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Intraokuläre Entzündungen

17.2 Spezielle Krankheitsbilder

Fortecortin (Dexamethason) Mono 4 mg subkonjunktival (Technik: 27er Kanüle; spritzenführende Hand unbedingt am Patientenkopf abstützen; angeschliffene Spitze sklerafern; mit tangentialer Nadelführung Bindehaut penetrieren; bei der Injektion muss eine Chemosis entstehen): Dosis/Dauer: 1 ml, maximal 1 – 2-mal tgl.; Indikation abhängig vom Befund und dem fehlenden Ansprechen auf die Tropftherapie.

Die Injektion von kristalloiden Steroiden subkonjunktival ist kontraindiziert, da die Gefahr eines Zentralarterienverschlusses durch Embolisation besteht.

Kortison systemisch: vor Beginn der Therapie Röntgen-Thorax (Ausschluss von z. B. Tbc); Blutzuckerbestimmung (Diabetesausschluss).

–Indikation: Massiver Entzündungsschub, keine Besserung bei lokaler Therapie; Entzündungen, die den Hinterabschnitt miteinbeziehen, soweit diesen keine spezifische Infektion und kein Malignom zugrunde liegen.

–Beginn: Prednison p. o. 1 – 2 mg/kg KG morgens (alternierend, jeden 2. Tag; reduziert NW, aber auch Wirkung; Aufteilung der Tagesdosis erhöht Wirkung, aber auch NW).

–Dauer: Nach antiinflammatorischer Wirkung, meist maximal 4 Wochen; wenn 2 Wochen überschritten werden, ist langsame Dosisreduktion erforderlich, kein abruptes Absetzen (evtl. Pulstherapie: 1 g Methylprednisolon tgl. i. v. über 3 Tage; soll bei Patienten, die nicht auf orale Therapie ansprechen, Besserung bewirken).

Beachte einige NW bei Kortikosteroidtherapie lokal/systemisch/subkonjunktival: Tensionserhöhung bis 5% bei kurzzeitiger, bis 35% bei langfristiger Therapie; Katarakt (besonders hintere subkapsuläre Trübung); erhöhte Infektionsgefahr.

–Systemisch: Persönlichkeitsveränderungen (Manie, Psychose, Schlafstörungen); Gewichtszunahme; Nebennierensuppression; Akne; Osteoporose; aseptische Knochennekrosen; Immunsuppression; Reaktivierung latenter Infektionen (z. B. Tbc), verzögerte Wundheilung; Elektrolytstörungen; verminderte Glukosetoleranz bei Diabetes; peptische Ulzera; Wachstumsverzögerung bei Kindern;

–Subkonjunktival: Ptosis, Blutung, Infektion, Fettatrophie, allergische Reaktion gegen Zusatzstoffe.

Immunsuppressiva/Zytostatika: Internistische Betreuung wegen der möglichen lebensbedrohlichen Komplikationen erforderlich. Indikation nach der International Uveitis Study Group besteht bei beidseitiger Uveitis, bestkorrigiertem Visus nicht 0,4, orale Kortikosteroide bessern nicht oder werden nicht vertragen; z. B. Ciclosporin, Azathioprin, Chlorambucil, Cyclophosphamid; Dosis, Dauer, NW (z. B. Zytopenie) siehe Spezialliteratur.

Chirurgisch: Entsprechend der aufgetretenen Komplikationen, z. B. Vitrektomie, Kataraktextraktion (möglichst nicht im akuten Uveitisschub; vgl. S. 471).

17.2 Spezielle Krankheitsbilder

Anamnese: Beginn meistens asymptomatisch, schleichend, deshalb prophylaktische Spaltlampenuntersuchung alle 3 Monate (solange keine Veränderungen festgestellt wurden) erforderlich.

Spaltlampe: Beiderseits chronische anteriore Uveitis mit in der Regel weißem Auge (akute Uveitis anterior bei der enthesiopathischen JRA); feine, multiple Hornhautrückflächenbeschläge (S. 195); hintere Synechien; evtl. Koeppe-Knötchen (S. 218); Pigmentbeschläge der Linsenvorderfläche.

Formen der JRA mit Uveitis anterior:

Polyartikulär ( 5 Gelenke): Etwa 5% Uveitis anterior.

Enthesiopathisch ( 5 Gelenke): Etwa 25% Uveitis anterior.

Oligoartikulär ( 4 Gelenke): Etwa 25% Uveitis anterior.

Serologie: Nachweis von HLA-B27, Rheumafaktor, antinukleären Antikörpern (ANA) abhängig von der Subgruppe der JRA.

Verlauf:

Etwa bei 25% blander Verlauf der Uveitis anterior, nur ein Schub, 4 Monate dauernd; etwa bei 50% Dauer 4 Monate, Rezidive, aber medikamentös zu kontrollieren; etwa bei 25% schwerer Verlauf über Jahre, schlechtes Ansprechen auf Medikamente.

Häufige Komplikationen: Hornhautbandkeratopathie (Abb. 17.6), Katarakt, Sekundärglaukom, siehe auch Teil I.

Differenzialdiagnose: siehe Allgemeines S. 323.

Therapie: s. Teil I (S. 323); prophylaktische Spaltlampenuntersuchungen (s. o.).

Abb. 17.6 · Hornhautbanddegeneration: Bandförmige, horizontale, weißliche Hornhauttrübung

Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew)

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Definition: Entzündliche rheumatische Wirbelsäulenerkrankung.

Leitbild: Iridozyklitis; Sakroiliitis.

Diagnostik/Symptome: siehe auch intraokuläre Entzündungen, Allgemeines, S. 320

Anamnese: Chronische Schmerzen im Bereich der Iliosakralgelenke.

Spaltlampe: Rezidivierende akute Iridozyklitis (S. 320 f); meist ein Auge zur Zeit; feine Hornhautpräzipitate; evtl. Hypopyon (S. 320); selten Skleritis; (S. 190).

Serologie: HLA-B27 88 – 96% positiv; Rheumafaktor negativ.

Röntgen: Sakroiliitis (oft vor klinischer Symptomatik).

Ursache: Evtl. getriggert durch Infektion mit gram-negativen Organismen.

Assoziation: Axiale Skelettarthritis, evtl. Herzerkrankung; evtl. Colitis ulcerosa, Crohn-Krankheit.

Manifestationsalter: Meist Männer zwischen 20.– 40. LJ (auch bei Frauen und Kindern möglich).

Verlauf/Komplikationen: Dauer des akuten Schubes meist nicht länger als 6 Wochen, Intervall zwischen den Schüben Monate bis Jahre; evtl. Übergang in chronische Uveitis anterior, auch beiderseits.

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Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Intraokuläre Entzündungen

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Intraokuläre Entzündungen

17.2 Spezielle Krankheitsbilder

Differenzialdiagnose: Sakroiliitis und Spondylitis bei Salmonellen, Shigellen, Yersinia enterocolitica und Tab. 17.1, S. 324.

Therapie: siehe Teil I, S. 323.

Reiter-Krankheit

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Definition: Trias von Arthritis, Konjunktivitis, Urethritis sowie mukokutane Veränderungen nach einer Enteritis oder urogenitalen Infektion.

Leitbild: Unilaterale Iridozyklitis; Sakroiliitis.

Diagnostik/Symptome: siehe auch intraokuläre Entzündungen, Allgemeines, S. 320.

Spaltlampe: Akute unilaterale Iridozyklitis (S. 319 f).

Serologie: HLA-B27 63 – 96% positiv.

Internistische Betreuung erforderlich.

Röntgen: Sakroiliitis (oft vor klinischer Symptomatik; 50% der Patienten mit positivem Befund bekommen eine Uveitis anterior).

Ursache: Unbekannt; Immunproteinablagerungen synovial und konjunktival; kann Infektionen mit unterschiedlichen Erregern folgen bei zusätzlicher genetisch bedingter Disposition; z. B. verschiedene Salmonellen, Shigellen; Campylobacter; Chlamydia trachomatis.

Weitere okuläre Befunde: Mukopurulente Konjunktivitis, Episkleritis; Keratitis punctata superficialis; subepitheliale stromale Hornhautinfiltrate (S. 193); Papillenödem; Neuritis nervi optici (S. 370); Glaskörperzellen, Makulaödem (S. 287).

Assoziation: Läsionen der Mundschleimhaut, Polyarthritis, Urethritis, Keratoderma blennorrhagica (Handinnenflächen, Fußsohlen beteiligt; Balanitis; Nageldystrophie; plantare Fasziitis).

Manifestationsalter: Meist Männer (Frauen seltener) 20 Jahre; bei Kindern möglich, meist mehrere Familienmitglieder betroffen, während einer Dysenterie-/Enteri- tisperiode.

Verlauf/Komplikationen: Dauer der Uveitis anterior 6 Wochen, Rezidive häufig.

Differenzialdiagnose: Allgemeines S. 323.

Therapie: konservativ; Allgemeines S. 323.; bei Nachweis der o. g. Erreger spezifisch nach Maßgabe des Internisten, z. B. Tetracycline p. o. bei Chlamydien; Trimethoprim/Sulfamethoxazol p. o. bei Salmonellen, Shigellen, Yersinia; Erythromycin p. o. bei Campylobacter.

17.2 Spezielle Krankheitsbilder

Sarkoidose

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Definition: Systemische granulomatöse Erkrankung unbekannter Ätiologie, intrathorakale Lymphknoten immer, Lunge zu 90% betroffen.

Leitbild: Uveitis anterior mit granulomatösen Irisknötchen; retinale, tropfendem Kerzenwachs ähnliche, perivaskuläre granulomatöse Herde.

Diagnostik/Symptome: siehe auch intraokuläre Entzündungen, Allgemeines, S. 320.

Spaltlampe: Uveitis anterior (S. 320), akut, chronisch, unioder bilateral; oft speckige Hornhautrückflächenbeschläge (S. 195); hintere Synechien; evtl. Iris bombata (S. 218); Irisknötchen (Koeppeund Busacca-Knötchen S. 218) auch im Kammerwinkelbereich; Ziliarkörpergranulome (gonioskopisch sichtbar).

Funduskopie: Periphlebitis: abschnittsweise venöse Gefäßeinscheidungen, weiße perivenöse Exsudate, perivaskuläre weiß-gelbliche granulomatöse Herde (Aussehen wie tropfendes Kerzenwachs); retinale und präretinale grauweiße Knoten

(meist inferior und vor dem Äquator); Glaskörperzellen und schneeballartige Glaskörpertrübungen; Glaskörperund retinale Blutungen; evtl. beiderseits multiple, blassgelbe, erhabene chorioidale Herde unterschiedlicher Größe am hinteren Pol, evtl. solitär, mit exsudativer Netzhautablösung (S. 261); Makulaödem (S. 287).

Serologie: Bestimmung des Angiotensin converting enzyme (Norm: 12 – 35 nmol/ µl Männer; 11 – 29 nmol/µl Frauen); zu 34% erhöht bei nicht systemischer, zu 73% erhöht bei systemischer Sarkoidose.

Biopsien: Tränendrüse, Konjunktiva, Lymphknoten, Tonsillen, Leber; Lunge mit tracheobronchialer Fiberoptik.

Kveim-Test: 80% pos. bei Sarkoidose: Salzlösung von Sarkoidgewebe aus Milz eines Patienten intrakutan induziert Granulom, das nach 4 Wochen biopsiert wird.

Intrakutane Tuberkulinreaktion bei Sarkoidose negativ.

Röntgen-Thorax: 90 – 94% pathologischer Befund; beiderseits Hilus-Lymphade- nopathie, Lungeninfiltrate, -fibrose.

Primär internistische Betreuung.

Ursache: Nicht bekannt; immunologische Anomalien.

Weitere okuläre Befunde:

Granulome in Bindehaut (wie große Follikel aussehend), Episklera, Sklera, Orbita (mit Exophthalmus), Lidhaut, Tränendrüse, -sack möglich;

N. opticus: Stauungspapille (bei zerebraler Beteiligung; S. 366), Granulome, Neovaskularisationen, Neuritis nervi optici (S. 370), Retrobulbärneuritis (S. 370), Atrophie;

Konjunktivitis, Phlyktänen (S. 160); Keratitis, Keratoconjunctivitis sicca (S. 144); Skleritis, Episkleritis (S. 189); Lagophthalmus bei Paralyse N. VII, S. 112, Ptosis bei Paralyse N. III, S. 113; Diplopie bei Paralyse Nn. III, IV, VI; Gesichtsfelddefekte bei Granulomen in N. opticus, Chiasma, Tractus.

Assoziation: Granulome in Organen und Geweben des ganzen Körpers möglich, z. B. Arthropathie, Erythema nodosum, Hyperkalzurie, zerebrale Beteiligung. Syndrome in Assoziation mit einer Sarkoidose:

Heerfordt-Syndrom: Uveitis, Parotisvergrößerung, chronisches Fieber, Hirnnervenlähmungen, besonders N. VII.

Löfgren-Syndrom: Erythema nodosum, beiderseits Hiluslymphadenopathie, akute Iritis, Parotitis.

Mikulicz-Syndrom: S. 537.

Manifestationsalter: Jedes Alter (auch Kinder 5 Jahre); meist 2. LJZ.

Verlauf/Komplikationen:

Akuter Beginn mit Erythema nodosum meist selbst limitierend; bei schleichendem Beginn chronischer Übergang in progressive Fibrose; gewöhnlich gutes An-

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Intraokuläre Entzündungen

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Intraokuläre Entzündungen

17.2 Spezielle Krankheitsbilder

sprechen auf Kortisontherapie mit Rückgang der Veränderungen; Rezidive, auch nach langer Zeit.

Mögliche Veränderungen: Hornhautbandkeratopathie (S. 200, Abb. 7.8), Katarakt, Sekundärglaukom; als Folge der Periphlebitis Venenastverschlüsse (S. 271), retinale Neovaskularisationen; bei chorioidaler Sarkoidose chorioidale Neovaskularisation (S. 282) und -fibrose; siehe auch S. 323; Abb. 17.5, S. 323.

Differenzialdiagnose: Allgemeines Tab. 17.1, S. 324; bei solitärem chorioidalem Granulom vgl. Differenzialdiagnose malignes Melanom der Aderhaut (S. 353, z. B. amelanotisches Melanom, Karzinom-Metastase, Tuberkulom, chorioidales Osteom).

Therapie:

Konservativ (durch Internisten) Prednison p. o.: 60 – 80 mg tgl. (Einzeldosis vor dem Frühstück oder aufgeteilt in 4 Tagesdosen); evtl. jeden zweiten Tag 2-mal 60 – 80 mg tgl.; wenn keine Entzündungszeichen mehr vorhanden, langsam ausschleichen, NW. siehe S. 326; Behandlung der Uveitis anterior siehe Allgemeines S. 323.

Chirurgisch: Evtl. Laserkoagulation bei Neovaskularisationen (ab S. 458).

17.2 Spezielle Krankheitsbilder

Akute posteriore multifokale plakoide Pigmentepitheliopathie (APMPPE)

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Leitbild: Tief in der Netzhaut gelegene grauweiße Herde; nach spontaner Abheilung innerhalb weniger Wochen wieder nahezu normale Sehschärfe.

Diagnostik/Symptome: siehe auch intraokuläre Entzündungen Allgemeines,

S. 320.

Visus: Initial einseitige Reduktion.

Spaltlampe: Evtl. Iridozyklitis (S. 319 f).

Funduskopie: Meist beiderseits um wenige Tage bis Wochen zeitlich versetzt, multiple, tief in der postäquatorialen Retina auf Höhe des RPE gelegene, flache, umschriebene, grauweiße Herde; bei 50% Zellen im Glaskörper; evtl. Gefäßeinscheidungen, Papillenödem, Papillitis (S. 370), Neuritis nervi optici (S. 370), seröse Netzhautablösung.

Fluoreszenzangiographie: Im akuten Krankheitsstadium in den frühen Angiogrammphasen Blockade der chorioidalen Fluoreszenz durch die Läsionen; in den späteren Angiogrammphasen Färbung der Läsionen.

Ursache: Unklar; primäre Affektion des RPE oder Vaskulopathie der Choriokapillaris.

Weitere okuläre Befunde: Episkleritis (S. 189).

Assoziation: 30 – 50% grippeähnliches Prodromalstadium; evtl. Erythema nodosum, Thyreoiditis, Zerebrovaskulitis, Adenovirus-Typ-5-Infektion, Lymphadenopathie, Hepatomegalie, regionale Enteritis, Liquorveränderungen.

Manifestationsalter: Junge Erwachsene (um das 25. LJ).

Verlauf/Komplikationen: Meist innerhalb weniger Wochen spontane Abheilung mit Depigmentierungen und Pimentverklumpungen und nur gering vermindertem Endvisus; selten Rezidive innerhalb von 6 Monaten; selten chorioidale Neovaskularisationen.

Differenzialdiagnose: siehe Tab. 17.1, S. 324.

Therapie:

– Konservativ: Keine effektive Therapie bekannt;

Chirurgisch: Ggf. Lasertherapie bei Neovaskularisationen (vgl. S. 458).

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Intraokuläre Entzündungen

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Intraokuläre Entzündungen

17.2 Spezielle Krankheitsbilder

Neurologische Betreuung erforderlich; HNO-Untersuchung zum Ausschluss von Hörstörungen.

Weitere okuläre Befunde: Dyschromatopsie, Gesichtsfeldausfälle; Koeppe-Knöt- chen, Irisdepigmentierung; Skleritis; Neuritis nervi optici (einschließlich Retrobulbärneuritis); interne Ophthalmoplegie, Nystagmus.

Assoziation: Enzephalopathie mit Konvulsionen, Hirnnervenlähmungen, meningeale Beteiligung, Hörstörungen (Tinnitus, Vertigo, Taubheit; Dauer 4 – 6 Wochen).

Manifestationsalter: 20 – 50 Jahre (Prädilektion für Menschen mit dunkler Haut; 10-jähriger Patient beschrieben).

Verlauf/Komplikationen: Ohne Therapie Wiederanlegung der Netzhaut mit schlechter Visusprognose innerhalb von 6 – 12 Monaten; unter lokaler und systemischer Steroidtherapie Prognose deutlich besser; als Folge der Netzhautablösung diffuse gelbliche Depigmentierung des Fundus („leuchtender Sonnenuntergang“), RPE-Hyperpigmentierungen; Rezidive 3 Wochen bis 9 Monate nach Beendigung der systemischen Steroidtherapie möglich; evtl. Hornhauttrübungen, Synechien, Katarakt, chorioidale, papilläre Neovaskularisationen, Optikusatrophie, Sekundärglaukom, Phthisis bulbi.

Differenzialdiagnose: Sympathische Ophthalmie (s. u.) und Tab. 17.1, S. 324.

Therapie: Systemische und lokale Steroide, siehe Allgemeines S. 323.

17.2 Spezielle Krankheitsbilder

rung des RPE; Exazerbationen sind nicht voraussehbar und können noch nach Jahren auftreten.

Differenzialdiagnose: Uveitis phacoanaphylactica (Tab. 17.1, S. 325); V-K-H-Syn- drom, S. 331 und Tab. 17.1, S. 324.

Therapie:

Konservativ: Prednison p. o.: 200 mg als Einzeldosis morgens über 3 – 10 Tage, dann möglichst alternierend (abwechselnd einen Tag geben, einen Tag nicht) und allmähliche Reduktion nach klinischem Befund; Fortsetzung, nachdem keine Entzündungszeichen mehr vorliegen und bei fehlenden NW (S. 326) für 3 – 6 Monate; bei fehlendem Ansprechen auf diese Therapie individuell und empirisch z. B. Kombination von Kortikosteroiden und Immunsuppressiva, evtl. Ciclosporin; Therapie der Uveitis anterior Allgemeines S. 323;

Chirurgisch: Nach Ausbruch der Erkrankung ist der Erfolg einer Enukleation umstritten, evtl. innerhalb 2 Wochen nach Beginn noch Dauerheilung möglich.

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Intraokuläre Entzündungen

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Intraokuläre Entzündungen

17.2 Spezielle Krankheitsbilder

Fluoreszenzangiographie: In der Frühphase im Bereich der aktiven Läsionen keine Hintergrundfluoreszenz; chorioretinale Narben hyperfluoreszent; in der Spätphase (1 Std.) auch aktive Läsionen hyperfluoreszent.

Gesichtsfeld: Parazentrale und zentrale Skotome.

Manifestationsalter: Meist junge Erwachsene oder Patienten mittleren Alters.

Verlauf/Komplikationen: Persistieren der chorioretinalen Läsionen über einige Wochen, dann Abheilung unter Zurücklassung wie ausgestanzt erscheinender, puzzleteilartiger, gelb-weißlicher, atrophischer Zonen von Chorioidea und RPE mit oft grauweiß bleibendem peripheren Randbereich, von dem neue Rezidive ausgehen; manchmal neue Herde extrapapillär und zentripetale Ausdehnung; Rezidive über Jahre; 25 – 30% chorioidale Neovaskularisationen (S. 282); bei Makulabeteiligung erhebliche Visuseinschränkung; meist bleibt guter zentraler und peripherer Visus in einem Auge erhalten.

Differenzialdiagnose: Tab. 17.1, S. 324.

Therapie: Derzeit keine effektive Therapie bekannt.

17.2 Spezielle Krankheitsbilder

Labor: Bestimmung virusinduzierter Serumoder intraokularer Antikörper; Demonstration virusspezifischer zellulärer Antigene; Polymerase-Kettenreaktion bei okulären Proben.

Ursache: Varicella-Zoster-Virus, Herpes simplex I, II.

Assoziation: Im Liquor mittels indirektem ELISA Herpesviren nachgewiesen; im MRT entzündliche Veränderungen in Tractus opticus, Corpus geniculatum laterale.

Manifestationsalter: Jedes Alter, meist 3.– 5. LJZ; in den letzten 10 Jahren zunehmende Inzidenz.

Verlauf/Komplikationen: Große Netzhautrisse, 75 – 85% ausgedehnte Netzhautablösung (typisch 6 – 12 Wochen nach Beginn); PVR (S. 263); Optikusatrophie; bei 64% Visus 0,1; Aciclovir reduziert das Ausmaß und beschleunigt die Abheilung der Erkrankung, verhindert nicht die Netzhautablösung.

Differenzialdiagnose: Tab. 17.1, S. 324.

Therapie:

Konservativ: Aciclovir p. o. Dosis/NW/K.I. S. 126 über 7 Tage, dann Erhaltungsdosis von 200 mg 5-mal tgl. für mindestens 1 Monat.

–Zur Behandlung der Arteriitis Acetylsalicylsäure p. o.: 650 mg tgl. über 1 – 2 Monate.

–24 – 48 Std. nach Beginn der Aciclovir-Therapie Prednison p. o.: 40 – 80 mg tgl. über mindestens 3 – 4 Wochen, dann ausschleichen (NW vgl. S. 326).

Chirurgisch: Sobald Transparenz ausreichend, prophylaktisch 3er-Reihe Argonoder Krypton-Laser-Herde posterior der Nekroseherde; bei Netzhautablösung Cerclage mit Vitrektomie und Photokoagulation (evtl. prophylaktisch), vgl. ab S. 481.

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Intraokuläre Entzündungen