Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Checkliste Augenheilkund 3 auflage_Burk_2005

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Orbita

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21.2 Erkrankungen im Orbitabereich

Tabelle 21.4 · Fortsetzung

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Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel typisch/atypisch

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Definition: Arteriovenöse Fistel zwischen A. carotis interna und Sinus cavernosus.

Leitbild: Pulsierender Exophthalmus (bei typischer Fistel).

Diagnostik/Symptome:

Formen: Typisch/atypisch (Symptome weniger ausgeprägt, kein pulsierender Exophthalmus).

21.2 Erkrankungen im Orbitabereich

Anamnese: Diplopie, Kopfschmerzen, Gefäßgeräusch wird wahrgenommen.

Visus: Evtl. Reduktion.

Inspektion: Klinische Manifestation uni-, bioder kontralateral (venöse Kommunikationen); Lidschwellung; Exophthalmus (Diagnostik s. S. 2).

Valsalva-Manöver (forcierte Ausatmung gegen Widerstand): Evtl. Exophthalmus zu provozieren oder zu verstärken.

Auskultation (S. 3): Auch objektiv Gefäßgeräusch.

Spaltlampe: Chemosis, konjunktivale, episklerale Gefäße dilatiert.

Funduskopie: Evtl. Venöse-Stase-Retinopathie, d. h. retinale Venen erweitert, geschlängelt, venöse Blutungen, Gefäßverschlüsse; Papillenschwellung; Aderhautamotio.

Tonometrie: Augeninnendruckerhöhung möglich; pulssynchrone Druckschwankungen durch pulsierenden Exophthalmus.

Motilität (S. 11): Evtl. Einschränkung.

CT, MRT: Vergrößerte V. ophthalmica superior darstellbar; Angiographie zur Operationsplanung.

Ultraschall: Dilatierte V. ophthalmica superior als runde, echofreie Zone hinter dem Bulbus in der superioren Orbita darstellbar (Verlauf von anteronasal nach posterotemporal).

Ursache:

Typisch (75%): Trauma (einschließlich postoperativ); Ruptur der Wand der A. carotis interna oder eines Nebenastes in den Sinus cavernosus, massive Erweiterung der V. ophthalmica sup. unter arteriellem Druck, Rückstau in allen orbitalen und Bindehautvenen.

Atypisch (25%): Spontan; Ruptur kleiner, die Dura des Sinus cavernosus versorgender, meningealer Arterienäste; prädisponierende Faktoren: Ehlers-Danlos- Syndrom (S. 525), Schwangerschaft, Infektionen, maligne Tumoren, Karotisdissektion, fibromuskuläre Dysplasie.

Verlauf/Komplikationen:

– Typisch: Evtl. Ischämiesyndrom: Visusreduktion, Glaukom; Vorderkammerzellen, Tyndall positiv (S. 320), Hornhautödem, Keratitis filiformis, Keratitis bullosa, Rubeosis iridis (S. 221), Irisatrophie, progressive Katarakt; Venöse-Stase-Retino- pathie siehe oben;

Atypisch: Transiente Abduzensparese, unilateraler Kopfschmerz evtl. schon Monate vor Beginn; oft spontaner Verschluss innerhalb 3 – 18 Monaten oder nach Angiographie.

Manifestationsalter: Typisch meist bei jüngeren Menschen; Atypisch meist bei Frauen mittleren Alters.

Differenzialdiagnose: Kongenitale sphenoidale Dysplasie mit partieller orbitokranialer Enzephalozele (bei Neurofibromatose); chirurgische/traumatische Knochendefekte lassen Übertragung von zerebraler(m) Pulsation/Druck zu; kongenitale arteriovenöse Missbildungen; orbitokraniale venöse Varikozelen; Regurgitation der

Therapie:

Konservativ: Symptomatisch; evtl. abwarten;

Chirurgisch: Intravaskulärer Verschluss durch abtrennbaren Ballon bei Mikrokatheterisierung (evtl. Partikelembolisierung).

Komplikationen: z. B. Hemisphärendysfunktion, Hirnnervenlähmungen, Gesichts- feld-, Visusverlust, Pseudoaneurysma.

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Orbita

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Orbita

21.2 Erkrankungen im Orbitabereich

Orbitale Varix

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Leitbild: Intermittierender Exophthalmus (Zunahme durch Schreien, Anstrengung).

Diagnostik/Symptome:

Anamnese: Evtl. rezidivierende orbitale Schmerzen, evtl. Diplopie.

Visus: Vermindert bei Optikusbeteiligung.

Inspektion: Meist einseitig intermittierender Exophthalmus (Zunahme durch Schreien, Anstrengung; Diagnostik S. 2); evtl. erweiterte Lidgefäße, -Ekchymo- sen.

Palpation: Der Bulbus kann vorsichtig in die Orbita zurückgedrückt werden (Retropulsation, S. 2).

Auskultation (S. 3): Selten Gefäßgeräusch.

Spaltlampe: Evtl. dilatierte konjunktivale, sklerale Gefäße, subkonjunktivale Blutung.

Funduskopie: Evtl. Anomalien des papillären Gefäßbaums (Dilatation, Tortuositas S. 266).

Motilität (S. 11): Evtl. eingeschränkt.

Röntgen: Vergrößerung der knöchernen Orbita, Phlebolithen (verkalkte Venenthrombi), venöse Seen oder vaskuläre Markierungen des Stirnbeins.

Ultraschall: Echofreie Zone in der anterioren oder posterioren Orbita, komprimierbar, Vergrößerung bei Valsalva-Manöver.

Orbitale Venographie: Eine oder mehrere Varizen.

Ursache: Kongenitale Venenanomalie.

Assoziation: Orbitofrontale Varix bei Klippel-Trenaunay-Symptomenkomplex (s. S. 533).

Verlauf/Komplikationen: Mögliche Veränderungen: 1. akute Blutung; 2. Thrombophlebitis; 3. Ausdehnung der Varize durch die Fissura orbitalis superior in die mittlere Schädelgrube.

Manifestationsalter: Kinder, Heranwachsende.

Differenzialdiagnose: Lymphangiom (Klinik sehr ähnlich, histologisch schwierig abzugrenzen); Differenzialdiagnose Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel S. 396.

Therapie:

Konservativ: Beobachten.

Chirurgisch: Sehr schwierig, Komplikationen oft erheblich, evtl. anteriore Gefäßligaturen, -dissektionen (Bestrahlung und Sklerosierung nicht hilfreich).

21.2 Erkrankungen im Orbitabereich

Tumoren in der Orbita (s. Tab. 21.5)

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Tabelle 21.5 · Tumoren in der Orbita – Auswahl

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Leitbild: Diplopie, Exophthalmus (meist schmerzlos, langsam progressiv, zur Diagnostik vgl. Tab. 21.3, S. 392

–Optikusgliom mit/ohne Neurofibromatose (S. 133)

–Meningeom (S. 382)

–Schwannom (Neurinom, Neurilemom; Manifestationsalter 2.– 70. LJ; s.a.S. 133)

–isoliertes Neurofibrom

–Dermoid/Epidermoid (S. 132)

–kavernöses Hämangiom (s. a. S. 278)

–Hämangioperizytom (etwa 1/3 maligne)

–Blutzyste (mögliche Ursache: Trauma, Lymphangiom, kavernöses Hämangiom, Blutdyskrasie)

–Mukozele

–Tränendrüsentumor (S. 147)

–Tumor der Tränenwege (S. 151)

–Metastasen (2 – 7% der biopsierten Orbitatumoren; Metastasen bei Mammakarzinom mit Enophthalmus, fibröser Fixation der orbitalen Weichteilgewebe, Atrophie)

–Tumor angrenzender Strukturen mit Einbruch in die Orbita

–akute Leukämie

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Vorwiegend bei Kindern auftretende Orbitatumoren/-metastasen

1. Exophthalmus oft rasch progressiv:

–metastatisches Neuroblastom (evtl. beiderseits, Lidekchymose [scharf begrenzter Bluterguss])

–Rhabdomyosarkom (maligner Tumor der quer gestreiften Muskulatur unterschiedlicher Differenzierung; vgl. S. 183)182

–Neurofibrom (plexiform bei Neurofibromatose s. a. S. 133)

–Langerhans-Zellhistiozytosen (S. 533)

–Ewing-Sarkom (maligner Knochentumor; hämorrhagischer Exophthalmus, Lidekchymose)

–Leukämie

–Metastase bei Wilms-Tumor (maligner Nierentumor; s. a. S. 215)

–kapilläres Hämangiom (S. 277)

–Lymphangiom (am häufigsten Geburt bis 15. LJ, „Schokoladen“-Blut-Zysten, intermittierender schmerzhafter Exophthalmus)

2.Exophthalmus abhängig von Lokalisation:

–Optikusgliom mit/ohne Neurofibromatose (S. 381)

3.Meist kein Exophthalmus:

–Liddermoid-I-Epidermoid-Zyste (meist superotemporal; Manifestationsalter frühe Kindheit; vgl. S. 132)

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Strabismus/Störungen der Augenmotorik

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22.1 Strabismus/Störungen der Augenmotorik

22Strabismus/Störungen der Augenmotorik

22.1Strabismus/Störungen der Augenmotorik

Definitionen

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Strabismus (Heterotropie; manifestes Schielen): Manifeste Abweichung eines Auges von der geforderten Blickrichtung (die Gesichtslinien beider Augen sind nicht auf ein Fixierobjekt gerichtet).

Gesichtslinie: Gerade zwischen Fixierobjekt und Foveola.

Blicklinie: Gerade zwischen Fixierobjekt und Augendrehpunkt.

Hauptsehrichtung: Sehrichtung derjenigen Netzhautstelle, die zur Fixation benutzt wird (im Normalfall die Foveola).

Orthophorie: Bei Unterbrechung der Fusion (z. B. beim wechselseitigen Abdecktest) bleiben die Gesichtslinien beider Augen auf das Fixierobjekt gerichtet.

Heterophorie (latenter Strabismus): Binokular sind die Gesichtslinien beider Augen auf das Fixierobjekt gerichtet, bei Unterbrechung der Fusion treten Abweichungen auf, die meist Doppelbilder hervorrufen (dekompensierende H.).

Strabismus concomitans (Heterotropie): Nicht paretisches Schielen; jedes Auge weitgehend normal beweglich, Zeichen einer typischen Augenmuskelparese fehlen (auch, wenn häufig in verschiedenen Blickrichtungen und Entfernungen der Schielwinkel unterschiedlich ist; Abb. 22.1).

Strabismus incomitans: Paretisches Schielen, Lähmungsschielen; Einschränkung der einäugigen Beweglichkeit besteht, deutliche Vergrößerung des Schielwinkels in Richtung des gelähmten Muskels (Unterschied primärer, sekundärer Schielwinkel (S. 409); Diplopie; Kopfzwangshaltung; Störung der egozentrischen Lokalisation).

Strabismus intermittens: Zeitweise auftretende Heterotropie mit typischen sensorischen Kompensationsmechanismen.

Beachte: Exo-: außen; eso-: innen; exzyklo-: oberer Teil des vertikalen Augenmeridians zeigt nach außen; inzyklo-: oberer Teil des vertikalen Augenmeridians zeigt nach innen; hyper-:über; hypo-: unter.

Strabismus convergens (Esotropie): Manifestes Innenschielen (S. 405).

Strabismus divergens (Exotropie): Manifestes Außenschielen (S. 408).

Strabismus sursoadductorius: Zunahme einer Hypertropie bei Blick in Adduktion des betroffenen Auges; Begriff wird nur bei konkomitierender Störung gebraucht, nicht bei Trochlearisparesen.

Strabismus deorsoadductorius: Zunahme einer Hypotropie mit der Adduktion; Begriff wird nur bei konkomitierender Störung gebraucht, nicht bei Musculus obl. inf.-Paresen.

Strabismus monolateralis: (rechts oder links; Abb. 22.1): Ein Auge schielt immer, kann auch nicht kurzzeitig nach dem Abdecken des Führungsauges und anschließendem Aufdecken die Fixation halten.

Strabismus alternans: Augen schielen wechselseitig; jedes Auge kann nach dem Abdecken des anderen und Wiederfreigeben die Fixation halten.

A-Symptom: Konvergenz der Blicklinien nimmt mit Blickhebung zu oder Divergenz der Blicklinien nimmt mit Blickhebung ab; häufig assoziiert mit Tieferstand des jeweils adduzierten Auges (Strab. deorsoadductorius). Ursache: Überfunktion der Mm. obliqui superiores, mit zunehmender Abduktion bei Blicksenkung und/oder Unterfunktion der Mm. obliqui inferiores.

V-Symptom: Konvergenz nimmt mit Blicksenkung zu oder Divergenz nimmt mit Blicksenkung ab; häufig assoziiert mit Höherstand des jeweils adduzierten Auges (Strab. sursoadductorius). Ursache: Überfunktion der Mm. obliqui inferiores führt

22.1 Strabismus/Störungen der Augenmotorik

zu sonst nicht auftretender Abduktion bei Blickhebung und/oder Unterfunktion der Mm. obliqui superiores.

Duktionen: Bewegungen des Einzelauges; z. B. Adduktion: Drehung der Hornhaut zur Nase; Abduktion: Drehung der Hornhaut von der Nase weg.

Versionen: Gleichsinnige Bewegungen beider Augen in die gleiche Richtung; z. B. Dextroversion: Abduktion des rechten und Adduktion des linken Auges.

Vergenzen: Ungleichsinnige Drehbewegungen beider Augen in entgegengesetzte Richtungen.

Konvergenz: Aus der Parallelstellung erfolgt beidseitige Adduktion; die Gesichtslinien schneiden sich im endlichen Abstand.

Divergenz: Aus der Parallelstellung erfolgt beidseitige Abduktion; die Gesichtslinien divergieren.

Positive Vertikaldivergenz ( VD): Blicklinie des rechten Auges weist im Verhältnis zur linken nach oben.

Negative Vertikaldivergenz (-VD): Blicklinie des rechten Auges weist im Verhältnis zur linken nach unten.

Primärposition: a) klinisch: gerade Kopfund Körperhaltung, Blick geradeaus; b) physiologisch: aus dieser Blickrichtung heraus werden alle Sekundärpositionen ohne Verrollung erreicht.

Exzentrische Fixation: In der Kindheit zur Fixation festgelegtes Netzhautareal außerhalb der Foveola, das die Hauptsehrichtung übernommen hat.

Exzentrische Einstellung: Bei Erwachsenen zur Fixation benutztes exzentrisches Netzhautareal mit dem bewusst an einem Zentralskotom vorbeigesehen wird; die Hauptsehrichtung bleibt weiterhin durch die Foveola bestimmt.

Winkel Kappa: Physiologischer Winkel zwischen Gesichtslinie und Pupillenachse (Gerade zwischen Hornhautmitte und Pupillenmitte); positiv: Hornhautreflexbildchen nach nasal dezentriert; negativ: Hornhautreflexbildchen nach temporal dezentriert; meist beiderseits gleich (oft inkorrekt als Winkel Gamma bezeichnet).

Amblyopie: Definition nach Bangerter: Schwachsichtigkeit ohne organischen Fehler oder mit einem, der nicht im Verhältnis zum Grad derselben steht (vgl. S. 402).

Normale Korrespondenz: (Sehrichtungsgemeinschaft): Alle sich entsprechenden Punkte der Netzhäute beider Augen, durch deren gleichzeitige Erregung ein einfaches Bild der Umwelt zustande kommt.401

Anomale Korrespondenz: Retinaorte des schielenden Auges entwickeln eine anomale Sehrichtungsgemeinschaft mit der Fovea und anderen Netzhautarealen des führenden Auges.

Anomaliewinkel: Quantitative Angabe zur anomalen Korrespondenz, gibt das Ausmaß der Abweichung vom Normalzustand nach folgender Gleichung an: Anomaliewinkel = objektiver Schielwinkel – subjektiver Schielwinkel.

1.normale Korrespondenz: subj.= obj. Winkel; Anomaliewinkel = 0

2.harmonisch anomale Korrespondenz: subj. Winkel = 0; Anomaliewinkel = obj. Winkel.

3.disharmonisch anomale Korrespondenz: subj. Winkel ungleich 0; Anomaliewinkel ungleich obj. Winkel.

Strabismus ex anopsia: Strabismus kurze Zeit nach einseitiger Erblindung durch organische Ursache auftretend; besonders, wenn auch das periphere Gesichtsfeld ausfällt (meist nicht bei Makulaerkrankungen); bis zum Alter von 5 Jahren Exotropie = Esotropie; 5. LJ meist immer Exotropie.

Konsekutiver Strabismus divergens: Manifestes Außenschielen, das spontan oder nach Operation eines Strabismus convergens auftritt; Häufigkeit etwa 5 – 10%, je nach Operationsmethode.

„Yoke-Muskeln“: Kontralaterale Synergisten.

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!

Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Strabismus/Störungen der Augenmotorik

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22.1 Strabismus/Störungen der Augenmotorik

nis; Beginn erst im Schulalter verzeichnet unterschiedliche Erfolge; beim Erwachsenen gibt es derzeit keine Therapie; bei organischen Ursachen der Amblyopie ist die mögliche Visusbesserung sehr abhängig von der Art und dem Zeitpunkt der Beseitigung (möglichst erste 4 – 6 Lebenswochen, denn nicht Benutzen eines Auges von Geburt an in den ersten 3 Lebensmonaten führt in der Regel zu irreversibler Amblyopie) und der Nachsorge (z. B. Kontaktlinsen nach Kataraktextraktion); der Verschluss eines Auges für eine Woche im ersten LJ (z. B. Lidhämangiom, Ptosis) kann eine hochgradige Amblyopie zur Folge haben.

Differenzialdiagnose: Alle organischen Erkrankungen mit Visusminderung; psychische Visusminderung mit psychischer Ursache; Simulation.

Therapie:

Konservativ:

–Amblyopieprophylaxe: Hyperopie ab 3,0 dpt, Myopie gemäß dem altersentsprechenden Aufmerksamkeitsraum, Anisometropie ab 1,0 dpt, Astigmatismus ab 1,0 dpt (bei symmetrischen Astigmatismen im 1. Lebensjahr erst ab3,0 dpt, in diesem Alter oft Spontanregression), ggf. symmetrische Abschwächung des sphärischen Anteils.

–Schielamblyopie: Optimale Brillenkorrektion (ggf. symmetrische Abschwächung des sphärischen Anteils von maximal 0,5 dpt) und Okklusionstherapie: Exzentrische Fixation: Vollokklusion des besseren Augen so viele Tage wie das Kind alt ist, dann Okklusion des amblyopen Auges für einen Tag. Kontrollen jede Woche im 1. LJ, jede zweite Woche im 2. LJ, danach monatlich.

Foveolare Fixation: Teilzeitokklusion des besseren Auges, stundenweise pro Tag, je nach Verlauf der Visusentwicklung.

–Therapierefraktäre oder spät entdeckte Amblyopien: Dauerokklusion des Führungsauges, ggf. mehrwöchig, bei engmaschigen Kontrollen.

–Erhaltungstherapie: z. B. 2 Tage pro Woche oder 2 Stunden pro Tag nach Erreichen bestmöglicher seitengleicher Sehschärfe für Reihenoptotypen (2,6‘ Sehzeichenabstand) und bei fehlendem weiteren Visusanstieg trotz längerer, intensiver Therapie.

–Der Okklusionsrhythmus und -modus sind auch abhängig von Fixation, Alter und Augenbefund; in der Regel erfolgt eine Hautpflasterokklusion (in Abhängigkeit vom Therapieerfolg auch Brillenglas-Okklusion, Vernebelungsmethoden).

–In neueren Untersuchungen bewährt hat sich auch „Naharbeit“ 1 Std. in Kombination mit Hautpflasterokklusion des Führungsauges ganztags abzgl. 1 h bei exzentrischer Fixation oder Visus 0,05, 6 h tgl. bei Visus 0,05 0,2 und 2 bis 6 h tgl. bei Visus 0,2 0,7.

–Individuelle Therapie bei Beginn der Behandlung im Schulalter; Versuch indiziert, Erfolgsprognose unsicher, etwa 50% Besserung, 10% Vollheilung; je älter das Kind ist, umso geringer die Visusbesserung (Atropinbehandlung, Penalisation, Pleoptik s. Spezialliteratur);

–Pflaster z. B. Elastopad, Elastopad lite (hautfreundlich), Elastopad junior (klein) oder Opticlude (über Apotheke zu beziehen, Rezept erforderlich);

–Reißen sehr kleine Kinder das Pflaster immer wieder ab, können zur Eingewöhnung evtl. Schwimmflügel getragen oder über das Okklusionspflaster eine durchsichtige, atmungsaktive Operationsabdeckfolie geklebt werden; bei größeren Kindern ist evtl. eine Folienokklusion des Brillenglases des besseren Auges zu versuchen (nicht bei exzentrischer Fixation).

Chirurgisch:

I. organische Veränderungen mit Beeinträchtigung der Sehachse bei Kindern: Chirurgische Beseitigung, wenn möglich und sinnvoll; z. B. einseitige Kataraktextraktion ohne weitere Augenschäden: Operation sinnvoll, sobald wie möglich nach der Geburt mit anschließender Kontaktlinsenversorgung und Okklu-

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Strabismus/Störungen der Augenmotorik

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Strabismus/Störungen der Augenmotorik

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sionsbehandlung, da gute Sehschärfe zu erreichen ist; Operationsindikation bei einem 6-jährigen Kind nur sehr individuell zu stellen, da eine sehr schlechte Funktion des Auges zu erwarten ist (abhängig von Ausmaß und Dauer der Trübung);

II.operative Korrektur des Schielwinkels (Prinzip S. 485): Zeitpunkt: 24 Monate oder 32. und 60. Lebensmonat (sowohl die frühe als auch späte Operation können nach einer internationalen Studie das frühkindliche Innenschielen ohne Amblyopiegefahr beseitigen); bei normosensorischem Spätschielen (S. 407) möglichst sofort, spätestens 1/2 Jahr nach Schielbeginn; bei Kindern etwa 9 Jahre und Erwachsenen besteht bei operativer Änderung des Schielwinkels die Gefahr der postoperativen Diplopie (Bild des schielenden Auges bildet sich außerhalb der Suppressionszone ab); präoperativ muss die Fähigkeit, in der neuen Augenstellung zu supprimieren mit Prismenausgleich geprüft werden (Diplopie ist auch bei hochgradiger Amblyopie möglich).

Heterophorie (latentes Schielen)

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Leitbild: Latente Fehlstellung der Augen nur bei Aufhebung der Fusion nachzuweisen.

Diagnostik/Symptome: Begriffsdefinitionen siehe S. 400 .

Häufigkeit: Heterophorien sind bei 70 – 80% der Bevölkerung zu finden, aber nur bei etwa 10% symptomatisch.

Anamnese: Asthenopischer Beschwerdekomplex bei etwa 10%: z. B. Schmerzen in Augenhöhle und Stirn; müde, brennende Augen; Verschwommen-, evtl. Doppeltsehen in der Nähe und nachts beim Autofahren; Verstärkung in Stresssituationen.

Visus: Volle Sehschärfe beiderseits, keine Amblyopie.

Abdeck-/Aufdecktest (S. 16): Einstellsakkaden und Fusionsbewegungen beim Auf- decktest; Einteilung nach der Richtung der Abweichung in Eso-, Exo-, Hyper-, Hy- po-, Inzyklo-, Exzyklophorie.

Esophorie vom Konvergenzexzesstyp: Nahwinkel Fernwinkel.

Esophorie vom Divergenzinsuffizienztyp: Fernwinkel Nahwinkel.

Exophorie vom Konvergenzinsuffizienztyp: Nahwinkel Fernwinkel.

Exophorie vom Divergenzexzesstyp: Fernwinkel Nahwinkel.

Schober-Test: Durchführung und Ergebnis siehe S. 16 .

Heterophorie-Winkel-Bestimmung z. B. am Maddox-Kreuz vgl. S. 18, mit Prismenleisten und wechselseitigem Abdecken.

Evtl. für wenige Tage (bei Kindern nach den Okklusionsregeln S. 403) diagnostischer einseitiger Pflasterverband (= Marlow-Verband): Wenn die Heterophorie die Ursache der asthenopischen Beschwerden ist, müssen sie verschwinden; außerdem stabilisiert oder vergrößert sich der Heterophoriewinkel unter der Okklusion; Messung direkt nach Verbandabnahme; vermehrte Beschwerden beim wieder beidäugig Sehen.

Fixationsprüfung (vgl. S. 15): Zentrale Fixation.

Bestimmung der Akkommodationsbreite (S. 48): Kann vermindert (hypoakkommodativ) sein; bei Konvergenzexzess und auch bei Konvergenzschwäche.

Binokularsehen (ab S. 23):

–Stereosehen hoher Qualität.

–Fusionsbreite: (Messung und Normwerte siehe S. 23) ausreichend nach Sheard, wenn bei horizontaler Heterophorie nicht mehr als ein Drittel der gegensinnigen fusionalen Vergenz auf Dauer belastet wird.

–Korrespondenzbestimmung (z. B. S. 25): Normale Korrespondenz.

Refraktionsbestimmung (S. 42 / 41): Nicht auskorrigierte Brechungsfehler können asthenopische Beschwerden verstärken; auch objektive Bestimmung in Zykloplegie erforderlich.

22.2 Heterotropie (Strabismus concomitans)

Ursache: Unklar.

Manifestationsalter: 70 – 80% aller Altersschichten; Exophorie selten in der Jugend, Häufigkeit nimmt mit dem Alter zu.

Verlauf/Komplikationen: Symptome variabel, tageszeitliche Schwankungen möglich; Auslösung evtl. durch Müdigkeit, Stresssituationen, Erkrankungen; evtl. Dekompensation mit Diplopie, Übergang in manifestes Schielen.

Differenzialdiagnose:

Strabismus concomitans einschließlich Mikrostrabismus; Lähmungschielen; intermittierende Exotropie (im Gegensatz zur dekompensierten Exophorie keine Doppelbilder); bei Hyperphorien dissoziiertes Höhenschielen S. 406.

Beachte: Organische Ursache für asthenopische Beschwerden muss immer ausgeschlossen werden, ebenso Ametropie oder Anisometropie.

Therapie:

Konservativ: Stets optimale Korrektion eines Refraktionsfehlers (S. 41 / 42):

–Rein akkommodative Esophorien sind durch den Hyperopieausgleich zu beseitigen.

–Indikation für Bifokalgläser (bei Kindern mit normaler Akkommodationsbrei-

te in Pupillenmitte eingesetzte Nahteilgrenze; sonst bei Hypoakkommodativen wie bei Presbyopen):

1.Bei noch bestehendem Konvergenzexzess nach dem Hyperopieausgleich (nur bei funktioneller Verbesserung des Binokularsehens durch den Nahteil);

2.bei hypoakkommodativem Konvergenzexzess;

–bei Exophorie, Myopie, Astigmatismus und auch Hyperopie voll auskorrigieren, nur in seltenen Fällen hilft es, die Hyperopie unterzukorrigieren;

–evtl. Prismenverordnung (evtl. orthoptische Konvergenzübungen, wenn Nahexophorie Fernexophorie);

Chirurgisch: Operationsprinzip vgl. S. 485. Indikationen: Beschwerden sicher durch Heterophorie hervorgerufen; Esophorie bzw. Exophorie 10 dpt; wenn möglich, präoperative Prismentherapie bis zur Winkelkonstanz (max. 4 Wochen).

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Strabismus/Störungen der Augenmotorik