Л - закрытые повреждения мягких тканей, СДР, СПС

багровую окраску. В правильном распознавании страдания огромную роль

играет анамнез. Между тем больные неохотно сообщают о сильном опьянении, говорят о травме или неизвестной причине. Чаще всего врачи ставят диагноз тромбофлебита, а в отдельных запущенных случаях –

анаэробной инфекции, в связи с чем, делают широкие разрезы.

Нарастающий деревянистого характера отёк, выраженные сосудисто-

нервные расстройства усугубляются тяжёлыми изменениями функции почек.

Суточное количество мочи резко уменьшается вплоть до развития анурии.

Слайды 59, 60, 61. Лабораторные и инструментальные

• Токсический период. В ОАК - анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), креатинин — до 800 мкмоль/л, мочевина — до 40 ммоль/л, билирубин - до 65 мкмоль/л, активность трансфераз повышена в 3 раза и более, миоглобин, бактериальные токсины (из области поражения и кишечника), нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития

• Период поздних осложнений. Данные лабораторных и инструментальных исследований зависят от вида развившихся осложнений.

Слайд 62. Лечение пострадавших с СДР

Современная терапия СДР основана на комплексном сочетании нескольких лечебных методов, каждый из которых в определенный период заболевания становится ведущим. Комплексная терапия должна включать следующие мероприятия:

-коррекция гемодинамических нарушений;

-купирование дыхательной недостаточности;

-дезинтоксикация;

-устранение острой почечной недостаточности;

-профилактика и лечение ДВС-синдрома;

-повышение общей и специфической иммунной сопротивляемости организма;

-стимуляция регенераторных процессов.

Мероприятия по ликвидации гемодинамических нарушений во многом напоминают лечение травматического шока. Устранение болевого фактора и стресса как основного звена нейрорефлекторной патогенетической цепи должно начаться уже в компрессионном периоде краш-синдрома. Для этого применяют инъекции нейролептиков (дроперидол 0,1-0,2 мг/кг) или таблетированные транквилизаторы (седуксен, хлозепид, диазепам и др.). После декомпрессии применяют наркотические и ненаркотические анальгетики: при необходимости – общее обезболивание.

Слайды 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79.

Интенсивная терапия СДР включает ряд этапов.

1.На месте происшествия до освобождения конечности:

a.обезболивание (наркотические и ненаркотические аналгетики) по возможности;

b.сердечно-сосудистые средства;

c.десенсибилизирующие, антигистаминные и спазмолитики;

d.жгут выше сдавления, накладывается только на время освобождения.

1.1.Освобождение конечности

a.элластичное бинтование конечности (после завершения снять жгут);

b.иммобилизация конечности;

c.охлаждение конечности.

После освобождения пострадавших от сдавления необходимо провести их сортировку, выработать план эвакуации. При появлениях симптомов травматического шока стабилизация гемодинамики и транспортировка в специализированные учебные учреждения.

Слайд 80. Транспортировка и мероприятия во время транспортировки:

a.налаживается инфузионная терапия (независимо от уровня АД), в качестве первых инфузионных сред желательно применять

препараты ГЭК, реополиглюкин, 5% р-р глюкозы, 4% р-р гидрокарбоната натрия, трентал;

b.продолжение обезболивания;

c.проведение седативной терапии.

Локально проводят следующие мероприятия.

Жгут накладывается проксимальнее места травмы до освобождения конечности от сдавления, затем туго бинтуют и охлаждают зону повреждения. После этого снимают жгут и производят соответствующую транспортную иммобилизацию. Такой порядок процедур направлен как на купирование боли, так и на снижение общей интоксикации организма. Если прогноз сохранения конечности неблагоприятный, а общее состояние больного не позволяет немедленно произвести ампутацию, то обеспечивают турникетно-холодовую изоляцию травмированного участка путём прошивания его магистральных сосудов и обкладывания льдом. Если показания к ампутации очевидны и у врача имеется соответствующее оборудование, то операцию следует проводить как можно быстрее.

Неотложная врачебная помощь должна включать паранефральную новокаиновую блокаду по А. В. Вишневскому, футлярную новокаиновую блокаду повреждённой конечности. Производят новокаиновую блокаду (200-

400 мл теплого 0,25% раствора) проксимальнее наложенного жгута, после чего жгут медленно снимают. Если жгут не был наложен, блокаду выполняют проксимальнее уровня сдавления. Полезнее в раствор новокаина ввести антибиотики широкого спектра действия, вводят столбнячный анатоксин. Параллельно с этими мероприятиями начинают инфузионно-

трансфузионную терапию. Переливают внутривенно плазмозаменители

(ГЭК, реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, гемодез, альбумин и др.)

Слайд 81. Лечебные мероприятия в стационаре:

a.пункция и катетеризация одной из центральных вен, определение групп крови и резус-фактора;

b.обезболивание (футлярные и паранефральная блокады, местная

гипотермия) поврежденной конечности;

c.инфузионная терапия, включающая обязательное введение свежезамороженной плазмы (до 1 литра у взрослых), реополиглюкина, детоксикационных сред (неокомпенсан, неогемодез, гемодез, дисоль).

d.плазмоферез с извлечением за одну процедуру до 1,5 л. плазмы, ритм проведения повторных плазмоферезов устанавливаются в зависимости от уровня общего белка в крови, степени выраженности интоксикации;

e.гипербарооксигенация с целью разблокирования микроциркуляции и уменьшения степени выраженности гипоксии периферических тканей;

f.раннее наложение артериовенозного шунта, гемодиализ, гемофильтрация в период почечной недостаточности ежедневно, под контролем уровня калия в крови;

g.некрэктомия, ампутация и фасцирование, только по строгим показаниям (развитие гангрены, резкое напряжение тканей с выраженной ишемией сегментов конечности);

h.сорбционные методы терапии – энтеродез, активированный уголь на рану угольная ткань АУТ-М.

i.диетический режим – ограничение воды и исключение фруктов в период острой почечной недостаточности.

По возможности раньше начинают переливание свежезамороженной плазмы (1000-1500 мл/сут) с гепарином по 2500 ЕД 4 раза под кожу живота для борьбы с ДВС-синдромом и плазморрагией. .

Борьба с ацидозом - введение 3-5% раствора бикарбоната натрия в количестве 300-500 мл. назначают большие дозы (15-25 г в день) цитрата натрия, обладающего способностью ощелачивать мочу, что препятствует образование миоглобиновых осадков. Показано также питье больших количеств щелочных растворов, применение высоких клизм с бикарбонатом натрия.

Используются также сердечные средства и антигистаминные препараты, препараты для восстановления кислотно-основного равновесия и

водно-электролитного баланса. Средне-суточный объём трансфузии при СДС составляет 5 литров.

Если на фоне переливания указанных препаратов улучшение показателей гемодинамики не наступает, назначают стероидные гормоны.

Пострадавшему вводят преднизолон из расчёта 1-3 мг на 1 кг массы тела одномоментно с последующим добавлением каждые 4-6 часов половинной дозы.

Для устранения дыхательной недостаточности восстанавливают проходимость дыхательных путей, применяют увлажнённый кислород,

санируют трахеобронхиальное дерево. Дыхательные аналептики используют только при сохранённом дыхании.

В комплекс мер по снятию интоксикации, помимо указанных локальных и инфузионно-трансфузионных процедур входят методы активной детоксикации.

Выбор метода активной детоксикации в раннем декомпрессионном периоде при СДС принципиально должен решаться следующим образом:

У пострадавших с умеренными проявлениями эндогенной интоксикации на фоне раннего посткомпрессионного синдрома без признаков почечно-печеночной недостаточности можно ограничиться гемодилюцией, быстрым буферированием внутренней среды и стимуляцией диуреза.

У пациентов с СДС средней степени тяжести и явными клинико-

лабораторными признаками эндогенной интоксикации, но с сохранением мочевыделительной функции почек, методом эфферентной терапии первого выбора считается лечебный плазмаферез. Учитывая высокую молекулярную массу миоглобина и его практическую недиализируемость через полупроницаемые мембраны именно плазмаферез можно считать одним из основных вариантов задачи выведения миоглобина из циркулирующей крови,

хотя признается и роль гемосорбции.

У пострадавших с клинической картиной почечной недостаточности,

как одного из составляющих полиорганной недостаточности, в

настоящее время методом первого выбора считается гемофильтрация.

При отсутствии возможности проведения гемофильтрации и гемодиафильтрации (показанной при значительной дизэлектремии и метаболических нарушениях КОС) в раннем декомпрессионном периоде приходиться использовать альтернативные решения. К ним следует отнести метод ультрафильтрации с последующей гемосорбцией или плазмаферезом либо детоксикационный плазмаферез с плазмосорбцией и последующими гемодиализами, иногда в

сочетании с гемосорбцией.

Ежедневно проводимый плазмаферез и гипербарическая оксигенация позволяют избежать ампутации даже в тех случаях, когда больные находились под обломками 5-7 сут. Начиная со второго периода интоксикацинного этапа, острая почечная недостаточность становится ведущим симптомом в клинической картине травматического токсикоза. Все указанные выше мероприятия направлены на устранение ОПН и её последствий. Остаётся добавить лишь ряд специфических для терапии ОПН процедур. На фоне описанной инфузионно-трансфузионной терапии в/в

вводят 10% раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного.

Через 2 ч после этого часовой диурез должен составлять около 50 мл. Если этого не происходит, то производят повторное введение маннитола в той же дозе и вновь ждут 2 часа. Отсутствие реакции на эти мероприятия со стороны почек является показанием к проведению гемодиализа. В случае успеха при применении маннитола его следует многократно вводить под контролем диуреза. Для проведения форсированного диуреза возможно также использование фуросемида.

В последнее время в терапии ОПН используют простагландин Е2

(простенон). После постановки диагноза СДС рекомендуют вводить в/в 1,0

проведение плазмофереза с последующим переливанием 1000 мл свежезамороженной плазмы (струйно или быстрыми каплями в течение 30-40 мин.), назначение ингибиторов протеаз (трасилол, гордокс, контрикал, овомин).

При правильном и своевременном интенсивном лечении острая почечная недостаточность купируется к 10-12-му дню.

Сложным остаётся вопрос о выборе адекватной хирургической тактики при лечении локальных проявлений СДС. Многие авторы считают, что крайне тяжёлая форма СДС и компрессия более 24 ч являются абсолютными показаниями к ампутации. В условиях дефицита средств экстракорпорального очищения крови показанием к ампутации можно считать тяжёлую и крайне тяжёлую формы СДС.

Слайд 82, 83, 84, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 91, 92, 93. Выбор хирургической тактики в зависимости от состояния и степени ишемии поврежденной конечности с целью предотвращения и уменьшения некроза мышц.

Методом хирургической декомпрессии мягких тканей в посткомпрессинном периоде травматического токсикоза является

фасциотомия. В настоящее время целесообразность применения этого метода

оспаривается. Фасциотомия открывает дополнительные ворота раневой

инфекции, которая в условиях ослабленного организма может вызвать

тяжёлые осложнения в течении СДС. Поэтому некоторые авторы

рекомендуют не выполнять фасциотомию при возможности проведения

полноценного активного очищения крови и локального охлаждения

конечностей льдом. Если такие условия не выполнимы на этапе квалифицированной медицинской помощи и невозможно быстро транспортировать больного в специализированный госпиталь, то

фасциотомию производить следует.

Показания к фасциотомии:

-выраженный подфасциальный отёк,

-прогрессирующее нарушение лимфо- и кровообращения,

-ишемическая крнтрактура мышц (ограниченная),

- гнойная анаэробная инфекция.

Первичная хирургическая обработка ран пострадавшего производится на этапе квалифицированной медицинской помощи в очаге катастрофы.

Производятся оперативные вмешательства: вскрытие флегмон, затеков,

удаление некротических участков мышц. Следует помнить, что наложение глухих первичных швов на рану строго противопоказано. В дальнейшем применяются физиотерапевтические процедуры и лечебная физкультура.

Течение СДС может осложняться наличием у больного переломов костей и обширными ранами повреждённого сегмента. В лечении переломов в настоящее время методом выбора является применение компрессионно-

дистракционных аппаратов (Илизарова, Волкова-Оганесяна и др.). В

некоторых случаях при СДС допускается репозиция отломков методом скелетного вытяжения. Наложение гипсовых повязок при СДС противопоказано в связи с наличием у них выраженного компрессирующего эффекта.

Показаниями к ампутации конечности являются:

1.Разрушение (размозжение) конечностей.

2.Тотальный ишемический некроз (гангрена).

3.Прогрессирующая раневая и общая инфекция при безуспешности других методов лечения.

4.Повторные кровотечения из магистральных сосудов при обширных гнойных ранах.

Как «первичные» (на 1-2 сут.), так и «вторичные» ампутации при СДС

выполняются по срочным показаниям, на фоне тяжелого состояния пострадавших, в тканях с нарушенной жизнеспособностью. Ампутации

должны выполняться максимально щадящим образом с фасциотомией всех

футляров. Ампyтационную культю не ушивают.

В зависимости от выраженности ишемии и величины индуративного отека выделяют 4 степени ишемии поврежденной конечности:

1 степень – незначительный индуративный отек мягких тканей.

Кожа бледная, на границе поражения несколько выступает над здоровыми тканями. Признаков нарушения кровообращения нет. Консервативное лечение дает эффект.

2 степень – умеренно выраженный индуративный отёк мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-36 часов могут образоваться пузыри с прозрачножелтоватым содержимым, при удалении которых обнажается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока. Недостаточно адекватное консервативное лечение может привестик прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани.

3 степень – выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или «мраморного» вида. Кожная температура заметно снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнажается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен. Консервативное лечение неэффектно, приводит к некротическому процессу. Широкие лампасные разрезы с рассечением фасциальных футляров устраняют сдавление тканей. Кровоток восстанавливается. Обильная раневая плазморея снижает степень интоксикации.

4 степень – индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены.

Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнажается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных сосудов.

Консервативное лечение неэффективно. Широкая фасциотомия обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет отграничить некротический процесс в более дистальных отделах,