Л - закрытые повреждения мягких тканей, СДР, СПС
.pdfсо стороны органов и систем организма (инфаркты миокарда, пневмонии, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.)
необратимая ишемия конечности
гнойно-септические
тромбоэмболические
Учитывая полученный после землетрясения в Спитаке опыт хирургов,
эту классификацию можно считать довольно условной — в 15% случаев у пробывших более суток под завалами пострадавших была выявлена только легкая степень СДС. Кроме того, компрессия не во всех наблюдаемых случаях вызывала СДС.
Слайд 28. По периодам клинического течения:
Стадию компрессии, которая длится весь период сдавливания.
Посткомпрессионный период, развивающийся после устранения компрессии. Включает ранний период (1-3 сутки после травмы),
промежуточный период (с 4 по 18 сутки после травмы) и поздний
(наблюдается после 18 суток с момента травмы).
Краш-синдром может сопровождаться развитием осложнений, поэтому
выделяется СДС, осложненный:
инфарктом миокарда и другими заболеваниями систем и органов организма;
гнойно-септическими заболеваниями;
острой ишемией травмированной конечности.
Слайд 30. Поскольку поражения часто бывают комбинированными,
выделяют СДС, который сочетается с:
термическими поражениями;
радиационными поражениями;
отморожением;
с поражением боевыми отравляющими веществами;
отравлением и др.
По видам компрессии различают:
сдавление (позиционное или прямое);
раздавливание.
Слайд 29. Классификация СДС:
1.Вид компрессии:
раздавливание
сдавление прямое
сдавление позиционное
2.Локализация (грудь, живот, таз, кисть, предплечье, стопа, голень, бедро). Сдавление нижних конечностей протекает тяжелее, чем верхних, что обусловлено обширностью мышечного массива
3.Сочетание повреждений мягких тканей:
с повреждением внутренних органов
с повреждением костей и суставов
с повреждением магистральных сосудов, нервных стволов
4.Осложнения:
ишемия конечности (компенсированная, некомпенсированная, необратимая по В. А. Корнилову)
со стороны внутренних органов и систем (инфаркт миокарда, пневмонии, отёк легких, жировая эмболия и др.)
гнойно-септические
Слайд 31. Классификация синдрома длительного сдавления по степени тяжести
Синдром позиционного сдавления (СПС) мягких тканей является разновидностью синдрома длительного сдавления. Чаще всего, СПС является осложнением течения острых экзогенных отравлений (алкогольной интоксикации или передозировки наркотическими веществами). Развитие СДС связано с нейрорефлекторной и нейрогуморальной дисфункцией в связи с нарушением системной гемодинамики и микроциркуляции, токсемией,
выраженной плазмопотерей и расстройствами ВЭО, КЩС. Наиболее частым осложнением СПС является острая почечная недостаточность (ОПН).
Непосредственными причинами ОПН при СПС считают - вазомоторный феномен в виде спазма афферентных артериол, механическую обтурацию канальцев нерастворимым гематином с развитием интерстициального отёка,
ишемией тубулярного эпителия, острого канальцевого некроза.
Патогенетической особенностью позиционной травмы является механико-
гипоксическое повреждение мышц, усиление локальной гипоксии вследствие нарастания отека после устранения механического воздействия, отсутствие болевого шока, токсическое повреждение почек, гемодинамические нарушения (коллапс, экзотоксический шок). Тяжесть состояния усугубляется характером и дозой экзогенного токсина.
Слайд 32. Этиология и патогенез.
Причиной СДС является длительное по времени (более 15 мин)
сдавление сегмента тела человека, приводящее к повреждению мягких тканей: кожи, подкожной жировой клетчатки и мышц. Это повреждение возникает как результат, во-первых, прямого механического воздействия повреждающего фактора на ткань, во-вторых, окклюзии крупных магистральных и коллатеральных кровеносных сосудов и, в-третьих, травмы нервных стволов в сдавленном сегменте.
Патогенез СДС определяет три основных фактора
1.Регуляторный (нейрорефлекторный и нейрогуморальный) -
болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;
2.Травматическая токсемия, обусловленная поступлением в общий кровоток продуктов метаболизма, поврежденных тканей, прежде всего миоглобулина, накопление их в организме в связи с нарушением процессов детоксикации и функции почек;
3.Плазмопотеря, возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.
Патологический процесс развивается следующим образом:
1.В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем.
2.Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции.
3.Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма. Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой.
4.При синдроме длительного сдавления возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью.
5.Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе синдрома сдавления. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения,
сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.
6.После освобождения пострадавшего от сдавления или снятия жгута в кровь начинают поступать токсические продукты и прежде всего миоглобин. Поскольку миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле, что в конечном счет нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата почек. Установлено, что миоглобина обладает определенным токсическим действием,
вызывающим некроз канальцевого эпителия. Таким образом,
миоглобинемия и миоглобинурия являются существенными, но
не единственными факторами, определяющими тяжесть
интоксикации у пострадавшего.
7.Поступление в кровь других токсических веществ: калий,
гистамин, производные аденозитрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адениловая кислоа и аденозин,
креатин, фосфор. При разрушении мыщц в кровь поступает значительное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму). По уровню альдолазы можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц.
8.Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови.
9.Развитие острой почечной недостаточности, которая на различных стадиях синдрома проявляется по-разному. После устранения компрессии развивается симптоматика,
напоминающая травматический шок.
Слайд 33. По данным литературы, известно, что в период длительного сдавления большой массы мягких тканей пострадавшие, как правило, не погибают, так как токсины, образующиеся при сдавлении, еще находятся в тканях. Причиной смерти большинства пострадавших является ишемический токсикоз, развивающийся при устранении сдавления
(декомпрессии) от поступления в организм (реперфузии) из длительно сдавленных (ишемизированных) тканей токсинов и продуктов цитолиза в режиме нормоили гипоперфузии.
Нервно-рефлекторные расстройства
В развитии СДС боль является пусковым механизмом при сдавлении и раздавливании тканей, хотя она отсутствует в большинстве случаев позиционного сдавления, когда сознание угнетено или полностью утрачено.
Боль особенно выражена при сдавлении конечностей, где раздражению подвергаются многочисленные нервные рецепторы кожи, скелетной
мускулатуры, надкостницы. Через нервно-рефлекторные связи боль активизирует кору и подкорковые центры головного мозга, что приводит к мобилизации разнообразных систем защиты организма – сознания,
ощущений, вегетативных, поведенческих и соматических реакций. Под влиянием тяжелой травмы, сильной боли и психологического стресса у пострадавших развивается травматический шок.
В структуре травматического шока, кроме нервно-рефлекторного механизма, выделяют гемодинамический, дыхательный и метаболический компоненты. В клинике шока при компрессионной травме имеются отличия от травматического шока раненых. При компрессионной травме достаточно продолжительным является период возбуждения, который объясняется отсутствием кровопотери, адекватным кровоснабжением мозга. Часто эректильная фаза шока продолжается 1,5 часа, затем наступает торпидная фаза. Сразу после декомпрессии наблюдается кратковременное возбуждение.
Этот эффект называется «дополнительным ударом». Затем вновь наступает торможение, проявляющееся более глубокими нарушениями функций жизненно важных органов. Длительное болевое раздражение опосредованно через ЦНС вызывает в организме сложные гуморальные сдвиги - угнетаются окислительно-восстановительные процессы, нарушаются газообмен и физико-химические свойства крови, усиливается функция надпочечников,
стимулируется выделение АКТГ, который поощряет выработку катехоламинов. Это сопровождается спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров микроциркуляторного русла кожи, скелетной мышцы,
внутренних органов брюшной полости и почек. В тканях из-за дефицита кислорода накапливаются недоокисленные продукты обмена, развивается метаболический ацидоз, существенно повышается концентрация вазоактивных веществ.
Наиболее тяжелые изменения в периоде компрессии происходят в тканях, подвергшихся сдавлению, а также дистальнее от места сдавления.
Сдавливающий фактор, прежде всего, нарушает отток лимфы и венозной
крови, что в последующем усугубляет нарушение поступления артериальной крови в систему микроциркуляции. Возможно и одновременное с венами сдавление и артериальных сосудов. При всех перечисленных условиях в системе микроциркуляции наступает стаз. Происходит эффект адгезии и агрегации форменных элементов крови. Если стаз носит длительный характер, то фибрин склеивает форменные элементы крови в агрегаты,
образующие в просвете сосудов плотные конгломераты, сохраняющиеся даже после восстановления кровообращения. Такие агглютинаты обтурируют просветы сосудов, в которых они образовались, что усугубляет недостаток кислорода и питательных веществ в тканях, кровоснабжаемых ими. После реваскуляризации часть агглютинатов с током крови может быть занесена в магистральные венозные сосуды большого круга кровообращения, а оттуда в виде микроэмболов – в самые разные органы, прежде всего в легкие.
Слайд 34. Токсемия, развивающаяся при СДС, обусловливается нарушением кровообращения, вплоть до ишемического некроза мышц в результате их длительного сдавления. Поврежденные мышцы теряют 75%
миоглобина, 66% калия, 75% фосфора, 70% креатинина. При сдавлении пружина миоглобина распадается и свободный миоглобин выходит в мышечное ложе, откуда всасывается в кровь. Он быстро оседает во всех паренхиматозных органах, что в первую очередь сказывается на функции почек. В кислой среде мочи миоглобин приводит к блокаде канальцев почек и нарушению их реабсорбционной способности. Развивается почечная недостаточность. Высоким токсическим эффектом обладают биологически активные вещества – лизосомальные ферменты, гепарин, серотонин,
гистамин и полипептиды, поступающие в межклеточное пространство.
Наиболее токсичен миоглобин. Концентрация токсинов особенно велика в области компрессии и дистальнее его. Если сдавление сильное и полностью прекращены венозный и лимфатический отток из тканей сдавленных сегментов, то после декомпрессии вся масса токсинов устремляется в большой круг кровообращения, оказывая патологическое действие на все
органы и системы. При этом клиническая картина характеризуется прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью, которая вместе с гемоконцентрацией и ростом токсичности плазмы приводит к вторичной циркуляторной гипоксии. В печени в результате нарушения микроциркуляции, снижения активности макрофагов и некроза части гепатоцитов снижается барьерная и детоксикационная функции. Гипоксия и нарушение свертывающей системы крови усугубляют тубулоэпителиальные повреждения почек. Возникают изменения, характерные для острой почечной недостаточности. Гиперкалиемия – постоянный спутник средних и тяжелых форм СДС. Таким образом, пусковым механизмом для развития токсемии при СДС является рециркуляция кровотока в поврежденных тканях, и его следует именовать синдромом длительного сдавления и рециркуляции.
Слайд 35, 36, 37, 38. Плазмопотеря, которой принадлежит важная роль в развитии сгущения крови, гипертензии, выраженной креатинемии,
креатинурии при СДС, возникает в результате массивного отека травмированных мягких тканей, и которая в тяжелых случаях достигает 1/3
объема циркулирующей крови. Вместе с плазмой, сосудистое русло покидают мелкодисперсные белки – альбумины, что влечет за собой серьезные последствия: во-первых, в микрососудах ухудшается онкотическое давление, поэтому жидкость в них не удерживается, фильтруется в интерстиций, что усугубляет гемоконцентрацию, повышение вязкости и свертывающей активности крови; во-вторых, в условиях гипоальбуминемии нарушаются перенос коферментов, витаминов и выработка антител в печени;
в третьих, усиливается распад липопротеидных комплексов. При этом освобождаются мелкие глобулы дезэмульгированного жира, которые,
сливаясь, обтурируют сосуды микроциркуляторного русла. При восстановлении гемоциркуляции они током крови распространяются по всему организму, блокируя микрососуды органов и тканей, прежде всего легких. Поэтому после декомпрессии возникают «ранние пневмонии»,
пневмониты и даже «шоковое легкое». На 2-3-й день декомпрессии свертываемость крови увеличивается, начиная с 7-го дня начинается гипокоагуляция, связанная с истощением резерва факторов свертывания крови. Таким образом, в посткомпрессионном периоде СДС формируется ДВС-синдром. После декомпрессии сдавления возникает специфический посткомпрессионный шок, отличающийся от травматического наличием глубокой и длительной почечной недостаточности, ДВС-синдрома, более медленным темпом развития и волнообразным течением гемодинамических нарушений.
Слайд 39, 40, 41, 42, 43, 44. Таким образом, подводя итог обзору,
необходимо отметить 3 основных фактора, имеющие ведущее значение в механизме развития СДС: нервно-рефлекторный, токсемия и плазмопотеря.
Отдельное, детальное изучение указанных факторов, их патогенетически обоснованная коррекция позволит повысить эффективность лечения различных осложнений, возникающих в посткомпрессионном периоде СДС.
Слад 45. Клиническая картина.
В клиническом лечении СДР выделяют 3 периода:
Слайд 46. 1-ый, ранний период – до 48-72 часов после освобождения от сдавления, период гемодинамических расстройств (шокоподобный).
Пострадавшие жалуются на боли и невозможность движения, слабость,
тошноту, жажду. Этот период характеризуется нарастанием местных изменений в области поврежденных тканей и эндогенной интоксикацией.
Поврежденная конечность быстро начинает отекать, и объем ее увеличивается, ткани приобретают деревянистую плотность вследствие отека мышц и натяжения мышечно-фасциальных футляров. На коже в зоне раздавливания видны кровоизлияния, ссадины, пузыри, заполненные серозным геморрагическим содержимым. Чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах конечности утрачена, пульсация сосудов исчезает.
Слайд 47. В клинике преобладают проявления гиповолемического травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в
моче протеинурия и цилиндруия. После стабилизации состояния после интенсивного терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается.
Слад 48. 2-ой период – промежуточный, продолжающийся с 3-4 до 8-
12 дней (период острой почечной недостаточности). Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления. Снижается артериальное давление в зависимости от тяжести и длительности раздавливания.
Отмечается сгущение крови, повышен гематокрит и содержание гемоглобина. В крови резко увеличивается содержание К+, Р+, миоглобина.
Алкалоз сменяется ацидотозом. Постепенно повышается содержание мочевины и креатинина. Выраженные признаки гиперкоагуляции и начальные симптомы внутрисосудистого свертывания крови. Резко уменьшается количество выделяемой мочи. Моча приобретает лаково-
красную окраску, обусловленную выделением миоглобина и миоглобина,
поступающих в кровеносное русло из раздавленных мышц. Позднее моча становится темно-бурой. К 4-5 дню появляются выраженные признаки уремии. При легком течении острая почечная недостаточность выражена не столь резко и нередко проходит под влиянием лечения. В зоне раздавливания мягких тканей появляются очаги некроза кожи, отторжение некротизированных тканей приводит к образованию ран, инфицированию их и развитию флегмоны. Летальность в этом периоде может достигать 35%,
несмотря на интенсивную терапию.
Слайд 49, 50. 3-ий период – поздний, продолжается с 8-12 дня до
1-2 месяцев (восстановительный). В клинической картине позднего периода преобладают симптомы, связанные с изменениями в травмированной конечности. Общее состояние удовлетворительное. Отек и боли в