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Strabismus/Störungen der Augenmotorik

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22.4 Syndrome mit Motilitätsstörungen

parese evtl. minimal durch Aussparung der pupillokonstriktorischen Fasern oder begleitendes Horner-Syndrom (vgl. S. 231; im Sinus cavernosus Plexus der sympathischen Fasern um die A. carotis); Neoplasmen im Sellabereich mit Einbruch in den Sinus cavernosus oft beiderseits.

Manifestationsalter: Jedes Alter.

Verlauf: s. allgemeiner Teil, S. 410 .

Differenzialdiagnose: siehe auch allgemeiner Teil, S. 411; bei Diabetes mellitus in der Regel nur ein Hirnnerv zur Zeit, Kombinationsnervenlähmungen sprechen für andere Ursache.

Therapie: s. S. 412.411

22.4Syndrome mit Motilitätsstörungen

Retraktionssyndrom (Duane)

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Definition: Angeborene Aplasie des N. abducens und Fehlinnervation des M. rectus lateralis durch Fasern des N. oculomotorius.

Leitbild: Meist ausgeprägte Einschränkung der Abduktion; Retraktion des Bulbus bei versuchter Adduktion mit Lidspaltenverengung.

Diagnostik/Symptome:

Visus: evtl. geringe Amblyopie.

Inspektion: 10 – 21% beiderseits, linkes Auge häufiger betroffen (60%); auf der betroffenen Seite weicht bei versuchter Adduktion der Bulbus in die Orbita zurück (bis max. 6 mm) und die Lidspalte wird enger (Objektivierung S. 4).

–Kopfzwangshaltung (KZH) wird zur Erhaltung des Binokularsehens eingenommen; am häufigsten steht das betroffene Auge in Adduktion (etwa 75%), seltener in Abduktion (etwa 25%).

–Oft wenig KZH; typisch auffallendes Missverhältnis zwischen geringer KZH und großer Motilitätsstörung.

Motilitätsstörung (S. 11): Einschränkung von Abduktion und Adduktion; unterschiedliche Grade der Motilitätsstörung:

–nach Huber: Typ I: Abduktion erheblich eingeschränkt, Adduktion gering (75%); Typ II: Adduktion erheblich eingeschränkt, Abduktion gering; Typ III: Abduktion und Adduktion erheblich eingeschränkt;.

–Kaufmann bevorzugt die Einteilung nach der Kopfzwangshaltung: 1. Retraktionssyndrom mit KZH in Adduktion des betroffenen Auges (in der Regel Esotropie bei Kopfgeradehaltung); 2. Retraktionssyndrom mit KZH in Abduktion (in der Regel Exotropie bei Kopfgeradehaltung).

Schielwinkelmessung (S. 18): In Primärstellung meist Eso- (ohne Diplopie) oder Exotropie; bei Blickhebung und versuchter Adduktion Wegrutschen des Auges nach oben (upshoot), bei Blicksenkung des Auges und versuchter Adduktion Wegrutschen des Auges nach unten (downshoot).

Binokularsehen (S. 23): Bei einseitiger Manifestation fast 100%; unterschiedlich großes binokulares Blickfeld; wenn beiderseits, öfter kein Binokularsehen.

Skiaskopie (S. 41)/Refraktion: Evtl. Anisometropie.

Tonometrie: Evtl. Augeninnendruckerhöhung in Adduktion.

Genetik: Manchmal familiär; 20q13/SALL4-Gen (Okihiro-Syndrom, S. 541).

Ursache: Aplasie des Nervus-abducens-Kerns bzw. Nervs; M. rect. lat. vollständig oder teilweise durch Neurone des N. oculomotorius innerviert (meist des M. rect. med., seltener Senker oder Heber).

Weitere okuläre Befunde: Evtl. Mikrostrabismus (S. 408).

22.4 Syndrome mit Motilitätsstörungen

Assoziation: (evtl.) Krokodiltränen (S. 148), Marcus-Gunn-Syndrom (S. 115); Taubheit; Radiusdysplasie, Skelett-, Harnweg-, kardiale Anomalien; Wildervanck-Syn- drom (S. 555); Akro-reno-okuläres Syndrom (S. 517); Okihiro-Syndrom (S. 541).

Manifestationsalter: Kongenital; 60% weibliches Geschlecht.

Verlauf/Komplikationen: Mit zunehmendem Alter kann durch Einschränkung der Fusion und Konvergenzfähigkeit eine Diplopie auftreten.

Differenzialdiagnose: Paresen der Mm. rect. lat. et med.; Strabismus concomitans (S. 405 ff); orbitale Erkrankungen mit mechanischer Restriktion.

Therapie:

Konservativ: Bei Amblyopie Okklusionstherapie (S. 403); optimale Brillenkorrektion;

Chirurgisch: Prinzipiell nur Operation zur Beseitigung einer störenden KZH (opshoot/downshoot selten kosmetisch auffallend) durch Rücklagerung eines oder beider Horizontalmotoren; keine Operation der Motilitätsstörung.

Moebius-Kernaplasie

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Definition: Angeborene, beidseitige Aplasie von Hirnnervenkernen.

Kongenital, manchmal familiär gehäuft; heterogener Entwicklungsdefekt (autoso- mal-dominant beschrieben); bilaterale Fazialis-, Abduzenzparese („Maskengesicht“); meist Esotropie; Keratopathia e lagophthalmo; Ptosis, Epikanthus, Mikrophthalmus, Aplasie der Carunculae lacrimales möglich; assoziiert sind N. vestibu- laris-Ausfall, Atrophie der Zunge (einseitig, N. XII), Kauund Schluckstörung (N. IX), Extremitäten-, Kopf-, Rumpfanomalien.

Ursache: Bds. angeborene Hirnnervenkernaplasie unklarer Genese; evtl. Thalido- mid-NW in der Schwangerschaft; vgl. Poland-Symptomenkomplex (S. 544).

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Strabismus/Störungen der Augenmotorik

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Strabismus/Störungen der Augenmotorik

22.5 Supranukleäre Augenbewegungsstörungen

Ursache: Kongenitale, strukturelle Anomalie der Sehne des M. obliquus superior (nicht durch Veränderungen der Sehnenscheiden hervorgerufen) oder erworben: Sinusitis, rheumatische Grunderkrankung, posttraumatisch, Metastase; nach operativer Faltung der M.-obliquus-superior-Sehne Muskelbauch bei Hebung zu nah an der Trochlea, die weitere Dehnung des Muskels wird blockiert.

Spontane Besserungen häufig; evtl. Exzision der Sehne einschließlich Sehnenscheide des M. obliquus superior nasal des. M. rectus superior, Rücklagerung des ipsilateralen M. obl. inf. und/oder des kontralateralen M. rectus inferior (s. Spezialliteratur).

22.5Supranukleäre Augenbewegungsstörungen

Definitionen

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Anmerkung: zur Diagnostik der supranukleären Augenbewegungstörungen vgl. S. 76: Neuroophthalmologische Untersuchung.

Supranukleäre Kontrolle der Augenbewegungen: Die den motorischen Kernen (Okulomotoriusund Trochleariskern im Mittelhirn, Abduzenskern in der Brücke) vorgeschalteten Strukturen zur Koordinierung beider Augen und Vorgabe von komplexen Bewegungsabläufen (beginnen in den Hemisphären, kreuzen im kaudalen Mittelhirn, enden im pontinen Zentrum für den horizontalen Blickkomplex; die Integration der motorischen Kerne der okulären Muskeln erfolgt über den Fasciculus longitudinalis medialis).

Sakkaden: (Blickzielbewegungen, vgl. S. 14): Rasche Augenbewegungen zur Ausrichtung der Fovea auf Zielobjekte; z. B. schnelle Phase bei Rucknystagmus (S. 421), Korrektursakkade (Stammhirnläsionen, welche die Formatio reticularis der Brücke oder des Mittelhirns betreffen, haben fehlende oder eingeschränkte Sakkaden, einschließlich der schnellen Nystagmusphasen, zur Folge).

Folgebewegung (vgl. S. 14): Langsame Augenbewegung, ausgelöst durch Bewegung eines fixierten Objektes; die Folgebewegung ermöglicht es, das Zielobjekt weiterhin kontinuierlich im fovealen Bereich abzubilden; z. B. langsame Phase des Rucknystagmus.

22.5 Supranukleäre Augenbewegungsstörungen

Seltene multisystemische Erkrankung; Beginn im Erwachsenenalter, am häufigsten mit Diarrhö, Malabsorption, Arthritis, Anämie, Fieber; selten ZNS-Beteiligung (S. 555).

Evtl. okulomastikatorische Myorhythmie: Pendel-Konvergenz-Nystagmus mit oder ohne Kaubewegungen.

Evtl. Uveitis (S. 319), Papillenödem, Chemosis (S. 155), Myositis (S. 396), Glaukom.

Parinaud-Syndrom: S. 112 .

Eineinhalb-Syndrom: S. 420.

Okulomotorische Apraxie (Cogan II-Syndrom)

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Definition: Schwierigkeiten, Sakkaden (S. 14) willentlich zu initiieren; spontane Blickbewegungen und vestibulärer Nystagmus müssen nicht betroffen sein.

Angeboren (meist autosomal-rezessiv): Meist nur horizontal gestört; Säuglinge mit starrem Blick und Schleuderbewegungen des Kopfes (Beginn 4.– 8. Monat), um Fovea auf Zielobjekt ausrichten zu können; oft spontane Besserung bis zum 20. LJ mit nur noch kleinen Kopfbewegungen, stattdessen werden vor einer Sakkade kurzfristig beide Augen geschlossen; im MRT Läsionen von Corpus callosum und Hirnstamm nachgewiesen; selten Hirnstammtumor.

Erworben: Sakkaden meist horizontal und vertikal gestört.

Differenzialdiagnose: (vgl. Syndrome) Chorea Huntington, Gaucher-Krankheit, Marie-Syndrom, Louis-Bar-Syndrom; Hirnstammtumor; beidseitige frontoparietale Läsion.

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Strabismus/Störungen der Augenmotorik

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Strabismus/Störungen der Augenmotorik

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22.5 Supranukleäre Augenbewegungsstörungen

Ocular tilt reaction (okuläre Schaukelreaktion)

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Definition („okuläre Schaukelreaktion“): Die Augen weichen vertikal auseinander, ein Auge steht höher, eins tiefer; konjugiert rotieren die 12-Uhr-Meridiane beider Augen in die Richtung des tiefer stehenden Auges, der Kopf wird ebenfalls zur Seite des tiefer stehenden Auges geneigt; evtl. Pendelnystagmus oder Lidretraktion assoziiert.

Subjektiv evtl. Verkippung der Umgebung, unabhängig von der objektiven okulären Torsion.

Ursache z. B. Stammhirnläsion, periphere vestibuläre Läsion.

Internukleäre Ophthalmoplegie (des M. rectus medialis; INO)

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Leitbild: Fehlende Adduktion beim Blick zur Seite, Adduktion möglich bei Konvergenzreaktion.

Diagnostik/Symptome: vgl. S. 76: neuroophthalmologische Untersuchung.

Anamnese: Evtl. Diplopie bei Skew deviation (S. 419).

Motilität (S. 11): Unioder bilateral:

1.Adduktion auf der(n) betroffenen Seite(n) eingeschränkt;

2.Dissoziierter Nystagmus: Blickrichtungsnystagmus (Def. s. o.) bei Blickwendung zur Gegenseite, der am kontraleralen abduzierten Auge deutlich in Erscheinung tritt, am betroffenen adduzierten Auge dagegen nicht sichtbar (aber messbar) ist,

3.Bei unilateraler INO evtl. Skew deviation (S. 419);

4.Bei bilateraler INO evtl. vertikaler Blickrichtungsnystagmus.

–Konvergenzreaktion (S. 14): Für eine INO beweisend ist die erhaltene Adduktion des betroffenen Auges bei der Konvergenzreaktion; bei Mittelhirnläsionen kann aber auch die Konvergenz gestört sein.

–Sakkaden (S. 14): Auch bei nur geringer Adduktionseinschränkung (inkomplette INO) sind am betroffenen Auge Sakkaden nach nasal, in Aktionsrichtung des M. rect. med., deutlich verlangsamt (OKN vgl. S. 22 verdeutlicht Befund).

–Folgebewegungen (S. 14): Bei beidseitiger INO evtl. vertikal gestört.

–VOR (S. 21): Bei beidseitiger INO evtl. gestört.

Schielwinkelmessung (S. 18): In Primärstellung evtl. Exophorie, wenn bds. gelegentlich Exotropie; unilateral bei Skew deviation evtl. Höhenschielen.

Ursache: Läsion des Fasciculus longitudinalis medialis (MLF) auf der Seite des eingeschränkten M. rect. medialis.

Beiderseits, asymmetrisch: Am häufigsten multiple Sklerose (MS).

Einseitig: Am häufigsten Durchblutungsstörung.

Weitere Ursachen z. B.: Neoplasma, Medikamentenintoxikation, Inborn errors of metabolism, Entzündung, karzinomatöse Meningitis, paraneoplastischer Effekt, Arnold-Chiari-Sequenz (S. 518) mit sekundärem Hydrozephalus, spinozerebelläre Degeneration.

Manifestationsalter: Junge Erwachsene (meist MS); ältere Menschen (meist Durchblutungsstörung oder Tumor).

Verlauf/Komplikationen:

MS: Plötzliches Auftreten, Rückbildung meist innerhalb von Wochen bis Monaten.

Durchblutungsstörung: Oft vollständige Rückbildung.

Differenzialdiagnose:

Myasthenie (Tensilontest S. 6/118); endokrine Ophthalmopathie (S. 393); Okulomotoriusparese (S. 412; isolierte Lähmung des M. rect. med. aber sehr selten, Adduktion auch bei Konvergenz nicht möglich); Orbitaerkrankungen (ab S. 392).

–Eineinhalb-Syndrom: 1. ipsilaterale Läsion des MLF führt ipsilateral zur Einschränkung der Adduktion (= INO); 2. gleichzeitige Läsion der benachbarten PPRF (para-

22.6 Nystagmus

mediane pontine Formation reticularis) oder des Abduzenskerns führt zu ipsilateraler Abduktionslähmung und kontralateraler Adduktionslähmung (d. h. Blicklähmung zur Herdseite) z. B. rechts Läsion von MLF und Abduzenskern: das rechte Auge kann weder abduziert noch adduziert, das linke Auge nicht adduziert werden; nur das linke Auge kann noch abduzieren (paralytische pontine Exotropie); Ursache z. B. MS, Hirnstamminfarkt, -Blutung, -Gliom, arteriovenöse Anomalie.

Störungen der Vergenz

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Definition/Diagnostik: vgl. S. 401 / 14 .

Konvergenzlähmung: Ursachen sind z. B. Enzephalitis, Diphtherie, multiple Sklerose, zerebrale Gefäßverschlusserkrankung (bei funktioneller Ursache Miosis und Akkommodation zu beobachten).

Naheinstellungsspasmus:

Übermäßige Konvergenz, Akkommodation (S. 48) und Miosis (Spasmus der Naheinstellungstrias).

Symptome: Verschwommensehen, Augenschmerzen, Kopfschmerzen, Diplopie.

Ursachen: Meist funktionelle Störung ohne pathologisch-anatomisches Korrelat (psychiatrische, pädiatrische Betreuung); selten: Überdosis Antiepileptika; nach Kopftrauma; Parinaud-Syndrom (S. 112), Anomalien des kraniozervikalen Übergangs; Intoxikationen; Wernicke-Krankheit (S. 555).

Divergenzlähmung:

Symptome: Akute Diplopie für zunehmende Entfernungen; Orthophorie in der Nähe, relativ komitante Esotropie in der Ferne; keine groben Motilitätsstörungen.

Differenzialdiagnose: Beidseitige Abduzensparese geringer Ausprägung, deshalb sollte eine „organische Ursache“ stets ausgeschlossen werden.

Therapie: Prismen, Operation.

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Strabismus/Störungen der Augenmotorik

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Strabismus/Störungen der Augenmotorik

22.6 Nystagmus

Inspektion:

–Schlagform: Rucknystagmus.

–Schlagebene: 1. Ausfall eines Vestibularorgans: horizontal oder horizontal-tor- sional, seltener rein horizontal; rasche Phasen zur Gegenseite der Läsion; 2. zentral (nukleär): oft rein horizontal, rasche Phasen in eine oder evtl. zwei Richtungen (Rechtsblick-Rechtsnystagmus, Linksblick-Linksnystagmus), evtl. vertikal oder rein torsional.

Weitere Charakteristika: Schwindel; bei akutem Ausfall eines Vestibularorgans Hemmung durch Darbietung von Sehkonturen; beim akuten Ausfall beider Vestibularorgane kein Spontannystagmus, aber Oszillopsie.

Ursache: Läsion im Endorgan, N. vestibularis oder Hirnstamm:

Läsion im Vestibularorgan: z. B. Entzündung; Menière-Symptomenkomplex (neben Nystagmus anfallsweise Drehschwindel mit Übelkeit, Erbrechen, Tinnitus, Innenohrschwerhörigkeit; Labyrintherkrankung unbekannter Ätiologie); vaskuläre Erkrankung; Trauma; toxisch.

Zentrale Läsion: Vaskuläre, demyelinisierende Erkrankung oder Tumor.

Verlauf/Komplikationen:

Nach Ausfall eines Vestibularorgans innerhalb weniger Tage zentrale Gegensteuerung (evtl. noch bei Ausschluss der Fixation durch Frenzel-Leuchtbrille20 dpt sichtbar).

Bei zentraler Läsion evtl. chronisch.

22.6 Nystagmus

Spasmus nutans

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Leitbild: Pendelnystagmus mit variabler Phasendifferenz zwischen beiden Augen.

Diagnostik/Symptome: s. a. S. 21, Dokumentation S. 21 .

Inspektion:

–Schlagform/Frequenz: Pendelform, variable Phasendifferenz zwischen beiden Augen, Wechsel evtl. innerhalb Sekunden, Minuten; kleine Amplitude, hochfrequent (3 – 11 Hz).

–Schlagebene: horizontal, rotatorisch, vertikal.

Weitere Charakteristika: Bi-, evtl. monolateral; ungleiche Ausprägung auf beiden Augen, unterschiedlich in den verschiedenen Blickpositionen, evtl. intermittierend; oft irreguläres, inkonstantes, vertikales oder horizontales Kopfwackeln (um 3 Hz); 2/3 der Patienten haben eine Kopfzwangshaltung.

Genetik: Gelegentlich familiär.

Assoziation: Evtl. Tumoren (z. B. Gliom) des N. opticus, Chiasmas oder des III. Ventrikels (evtl. Z. n. Kindesmisshandlung); MRT notwendig.

Manifestationsalter: 4.– 8. Lebensmonat.

Verlauf/Komplikationen: Dauer meist 12 – 24 Monate, in der Regel spontanes Verschwinden bis zum 3. LJ, selten bis zum 8. LJ.

Nystagmus latens (s. S. 22)

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Kongenitaler Nystagmus

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Leitbild: Nystagmus mit pathologischer Schlagform.

Diagnostik/Symptome: siehe auch S. 21, Dokumentation S. 21 .

Inspektion:

–Schlagform; pathologisch: Verschiedene Formen, oft nur durch okulographische Aufzeichnung (Nystagmogramm) zu klären (reine Pendelform selten); Geschwindigkeit nimmt während der langsamen Phase zu; beiderseits gleiche Amplitude.

–Schlagebene: Gewöhnlich horizontal (auch bei Aufblick nur horizontal).

–Weitere Charakteristika: In der Regel beiderseits und seitengleich; Verstärkung bei Fixation, Abschwächung bei Konvergenz, nicht vorhanden im Schlaf; keine Oszillopsie (Scheinbewegung) unter normalen Sehbedingungen.

Beachte: Inversion des OKN in 67% (z. B. bei kongenitalem Rucknystagmus nach links dämpft eine nach rechts gedrehte optokinetische Trommel den Nystagmus oder die schnelle Phase ist sogar nach rechts gerichtet).

–Kopfwackeln.

Genetik: Oft X-chromosomal-rezessiv.

Ursache: Nicht bekannt.

Assoziation: In der Regel keine.

Manifestationsalter: Beginn Geburt, 3. Lebensmonat.

Verlauf/Komplikationen: Zunächst intensiv, oft Besserung mit 1 LJ; persistiert meist während des ganzen Lebens.

Differenzialdiagnose:

Zwei dem kongenitalen Nystagmus im Erscheinungsbild sehr ähnliche Typen sind:

–Okulärer Nystagmus durch in den ersten Lebensmonaten das Sehen beiderseits erheblich beeinträchtigende Augenveränderungen.

–Monokularer vertikaler Nystagmus durch monokularen Sehverlust in jedem Lebensalter.

Weitere Differenzialdiagnose: N. latens (S. 405; beim kongenitalen Nystagmus Strabismus selten) und alle übrigen Nystagmusformen sowie sakkadische Intru-

sionen/Oszillationen von S. 424 .

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Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Strabismus/Störungen der Augenmotorik

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22.6 Nystagmus

Therapie:

Konservativ: Optimale Brillenkorrektion; evtl. fusionale Konvergenz durch Prismen Basis außen (oder operativ) fordern;

Chirurgisch: a) operative Induktion einer Exophorie („artifizielle Divergenz“), diese kann den Visus bessern oder die Kopfzwangshaltung beseitigen, wenn Konvergenz den Nystagmus beruhigt (s. Spezialliteratur); b) bei ruhiger Zone in exzentrischer Blickposition evtl. operative, gleichsinnige Verlagerung beider Augen in Primärposition (Kestenbaum-Operation s. Spezialliteratur).

Endstellungsnystagmus/Blickrichtungsnystagmus/Blickparetischer

Nystagmus

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Siehe Blickhalteschwäche, S. 419 .

Erworbener Pendelnystagmus bei Erwachsenen

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Schlagebene: Horizontal, vertikal, diagonal, elliptisch, zirkulär.

Weitere Charakteristika: Meist Kopftremor; ausgeprägte Asymmetrie (Dissoziation) beider Augen.

Ursache: Stammhirn oder zerebelläre Dysfunktion bei demyelinisierender (2/3) oder vaskulärer (Schlaganfall, Angiom) Erkrankung.

Therapie: Evtl. Gabapentin bis 900 mg/Tag (Visusverbesserung)

22.7 Sakkadische Intrusionen/Oszillationen

Upbeat-Nystagmus

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Definition: Rucknystagmus in Primärposition mit der Ausrichtung der schnellen Phase nach oben; evtl. Verstärkung oder Übergang in Downbeat-Nystagmus bei Konvergenz.

Ursache: z. B. Medikamentenintoxikation, Erkrankungen von Hirnstamm und vorderem Kleinhirnwurm.

Rebound-Nystagmus (s. S. 22)

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22.7Sakkadische Intrusionen/Oszillationen

Kippdeviationen (square-wave jerks)

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Definition: Kleine, konjugierte, nicht unterdrückbare Sakkaden (0,5 – 5 ) vom Zielobjekt weg und wieder zurück, zeitlicher Abstand von 200 ms.

Ursache:

z. B. zerebelläre Erkrankung; progressive supranukleäre Lähmung (S. 545).

Beachte: Tritt auch bei Gesunden in Dunkelheit, bei Lidschluss und mit zunehmendem Alter auf.

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Strabismus/Störungen der Augenmotorik