра -> смещение термоустановочной точки на более высокий уровень -> восприятие нормальной температуры тела как повышенной, изменение терморегуляции: снижение теплоотдачи и повышение теплопродукции, повышение температуры тела Присоединение вторичных инфекций -> заселение патогенными микроорганизмами

слизистых оболочек -> белый налет, язвочки Патологическое увеличение числа лейкоцитов -> накопление в органах лейкемических инфильтратов -> спленомегалия

5) Доп.исследования: иммунологический, цитогенетический, цитохимический методы

Задача 3.

Больной А.,25 лет, обратился к врачу , боль в горле, повышение температуры тела, быструю утомляемость слабость, головокружение, головную боль, частые ОРВИ за последние 3 месяца.

Объективно: температура тела 37,8°С, ЧСС 79/мин, кожные покров бедные, зев гиперемирован, на слизистой об рта инфицированные язвы, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.

Общий анализ крови: эритроциты 4,1*10%; гемоглобин 125 г/л; цветовой показатель 0,91, гематокрит 42%; ретикулоциты 0%o; тромбоциты 232*10/л, лейкоциты 1,2*10/л. Лейкоцитарная формула: эoзинофилы 0%, базофилы 0%, метамиeлоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 0%, сегментоядерные нейтрофилы 7% лимфоциты 72%, моноциты 23%, СОЭ 19 мм/ч,

Из анамнеза: около 5-6 месяцев назад длительное время употреблял анальгин.

ВОПРОСЫ:

1.Указать синдром у пациента и обосновать указанный синдром.

2.Указать этиологию синдрома у данного пациента. Какие еще этиологические факторы могут привести к развитию данного синдрома?

3.Указать патогенез данного синдрома.

4.Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у данного пациента.

Ответ

1.Лейкопения (↓ лейкоцитов – меньше 4*109/л) – нейтропения (7%↓ (-1,2*10/л).

2.Этиологический фактор – химический (5-6 месяцев назад длительное время употреблял анальгин). Также причиной может быть : физический фактор (ионизирующее излучение), биологический фактор (продукты жизнедеятельности бактерий, вирусов, БАВ).

3.Действие этиологического фактора –> угнетение и нарушение лейкопоэза -> разрушение клеток-предшественников лейкоцитов -> ↓ кол-ва лейкоцитов (0% - эозинофилов, 0% - базофилов, 0% - палочкоядерных нейтрофилов) -> иммуннодефицитные состояния -> снижение защитных функций организма -> развитие инфекционных осложнений ->

4.- частые ОРВИ; - развитие условно-патогенной флоры, так как ↓ кол-во нейтрофилов.-> развитие воспаления -> зев гиперемирован, боль в горле, инфицированные язвы на слизистой рта, температура тела 37,8°С и чувство озноба (нарушения терморегуляции), слабость, быстрая утомляемость, головокружение, головная боль.

Задача 4

Больной В.,64 года,поступил в клинику в тяжелом состоянии, с жалобами на выраженную слабость, быструю утомляемость, лихорадку, кровоточивость десен, появления мелкоточечной сыпи и экхимозов на теле.

Объектвино температура тела 38,9 ,ЧСС 89/мин, больной пониженного питания, кожные покровы бледные, на теле мелкоточечная, красная сыпь. ,на правой голени массивная

гематома, в ротовой полости язвенно-некротические изменения, все группы лимфатических узлов увеличены и спаянны с окружающими тканями,в

легких высллушываются сухие хрипы, тоны сердца ритмичные, приглушены, живот мягкий,гепатомегалия, спленомегалия

Общий анализ крови эритроциты 2,8*10 в12/л, гемоглобин 92 г/л, цветовой показатель 0,98, гематокрит 38%, ретикулоциты 0%, тромбоциты 70*10 в 9/л,лейкоциты 100,5*10 в 9/л. Лейкоцитарная формула эозинофилы 0%, базофилы 0%, миелобласты 41%, промиелобласты 20%, миелоциты 10%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 0%, сегментоядерные нейтрофилы 10%, лимфоциты 15%, моноциты 4%, СОЭ 28 мм/ч

ВОПРОСЫ

1. Указать синдром и обосновать его

2.Какие этиологические факторы могут вызывать данный синдром

3.Указать патогенез

4.Объяснить патогенез симптомов и лабораторных исследований у данного пациента Ответ

1)Острый миелобластный лейкоз, т.к.присутствуют триада симптомов: анемический ( слабость, утомление), геморрагический (кровоточивость дёсен, мелкоточечная сыпь и экхимозов на теле), пролиферативный( увеличение лимфатических узлов, большое количество миелобластов)

2)Биологические : вирусы Химические: лекарственные средства, химиотерапия Физические: излучение

3)Этиологический фактор - нарушение пролиферации и дифференцировки клетокзлокачественная трансформация миелобластов - образование опухолевых клонов . Стадии патогенеза лейкозов: инициация - промоция - прогрессия - метастазирование.

4)Этиолгический фактор (пироген), который действует на центр терморегуляции - изменение терморегуляции ( теплопродукция превышают теплоотдачу ) - повышение температуры тела. Из-за снижения тромбоцитов и нарушения их функций формируется Геморрагический синдром -кровоточивость дёсен, мелкоточечная сыпь. Анемический синдром(за счёт угнетения эритройдного ростка кроветворения и гемолиз эритроцитов)- слабость, утомляемость .

Задача 5

Больной В., 62 года,поступил в клинику в тяжелом состоянии, с жалобами на выраженную слабость, быструю утомляемость, снижения массы тела, боли в суставах, кровоточивость десен, появление мелкоточеченой сыпи на теле Объектвино температура тела 37,9 ,ЧСС 85/мин, больной пониженного питания, кожные покровы

бледные, на теле мелкоточечная, красно бурая сыпь. ,на левой голени нагноившаяся гематома,

миндалины увеличены, покрыты белым налетом с небольшими язвочками, лимфоаденопатия, в легких дыхание жесткое, тоны сердца приглушены, живот мягкий, безболезненный, гепатомегалия, спленомегалия.

Общий анализ крови эритроциты 2,9*10 в12/л, гемоглобин 91 г/л, цветовой показатель 0,94, гематокрит 37%, ретикулоциты 0%, тромбоциты 75*10 в 9/л,лейкоциты 125,3*10 в 9/л. Лейкоцитарная формула эозинофилы 10%, базофилы 5%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 78%, лимфоциты 5%, моноциты 1%, СОЭ 29 мм/ч Цитогенетически обнаружены изменения в 22 паре хромосом. (филадельфийская хромосома)

Ответ:

1)Хронический миелобластный лейкоз (увеличение лейкоцитов, отсутствие блатсных клеток,

нет лейкемического провала, изменение в 22 паре хромосом)

2)Физические (ионизирующее излучение, рентгеновское излучение)

Химические (толуол, ксилол, красители)

Биологические (ДНК (Эпшейна-Барр) и РНК-содержащие (ретровирусы) онковирусы

3)Воздействие канцерогена -> стадия инициации (появление опухолевого генотипа, активация протоонкогенов, снижение активности антионкогенов) -> стадия промоции (формирование опухолевого генотипа, нарушение деления и дифференцировки клеток, клеточный и тканевый атипизм, формирование патологического клона) -> стадия прогрессии (усиление пролиферации клеток, образование новых мутаций, угнетение нормального кроветворения в костном мозге, метастазирование)

4)Присоединение инфекции -> пироген (токсин) -> фагоциты выделяют эндогенные пирогены

(Ил-1, Ил-6, ФНО альфа) -> действие на эталонные нейроны ПОПГ -> активация фосфолипазы А2 -> синтез арахидоновой кислоты -> циклооксигеназный путь окисления ->

простагландин Е2 -> изменение активности эталонных нейронов -> изменение активности терморегуляторного центра -> смещение термоустановочной точки на более высокий уровень

-> восприятие нормальной температуры тела как повышенной, изменение терморегуляции:

снижение теплоотдачи и повышение теплопродукции, повышение температуры тела Попадание возбудителя в дыхательные пути -> размножение -> сухие хрипы Ил-1, Ил-6 -> вазодилатация -> гиперемия, горячие кожные покровы Угнетение функции ККМ -> снижение количества тромбоцитов (-> нарушение

тромбообразования -> кровоточивость десен), снижение количества эритроцитов (->

снижение гемоглобина -> нарушение синтеза АТФ -> утомляемость, слабость)

Увеличение СОЭ из-за повышенной концентрации белков острой фазы в крови

ПОРОКИ СЕРДЦА

ЗАДАЧА 1.

Ребенок 1,5 месяца, мать обратилась к врачу с жалобами на выраженную синюшность губ при крике и плаче у ребенка, приступы затруднения дыхания, снижение двигательной