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Strabismus/Störungen der Augenmotorik

22.2 Heterotropie (Strabismus concomitans)

–Dissoziiertes Höhenschielen (etwa 90%; Rotglastest S. 20): Meist beiderseits, evtl. asymmetrisch, beim Abdecken eines Auges oder spontan weicht dieses nach oben ab (nicht abhängig von Abund Adduktion);

Beachte: A-Symptom mit Höherstand in Adduktion erfordert den Ausschluss von dissoziiertem Höhenschielen.

–Kopfschiefhaltung: häufiger Neigung des Kopfes zur Schulter des fixierenden Auges.

Fixation (S. 15): Wenn exzentrisch, meist nasal, evtl. Zunahme des Abstands von der Foveola bei Abduktion.

Korrespondenz (Diagnostik z. B. S. 25): Anomale Korrespondenz, oft keine feste Korrespondenzbeziehung, evtl. blickrichtungsabhängig.

Skiaskopie in Zykloplegie (S. 41): Hyperopie überwiegt, Ausgleich kann Schielwinkel reduzieren; zu Beginn oft Astigmatismus mit schrägen Achsen.

Motilität (S. 11): Unauffällig.

Genetik: Evtl. Schielen familiär gehäuft; eineiige Zwillinge schielen zu 90% gleich.

Manifestationsalter: Nie kongenital, erst ab 2. bis 6. Lebensmonat auftretend; dissoziiertes Höhenschielen, Strab. sursoadductorius (Definition S. 400) kommen meist zwischen 2. und 4. LJ dazu.

Verlauf/Komplikationen: Volle funktionelle Heilung auch bei optimaler Therapie nicht zu erreichen; Besserung des dissoziierten Höhenschielens möglich; Refraktionswerte, besonders Achsenlage des Astigmatismus, können sich ändern; oft gekreuzte Fixation im 1. LJ, selten nach dem 3. LJ; ohne Therapie entwickeln 2/3 Amblyopie; Nystagmus latens persistiert lebenslang, evtl. Reduktion mit zunehmendem Alter.

Differenzialdiagnose: Wie Heterophorie; bei gekreuzter Fixation speziell Abduzensparese.

Therapie:

Konservativ: Optimale Korrektion des Refraktionsfehlers nach skiaskopischem

Wert in Zykloplegie (vgl. S. 41), halbjährliche Kontrollen; Okklusionstherapie (S. 403) mit engmaschigen Kontrollen;

Chirurgisch:

– Operation der horizontalen Abweichung bei instabilem Winkel durch Faden-

operation, bei stabilem durch eine kombinierte Operation (Prinzip vgl. S. 485 ff).

Tabelle 22.1 · Akkommodative Esotropie (akkommodatives, manifestes Innenschielen; Manifestationsalter: meist 2 1/2 J. [6 Monate bis 7. LJ])

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22.2 Heterotropie (Strabismus concomitans)

a

Abb. 22.2 · Akkommodative Esotropie. a Innenschielen links. b Parallelstand nach Ausgleich der Hyperopie mit Brille

a

Abb. 22.3 · Akkommodativer Konvergenzexzess, Ausgleich durch Bifokalbrille (mit hocheingeschliffenen Gläsern). a Mit der Fernkorrektur in der Nähe Esotropie links. b Mit Addition

3,0 dpt Parallelabstand

–A-V-Symptom: meist nur Chirurgie der schrägen Muskeln erforderlich.

–Dissoziiertes Höhenschielen: Selten Operation erforderlich.

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Strabismus/Störungen der Augenmotorik

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22.2 Heterotropie (Strabismus concomitans)

Beachte: Lichtstrahlen werden zur Basis des Prismas gebrochen: Esotropie/Basis außen, Exotropie/Basis innen, Hypertropie/Basis unten, Hypotropie/Basis oben einoder beidseitig; bis zur baldigen Operation engmaschige Kontrollen.

Chirurgisch: Möglichst bald chirurgische Korrektur (Prinzip S. 485 ff).

Esotropie: Mikrostrabismus

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Leitbild: Esotropie zwischen 0,5 und 5 ; obligat-anomale Korrespondenz; Amblyopie.

Diagnostik/Symptome: Begriffsdefinitionen s. S. 400 .

Visus: Amblyopie des schielenden Auges zwischen 1/50 und 1,0 p.

Inspektion: Das führende Auge kann nicht bewusst allein geschlossen werden.

Beachte: Abdecktest (S. 16): Kleine Einstellbewegung nach außen; keine Einstellbewegung (etwa 5%) bei Identität, d. h. Schielwinkel = Anomaliewinkel = Winkel der exzentrischen Fixation.

Schielwinkelmessung (z. B. S. 18): 0,5 bis 5 .

Fixation (S. 15): Schielendes Auge fixiert zentral oder exzentrisch (etwa 45%).

Binokularsehen:

–Lang-Stereotest (S. 24): Kein Objekt wird erkannt; bei Winkel bis 2 oft reduziertes Stereosehen, wenn Test nicht auf Random-dot-Verfahren (vgl. S. 25) beruht.

–Bagolini-Schweiftest (S. 24): Meist nur zentrale Suppression, beide Schweife wahrgenommen (d. h. Patient kann fusionieren), aber zentrale Anteile des

Lichtstriches des schielenden Auges fehlen.

– Korrespondenz (z. B. S. 25): Obligat anomal (meist harmonisch-anomal vgl.

S.401); bei etwa 5% mit normaler Korrespondenz gemischt.

Skiaskopie (S. 41): Refraktionswerte variabel.

Genetik: Evtl. Schielen familiär.

Manifestationsalter: Wohl kongenital, diagnostiziert oft 2.– 3. LJ.

Verlauf: Hohe Amblyopiegefahr, da etwa 95% unilateral schielen und der kleine Schielwinkel oft zu spät erkannt wird (vgl. S. 402 Amblyopie).

Therapie:

Konservativ: Optimale Brillenkorrektion (jährliche skiaskopische Kontrollen); Okklusionstherapie (S. 403); nach Erreichen beiderseits voller Sehschärfe stundenweise Okklusion über das 8. LJ hinaus (sonst Leseamblyopie) bis etwa zum 12./13. LJ;

Chirurgisch: Evtl. Fadenoperation (S. 485). Indikation in der Regel nur bei großem Nahwinkel.

Exotropie (manifestes Außenschielen)

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Leitbild: Divergenzstellung, Einstellsakkaden nach innen beim Abdecktest (Abb. 22.4).

Diagnostik/Symptome:

Häufigkeit: Seltener als Esotropie, Verhältnis etwa 4: 1 in Europa; selten manifest (etwa 20%), häufiger intermittierend.

Visus: Manifeste Exotropie: Amblyopie bei etwa 50%; intermittierende Exotropie: Evtl. leichte Amblyopie.

Inspektion: Blendungsempfindlichkeit bei intermitt. Exotropie, abweichendes Auge wird dabei oft verschlossen.

Schielwinkelmessung (z. B. S. 18):

Beachte: Aufforderung, aus dem Fenster zu blicken und weit entferntes Objekt zu fixieren, lässt Patienten oft erst schielen.

–Intermittierende Exotropie: a) Neutraltyp: Nah- = Fernwinkel; b) Pseudodivergenztyp: Nah- = Fernwinkel, Winkel für die Nähe wird aber häufiger überwunden, deshalb nur scheinbar kleiner; c) Konvergenzschwächetyp: NahFern-

winkel (etwa 10 %) (weitere seltene Unterteilungen möglich).

22.3 Lähmungsschielen (Strabismus incomitans)

–Manifeste alternierende Exotropie: Oft großer Schielwinkel; evtl. kleiner Basisschielwinkel mit intermittierend großer Abweichung.

Fixation (S. 15): Bei manifester Exotropie mit Amblyopie meist temporal exzentrische Fixation.

Binokularsehen:

–Korrespondenz (S. 25): Bei kleinem Basisschielwinkel mit intermittierend größerem Schielwinkel oft subnormales Binokularsehen mit nicht normaler Korrespondenz; bei intermitt. E. in der Abweichphase meist fehlende Korrespondenz.

–Panoramasehen: Eingliederung des Gesichtsfeldes des abweichenden Auges in einen gemeinsamen Sehraum ohne echte Korrespondenzbeziehung: das rechte Auge sieht den rechten Sehraum, das linke den linken; meist bei manifest alternierender Exotropie mit Schielwinkeln 25 .

–Stereotests (S. 24 f): Intermittierende Exotropie: Vollwertiges Binokularsehen bei etwa 50% im Parallelstand; manifeste Exotropie: Evtl. rudimentäres Binokularsehen.

Skiaskopie (S. 41): Refraktionswerte wie in der Normalbevölkerung.

Motilität/Spaltlampe/Funduskopie: Unauffällig.

Beachte: Bei frühkindlicher Exotropie ist ein neuropädiatrischer Status erforderlich, da oft eine „organische Läsion“ vorhanden ist.

Genetik: Evtl. Schielen familiär.

Manifestationsalter: Intermittierende Exotropie: Zwei Häufigkeitsgipfel, Kinder um 2 Jahre und Erwachsene mit beginnender Presbyopie; manifeste Exotropie: Kongenital oder später.

Verlauf/Komplikationen: Mit und ohne Operation Tendenz zur Winkelvergrößerung; bei Operation vor dem 5. bis 6. LJ keine Diplopiegefahr, Binokularsehen kann auch dann nicht erreicht werden; intermitt. E. zu 50% nach dem 12. LJ manifest.

Differenzialdiagnose: Dekompensierte Exophorie (normale Korrespondenz, Diplopie); sonst wie Differenzialdiagnose Heterophorie (S. 405)

Therapie:

Konservativ: Refraktionsausgleich, halbjährliche Kontrollen; Okklusionstherapie (S. 403) bei Amblyopie, evtl. stundenweise bei Dominanz eines Auges ohne Amblyopie;

Chirurgisch: Gefahr des Doppelsehens nur bei nicht intermittierender Exotropie gegeben, bei Panoramasehen möglich; intermitt. E.: Medialisresektion beiderseits (Prinzip S. 487) mit geringer Überkorrektion oder kombinierte Operation an einem Auge (Prinzip S. 486); etwa 40% Rezidive.

Abb. 22.4 · Exotropie (Strabismus divergens; manifestes Außenschielen) des linken Auges; das rechte Auge fixiert; links ist der Hornhautreflex nach nasal verlagert

22.3 Lähmungsschielen (Strabismus incomitans)

Definitionen

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Inkomitanz: Der Schielwinkel nimmt zu bei Blickwendung in die Wirkungsrichtung des gelähmten Muskels.

Primärer Schielwinkel: Abweichung des paretischen Auges bei Fixation mit dem

nicht paretischen.

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Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Strabismus/Störungen der Augenmotorik

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Strabismus/Störungen der Augenmotorik

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22.3 Lähmungsschielen (Strabismus incomitans)

Sekundärer Schielwinkel: Abweichung des nicht paretischen Auges bei Fixation mit dem paretischen.

Sekundärer primärer Schielwinkel.

Parese: Unvollständige Muskellähmung.

Paralyse: Vollständige Muskellähmung.

Lähmungsschielen: Allgemeines

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Leitbild: Doppelbilder.

Diagnostik/Symptome: s. a. neuroophthalmologische Untersuchung (S. 76).

Anamnese: Doppelbilder; evtl. Schmerzen; durch Orientierungsstörungen evtl. Schwindel, Anstoßen an Gegenstände in Zugrichtung des gelähmten Muskels; Orientierungsstörungen: Patient fixiert mit paretischem Auge einen Gegenstand und zeigt mit seiner Hand auf ihn, diese weicht in Zugrichtung des paretischen Muskels ab.

Inspektion: Kompensatorische Kopfhaltung: Kopfdrehung in der Regel in die Richtung, in die der gelähmte Muskel das Auge drehen sollte (z. B. Parese d. linken M. rect. lat. Kopfdrehung nach links; Abb. 1.17, S. 12).

Selten geringer Exophthalmus (bei N III-Parese fehlt der Zug von 3 geraden Muskeln); Exophthalmus bei Ursache der Lähmung im Bereich der Orbita oder der Fissura orbitalis sup. vgl. S. 392 ff.

Pupillenreaktionen (S. 26): Evtl. weite Pupille bei innerer Okulomotoriusparese.

Motilität siehe Lähmungsschielen: Spezieller Teil (ab S. 412).

–Sakkaden (Def. S. 14): In Zugrichtung des paretischen Muskels verlangsamt, überschießende Sakkade in die Gegenrichtung.

– Traktionstest (S. 20): Differenzialdiagnose endokrine Ophthalmopathie (S. 393) bei unklaren Fällen.

Serologie: Blutzuckerbestimmung (Diabetesausschluss); Ausschluss Borreliose (vgl. S. 341), Blutsenkungsgeschwindigkeit (Ausschluss Arteriitis temporalis;

S. 374).

Tensilontest (S. 6): Bei allen untypischen und unklaren Fällen zum Ausschluss einer Myasthenie.

Neurologische Untersuchung zur Klärung der Ursache, bildgebende Verfahren (CT, MRT, Angiographie) und Liquorpunktion in Absprache mit dem Neurologen.

Ursache: vgl. Tab. 22.2; jeglicher Prozess, der sich im Bereich der zentralen Kontrollebene, in den Kerngebieten und im weiteren Verlauf bis zu den Erfolgsorganen entwickelt, kann ursächlich sein.

Oft sofort keine Ursache zu finden; dann auch bei langer Nachbeobachtungszeit nur in geringem Prozentsatz später Ursache bestimmbar; häufiger Ursache zu diagnostizieren bei Patienten 17 Jahre, kombinierten Hirnnervenlähmungen und assoziierten neurologischen Symptomen.

Bei diabetischer Parese ist in der Regel nur ein Hirnnerv zur Zeit betroffen, ohne Pupillenbeteiligung; Kombinationsnervenlähmungen (N III, N IV, N V, N VI) einer Seite sprechen für eine Sinus-cavernosus-Störung, Lähmungen beider Seiten für zentrale Störungen.

Verlauf/Komplikationen:

Abhängig von der Ursache und deren Therapierbarkeit. Spontane Erholungsrate:

–Keine diagnostizierbare Ursache, vaskulär/diabetisch, nur ein Hirnnerv betroffen: 50%.

–Aneurysmen: Annähernd 50%.

–Neoplasmen: Etwa 25%.

In der Regel Erholung innerhalb des ersten halben Jahres; Erholung bei vaskulär/ diabetischer Ursache oft innerhalb der ersten 4 – 6 Wochen.

22.3 Lähmungsschielen (Strabismus incomitans)

Tabelle 22.2 · Ursachen für N III, N IV, N VI-Paresen

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Häufigste Ursachen bei Erwachsenen

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–unbestimmt

–kongenital

–vaskulär/diabetisch (Pupille fast immer ausgespart)

–Trauma (Trochlearisparesen oft bds.)

–Aneurysma

–Tumor (z. B. nasopharyngeale Neoplasmen, Akustikusneurinom, Chordom)

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Seltenere Ursachen (Auswahl)

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–Meningitis

–Sinus-cavernosus-Thrombose

–Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel (S. 396)

–Varicella zoster (S. 405)

–Tolosa-Hunt-Syndrom (S. 408)

–Orbitaerkrankungen (ab S. 401; selten ein Hirnnerv, meist Exophthalmus)

–extraselläre Ausbreitung eines Hypophysentumors

–Sinus-sphenoidalis-Karzinom

–Polyradikuloneuritis Typ Guillain-Barré (S. 545):41

–Arteriitis

–multiple Sklerose

–erhöhter intrakranieller Druck (besonders N VI; Tumor der hinteren Schädelgrube, Pseudo-

tumor cerebri)

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Häufigste Ursachen bei Kindern

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–kongenital

–Trauma

–unbestimmt

–Neoplasma (z. B. Hirnstammgliom)

–ophthalmoplegische Migräne (bei Okulomotoriusparese)

–postoperativ

–Meningitis

–postviral (besonders N VI)

–Anmerkung: Aneurysma sehr selten 14 Jahre bisher nicht beschrieben)

Bei Kindern liegt in einer größeren Serie, in welcher der III., IV. und VI. Hirnnerv zusammengefasst sind, die Erholungsrate bei etwa 64% (davon 50% komplett, 14% partiell).

Nach Stunden bis Wochen kann es dem Patienten gelingen, ein Doppelbild zu unterdrücken.

Inkomitantes kann in konkomitantes Schielen übergehen.

Kinder mit vollwertiger Fusion nehmen bei Abduzensund Trochlearisparesen eine Kopfzwangshaltung ohne Strabismus ein, bei Okulomotoriusparese entwickelt sich meist ein Strabismus mit sensorischer Anpassung.

Lähmungen, die jede binokulare Zusammenarbeit unmöglich machen, führen bei kleinen Kindern nach einigen Tagen, bei Schulkindern nach einigen Wochen, bei 20-Jährigen nach 1 – 2 Jahren zur Fusionsunfähigkeit.

Sekundärveränderungen: Der paretische Muskel ist primär verlängert; einige Muskelfaserarten degenerieren, andere (tonische Fasern) hypertrophieren und

machen den Muskel strammer, der ipsilaterale Antagonist wird ebenfalls strammer; die Kontraktur des ipsilateralen Antagonisten ist bei einer Regeneration reversibel.

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Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Strabismus/Störungen der Augenmotorik

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Strabismus/Störungen der Augenmotorik

22.3 Lähmungsschielen (Strabismus incomitans)

Differenzialdiagnose: Endokrine Ophthalmopathie (S. 393; keine Pupillenbeteiligung; positiver Traktionstest S. 20); INO (S. 419); Myasthenie (Tensilontest S. 6 / 118); chronisch progressive externe Ophthalmoplegie (S. 120); Myositis (S. 396); siehe auch ab S. 411 .

Therapie:

Konservativ:

–Bei Okulomotoriusparese ohne Diplopie bis zur Operation evtl. Ptosisbrille (S. 116).

–Bei Diplopie: Erwachsene: Zur Vermeidung von Orientierungsstörungen Okklusion immer desselben Auges (in der Regel des paretischen, es sei denn der Visus ist besser als der des nicht paretischen); Kinder: Abwechselnde Okklusion wegen Amblyopiegefahr.

–Evtl. Prismen bei nicht sehr ausgeprägten Paresen;

Chirurgisch: Prinzip siehe S. 488 (Fehlregenerationen s. Spezialliteratur);

–Bei Erwachsenen werden meist 12 Monate abgewartet, wenn eine kausale Therapie nicht möglich ist oder nicht zur vollständigen Erholung führt (Spontanremissionen sind meist bis zum 6. Monat, in einem kleinen Prozentsatz aber auch nach 12 Monaten beschrieben).

Beachte: Bei Kindern droht in Abhängigkeit vom Alter der Verlust des Binokularsehens, deshalb möglichst Prismenausgleich; Operation evtl. schon 6 Monate nach Beginn der Lähmung zu erwägen.

22.3 Lähmungsschielen (Strabismus incomitans)

Abb. 22.5 · Komplette Okulomotoriusparese links; nach Anheben des ptotischen Augenlids ist die Verlagerung des Augapfels nach links außen und unten zu erkennen

Manifestationsalter:

Jedes Alter; kann kongenital auftreten, auch als beidseitige Heberparese, auch unabhängig von einem Geburtstrauma oder einer Zangengeburt.

Zyklische Okulomotoriuslähmung: Kongenital oder frühe Kindheit.

Diabetische N.-III-Parese: Meist mittleres bis höheres Alter.

Ophthalmoplegische Migräne: Meist Kinder.

Verlauf/Komplikationen: siehe auch allgemeiner Teil, S. 410 .

Kongenitale oder erworbene Fehlregeneration nach Parese des N. oculomotorius führt zu Synkinesie, d. h. in Verbindung mit Bewegungen der äußeren Augenmuskeln (Senkung oder Adduktion), wird das Lid angehoben und/oder akkommodiert, die Pupille enggestellt.

Die erworbenen Fehlregenerationen werden unterteilt in:

–Primäre: Spontan auftretend, progressiv, ohne vorherige klinisch manifeste Okulomotoriusparese; bedingt durch langsam sich vergrößernde Veränderung im Sinus cavernosus, meist Meningeom oder Aneurysma;

–Sekundäre: Nach klinisch manifester Okulomotoriusparese, bedingt durch Trauma, Aneurysma, Neoplasien, ophthalmoplegische Migräne (bisher nicht beobachtet bei multipler Sklerose, Diabetes mellitus).

Differenzialdiagnose: s. a. allgemeiner Teil, S. 411; die Pupillenbeteiligung erfordert den Ausschluss eines Aneurysmas oder Tumors, fehlt sie, spricht dieses am ehesten für eine mikrovaskuläre Ätiologie, z. B. einen Diabetes mellitus; eine engmaschige Kontrolle des Patienten ist aber nötig, da z. B. bei einem blutenden Aneurysma die innere Okulomotoriusparese mit Verzögerung auftreten kann oder selten gar nicht; Differenzialdiagnose isolierte innere Okulomotoriusparese siehe S. 228 (z. B. Pupillotonie [S. 231 ], Varicella zoster [S. 125 ], Botulismus [S. 227 ]).

Therapie: siehe S. 412.411

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Strabismus/Störungen der Augenmotorik

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Strabismus/Störungen der Augenmotorik

22.3 Lähmungsschielen (Strabismus incomitans)

Vertikale Fusionsbreite (vgl. S. 23): Normal; bei angeborenem Strabismus sursoadductorius vergrößert.

Bildgebende Verfahren: Ausschluss einer Trochleaverletzung bei Trauma (z. B. Skistockverletzung).

Ursache: s. allgemeiner Teil, S. 410 und Tab. 22.3; bei Läsionen im Kerngebiet oder Fasciculus ist der kontralaterale M. obl. sup. betroffen, da die Fasern im Hirnstamm kreuzen.

Manifestationsalter: Erworben jedes Alter; bei Diabetes mellitus meist ältere Menschen.

Tabelle 22.3 · Ursachen einer Trochlearisparese (nach abnehmender Häufigkeit)

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unbestimmt kongenital

Trauma (sehr oft beiderseits) vaskulär/Diabetes mellitus

Seltenere Ursachen – Auswahl Varicella zoster (S. 125)215 Tumor der hinteren Schädelgrube Aneurysma

Orbitaerkrankungen (S. 392)219

Verlauf: Bei frühkindlichen Trochlearisparesen Entwicklung von Konkomitanz möglich; siehe auch allgemeiner Teil, S. 410 .

Differenzialdiagnose: Strabismus sursoadductorius (Bielschowsky auch bei Blickhebung positiv; im Vergleich zur Trochlearisparese: geringere Exzyklotropie, größere VD und konkomitant in Adduktion); s. a. allgemeiner Teil, S. 410.411

Therapie: S. 412.411

Obliquus-superior-Myokymie

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Leitbild: Episodisch torsionelle und vertikale Oszillopsie und Diplopie.

Diagnostik/Symptome:

Anamnese: Episodisch torsionelle und vertikale Oszillopsie (scheinbares Wackeln der Umgebung) und Diplopie, Bewegung des Auges wird gespürt.

Inspektion: Unilateral einige Sekunden vertikales und rotierendes Zittern des Auges (evtl. zu provozieren durch Abblick und Neigung zur betroffenen Seite; Beobachtung am besten mit direktem Augenspiegel).

Ursache: Unkontrollierte Aktivität einzelner Trochlearisfasern unklarer Ursache (Kurzschluss zwischen Nervenfasern).

Assoziation: Sehr selten Assoziation mit neurologischen Erkrankungen beschrieben.

Manifestationsalter: Erwachsene.

Verlauf/Komplikationen: Gutartig; oft spontanes Verschwinden; selten länger als 3 Jahre.

Therapie:

Konservativ: Bei erheblichen Beschwerden: Carbamazepin p. o. Dosis: 100 – 200 mg 2 – 3-mal tgl.; Dauer: meist nicht länger als 2 – 3 Jahre; NW zahlreich, z. B. aplastische Anämie, Leukopenie; (regelmäßige Blutbildkontrollen und Leberfunktionstests).

22.3 Lähmungsschielen (Strabismus incomitans)

Chirurgisch: Nur bei erheblichen Beschwerden über Monate und fehlendem Ansprechen auf Medikamente (s. Spezialliteratur, z. B. M.-obl.-sup.-Tenektomie, M.- obl.-inf.-Rücklagerung).

Abduzensparese

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Leitbild: Blick zur Seite eingeschränkt.

Diagnostik/Symptome: s. a. allgemeiner Teil, S. 410; Begriffsdefinitionen S. 409 .

Motilität (S. 11): Blick zur Seite durch verminderte Funktion des M. rect. lateralis eingeschränkt (vgl. S. 12).

Besonderheiten bei Läsionen im Kerngebiet: Abduzenskerne liegen in der Pons, enthalten internukleäre Neurone, die über den kontralateralen Fasciculus longitudinalis medialis den Subnucleus des M. rect. med. erreichen; deshalb zusätzlich Adduktionsstörung zur Herdseite (insgesamt horizontale Blickparese zur Herdseite); außerdem meist ipsilaterale Fazialisparese (Abduzenskern in der Nähe des Fasciculus des N. facialis).

Hornhautsensibilität (S. 29): Bei Akustikusneurinom herabgesetzt.

Hörtest: Bei Akustikusneurinom reduzierte Funktion.

Ursache: s. a. allgemeiner Teil, S. 411, Tab. 22.2;

Tumoren: u. a. Akustikusneurinom, nasopharyngeale Neoplasmen, Chordom.

Bei Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel (S. 396) und Aneurysma im Sinus cavernosus (vgl. Abb. 20.1, S. 384) isolierte Abduzensparese möglich, evtl. mit Horner-Syn- drom (S. 231).

Bei Kindern kann selten eine isolierte Abduzensparese das erste Zeichen eines intrakraniellen Neoplasmas sein; kommt aber auch als rezidivierende gutartige und isolierte Störung vor.

Assoziation: (vgl. Syndrome) Foville-, Millard-Gubler-, Raymond-Symptomatik, Gradenigo-Syndrom.

Manifestationsalter: Bei Diabetes mellitus/vaskulärer Ursache meist ältere Menschen, sonst jedes Alter.

Verlauf/Komplikationen: s. a. allgemeiner Teil, S. 410; transient (6 Wochen) bei Neugeborenen (selten); bei unbestimmter Ursache manchmal mehrere Rezidive

Differenzialdiagnose: s. a. allgemeiner Teil, S. 411; orbitales Trauma/Chirurgie mit Einklemmung/Verwachsung des M. rect. medialis (Traktionstest S. 20); Duaneund Möbius-Syndrom (S. 416/417), Konvergenzspasmus (S. 420); frühkindliches Schielsyndrom mit gekreuzter Fixation (S. 405).

Therapie: siehe S. 412.411

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Strabismus/Störungen der Augenmotorik