Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Checkliste Augenheilkund 3 auflage_Burk_2005

rinde-opticus/Sehstrahlung/ Chiasma/Tractus von Bereich im Veränderungen 1.20 20

.Forts

rinde-opticus/Sehstrahlung/ Chiasma/Tractus von Bereich im Veränderungen 1.20

387

Chiasma/Tractus opticus/Sehstrahlung/-rinde

20

Tabelle 20.1 · Fortsetzung

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Verschiedene Ursachen für Chiasmastörungen

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Demyelinisierende Erkrankungen z. B. multiple Sklerose (s. a. S. 27)

Arachnoidale und epitheliale Zysten

Metastasen

Sphenoidale Mukozelen

Trauma

Komplikationen nach Bestrahlung

Hydrozephalus

Schwangerschaft (meist präexistente Veränderungen kausal)

Empty-sella-Syndrom1

Sheehan-Syndrom2

Hypophysenapoplex3

Kompression von N. opticus/Chiasma durch die A. carotis4

1nicht tumoröse Umbildung der Sella durch Kombination von inkomplettem Diaphragma sellae und Liquordruck; spontan oder in Kombination mit Pseudotumor cerebri, arachnoidalen Zysten, möglicherweise Hyophyseninfarkt; sekundär nach Hypophysenchirurgie, -bestrahlung; Hypophysenfunktion normal oder variabel gestört; Kopfschmerzen in der Anamnese; Sella kann verbreitert oder deformiert sein; CT/MRT: zerebrospinale Flüssigkeit innerhalb der Sella (Begriff durch Pneumatoenzephalogramm mit Luftauffüllung der Sella entstanden; einmal Kombination von

Empty-Sella-S. und Rieger-Anomalie beschrieben).

2 Hypophysenvorderlappeninsuffizienz durch postpartale Ischämie; u.a. Adynamie, Amenorrhö, Libidostörungen, blasse, atrophische Haut, Pigmentschwund, Reduktion der sekundären Körperbehaarung, Thermolabilität, Schilddrüsenatrophie, Spontanhypoglykämie; Optikusatrophie und Gesichtsfelddefekte selten; Madarosis, Verlust der Augenbrauen; tonohaptische Pupille.

3 plötzliche Größenzunahme eines Hypophysentumors (bis 10% der Patienten) durch Einblutung; begünstigt durch Schwangerschaft, Trauma, Bestrahlung, Blutgerinnungsstörung (sofortige neurochirurgische Intervention erforderlich).

4 auch bei klinisch unauffälligen Personen besteht im MRT in 70% ein Kontakt zwischen A. carotis interna und einem oder beiden Nn. optici und bei bis zu 12% eine bilaterale Kompression.

rinde-opticus/Sehstrahlung/ Chiasma/Tractus von Bereich im Veränderungen 1.20 20

20.1 Veränderungen im Bereich von Chiasma/Tractus opticus/Sehstrahlung/-rinde

Makulaaussparung im Gesichtsfeld ( 5 ; Abb. in Tab. 1.11, S. 66) spricht für Läsion im Okzipitallappen (begründet wahrscheinlich durch doppelte Gefäßversorgung der Makularegion).

Keine Visusreduktion, aber schlechte Lesefähigkeit, bei fehlender Makulaaussparung.

In etwa 30% der Fälle afferenter Pupillendefekt kontralateral zur betroffenen Hemisphäre.

Keine Optikusatrophie.

Neuroophthalmologische Untersuchung s. S. 76.

Beachte: Bei einer homonymen Hemianopsie ist unverzüglich mit bildgebenden Verfahren ein raumfordernder Prozess auszuschließen.

Sehstörungen bei Migräne

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Definition: Migräne ist ein anfallartiger, meist einseitig frontotemporal betonter, pulsierender Kopfschmerz von 4 bis 72 Std. Dauer, mit oder ohne Aura (= neurologische Erscheinungen wie Sehstörungen, die einer Migräneattacke vorausgehen).

Leitbild: Flimmerskotom, Photophobie, Übelkeit, einseitiger Kopfschmerz.

Diagnostik/Symptome:

Anamnese: Übelkeit, Erbrechen; Photophobie, Lärmempfindlichkeit; Verschlechterung bei körperlicher Betätigung, Patient sucht ruhige, dunkle Räume auf.

–Aura: Aufbau in 5 – 10 Min., Dauer etwa 60 Min.; Flimmerskotom: Gesichtsfeldausfall mit visuellen Sensationen wie Flimmern, Funken, Blitzen, zickzackförmiger, flimmernder Randzone (Fortifikationsspektren); weitere Auren: z. B. visuelle Pseudo-Halluzinationen, Sensibilitätsstörungen, Sprechstörungen, Hemiparesen.

–Ophthalmoplegische Migräne: Aura mit N. III-Störung, Ptosis, Diplopie.

–Retinale Migräne: Netzhautoder Sehnervischämie, einseitiges Skotom, Amaurose.

Übrige Augenbefunde unauffällig.

Genetik: Positive Familienanamnese.

Ursache: Aseptische perivaskuläre Entzündung von Duragefäßen (durch Abbau von Serotonin, Freisetzung von Histamin, Prostaglandin, Substanz P, Neurokinin A, Stickoxyd), eine Hemmung neuronaler Hirnrindenaktivität löst die Aura aus. Triggerfaktoren: Alkohol, Änderung des Schlaf-Wach-Rhythmus, Hunger, hormonelle Schwankungen, Stress, Aufregung, abrupter Klimawechsel, Entzug von Koffein.

Manifestationsalter: Etwa 3 – 5% aller Kinder, etwa 7% der Männer, 14% der Frauen betroffen. 522

niedrige bis mittlere Intensität; 40 – 60% aller Menschen betroffen; Frauen zu Männer 3:1, etwa ab 25 – 30. LJ.); symptomatischer, organischer Kopfschmerz: z. B. bei Hirntumor, Pseudotumor cerebri (S. 369), Sinusitis, subduralem Hämatom, Hypertonie, akutem Glaukomanfall (S. 242); medikamentös/toxisch bedingter Kopfschmerz: z. B. durch organische Lösungsmittel, Nitrate, Kohlenmonoxid, Alkohol, auch durch regelmäßige Einnahme von Migränemitteln, Schmerzmitteln zu induzieren.

Therapie: Auslösende Faktoren meiden, Ausdauersport.

Konservativ:

–Akutbehandlung: Metoclopramid und Acetylsalicylsäure oder Paracetamol.

–Schwere Attacken: Serotoninagonisten (z. B. Sumatriptan) oder Ergotamintartrat.

–Prophylaktische Dauertherapie: Betablocker (z. B. Metoprolol, Propranolol) oder Flurinazin. Indikation: Attacken 48 Std., nach Einnahme spezifischer

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!

Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

20

Chiasma/Tractus opticus/Sehstrahlung/-rinde

389

20

Chiasma/Tractus opticus/Sehstrahlung/-rinde

390

20.1 Veränderungen im Bereich von Chiasma/Tractus opticus/Sehstrahlung/-rinde

Migränemittel regelmäßiges Wiederauftreten von Kopfschmerzen, Schmerzintensität unerträglich, Attackenfrequenz 3/Monat, Attacken nicht ausreichend behandelbar.

–Medikamenteninduzierter Kopfschmerz: Medikamentenentzug, nur Medikamente gegen Übelkeit und Erbrechen erlaubt.

Zerebrale Sehstörungen (Auswahl nach J. Zihl et al.)

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Visuelle Agnosien: Störungen des Erkennens bzw. Wiedererkennens von Objekten (Objektagnosie), Gesichtern (Prosopagnosie), Orten und Wegen (Topographagnosie) oder Buchstaben durch Läsionen im Bereich parieto-temporaler, okzipito-tempora- ler visueller Areale oder zugehöriger Verbindungsbahnen.

Neglekt (Synonym: Hemineglekt): Reize im kontralateral zur Läsion gelegenen Halbfeld werden vernachlässigt; meist befindet sich die Störung in der parietalen oder superior-temporalen, nicht-dominanten rechten Hemisphäre (z. B. fehlen beim Zeichnen bekannter Objekte aus dem Gedächtnis die linken Anteile; auch kompensatorische explorative Blickbewegungen nach links erfolgen nicht); mit oder ohne begleitende homonyme Hemianopsie.

Balint-Syndrom: „Seelenblindheit des Schauens“; biparietale Läsion mit bilateralem Neglekt, nur kleiner Ausschnitt der Umwelt wird wahrgenommen; sehr schlechter Überblick, visuelle Orientierung und Lesen sehr schwierig.

Halluzinationen: Trugwahrnehmungen ohne adäquaten zugrunde liegenden Reiz, der Betroffene ist sich dessen nicht bewusst; einfache H.: Wahrnehmung abstrakter Strukturen oder Farben, Defekt meist in der primären Sehrinde; komplexe H.: Gegenstände oder szenische Abläufe bei Läsionen in höheren visuellen Zentren.

Pseudo-Halluzinationen: Trugwahrnehmungen ohne adäquaten zugrunde liegenden Reiz, der Betroffene ist sich dessen aber bewusst, z. B. bei Migräne (s.o.).

Charles-Bonnet-Syndrom: Trugwahrnehmungen bei vollem Bewusstsein und völliger Erblindung.

Visuelle Illusionen: Trugwahrnehmungen mit zugrunde liegendem adäquaten Reiz, die fehlgedeutet oder fehlverarbeitet werden; z. B.:

Upside down: Gegenstände stehen auf dem Kopf.

Makropsie, Mikropsie: Gegenstände erscheinen zu groß bzw. zu klein.

Telopsie/Pelopsie: Objekte erscheinen zu fern oder zu nah zu sein.

Polyopie: Mehrfachwahrnehmung eines Gegenstands bei Okzipitalhirnläsionen.

Palinopsie (visuelle Perseveration): Bestehenbleiben oder wiederholtes Auftreten der visuellen Wahrnehmung eines Reizes nach dessen Entfernung in Skotomen nach Okzipitalhirnschädigung.

Platyopsie: Alle Objekte erscheinen flach.

Allästhesie: Gegenstände scheinen zu schweben.

Anton-Syndrom: Verleugnung einer zerebralen Blindheit durch parieto-temporale Läsion der rechten Hemisphäre.

21.1 Kraniofaziale Anomalien/Dysplasien

21 Orbita

21.1 Kraniofaziale Anomalien/Dysplasien

Kraniofaziale Anomalien/Dysplasien (s. Tab. 21.1)

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Tabelle 21.1 · Kraniofaziale Anomalien/Dysplasien (vorwiegend knöcherne Entwicklung von Schädel und oberem Gesicht betroffen, prämaturer Nahtverschluss)

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Wichtige okuläre Befunde

–intrakranielle Hypertension (vermindertes Schädelwachstum): Kopfschmerzen, Papillenödem, Optikusatrophie (enger Canalis opticus. Hirndruck), Sehverlust

–Exophthalmus (durch flache Orbita. Maxillahypoplasie, oft Pseudoexophthalmus), mit Expositionskeratopathie durch Lagophthalmus

–Strabismus

–Motilitätseinschränkung

–Nystagmus

–Hypertelorismus 45%: weiter Orbitaabstand, dadurch große Pupillendistanz, s. Abb. 3.2; a) als Hypertelorismus Greig (Greig-Syndrom II, hereditärer Hypertelorismus) ohne gesicherte systemische, assoziierte Befunde mit breitem Nasenrücken, Epikanthus, Strabismus, fakultativ antimongoloiden Lidachsen (Orbitaverlagerung durch Meningo-, Enzephalozele

oder Trauma ausschließen); b) in Verbindung mit Syndromen

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Syndrome

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Mandibulo-faziale Dysostosen

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Weitere Syndrome mit kraniofazialen Anomalien

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!

Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

21

Orbita

391

21

Orbita

21.2 Erkrankungen im Orbitabereich

Tabelle 21.1 · Fortsetzung

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Weitere Syndrome mit kraniofazialen Anomalien, Forts.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

* außerdem weitere Chromosomenanomalien sowie einige Embryo-/Fetopathien (z.B. Alkohol, Trimethadion)

Therapie: multidisziplinär; Erweiterung der Schädelkalotte (v.a. bei Papillenödem), symptomatisch (Expositionskeratopathie), Strabismuschirurgie nach kraniofazialen Osteotomien

21.2 Erkrankungen im Orbitabereich

Typische Symptome/Veränderungen bei Orbitaerkrankungen (s. Tab. 21.2)

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Tabelle 21.2 · Typische Symptome/Veränderungen bei Orbitaerkrankungen und deren Diagnostik

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

21

Orbita

21

Orbita

21.2 Erkrankungen im Orbitabereich

Gesichtsfeld: Zentralskotom, evtl. Nervenfaserbündeldefekte (Tab. 1.10, S. 65); mögliche Ursachen sowohl Optikusneuropathie als auch erhöhter Augeninnendruck.

Pupillenreaktionen (S. 26): Evtl. afferenter Defekt bei Optikusneuropathie.

Motilität S. 11/Traktionstest (S. 20): Restriktive Myopathie: Aufblick am häufigsten passiv eingeschränkt durch Fibrose des M. rectus inferior; bei Fibrose des M. rectus medialis Abduktionseinschränkung; seltener Fibrose des M. rectus superior mit Einschränkung des Abwärtsblicks; evtl. mehrere oder alle Muskeln beteiligt.

Ultraschall, CT, MRT: Muskelvergrößerung ohne Beteiligung der Insertion (Differenzialdiagnose Myositis, Insertion ebenfalls verdickt); Prolaps des orbitalen Septums durch Muskelschwellung und Volumenzunahme des orbitalen Fettund Bindegewebes; Exophthalmus; evtl. verdickter N. opticus.

Serologie: T4-(Thyroxin-), T3-(Trijodthyronin-)Radioimmunoassays (beeinflusst durch z. B. Schwangerschaft, Hepatitis, deshalb evtl. Bestimmung des freien, nicht proteingebundenen Thyroxins) können normal oder erhöht sein; bei etwa 10% nie erhöht; i. v. TRH-Test (Thyreotropin-Releasing-Hormon): i. v. TRH induziert innerhalb 30 – 40 Min. 4 – 5fache Erhöhung des Blut-TSH (Thyreotropin-Schild- drüse stimulierendes Hormon); bei autonomer Hypophysen-Schilddrüsen-Achse erfolgt kein TSH-Anstieg, dieser Befund liegt bei etwa 50% der Patienten mit endokriner Ophthalmopathie und normalen T3/T4-Werten vor.

Internistische bzw. endokrinologische Betreuung für Diagnostik/Therapie.

Histologie: Fibrose, Mukopolysaccharidablagerung, perivaskuläre Lymphozytenund Plasmazellinfiltration in den Muskeln.

Ursache: Eigenständige Autoimmunerkrankung von Augenmuskeln und Orbitabindegewebe; Hyperthyreose, einschließlich Thyreoiditis (z. B. Basedow-Krankheit: Hyperthyreose und Merseburger-Trias: Struma, endokrine Ophthalmopathie mit Exophthalmus, Allgemeinsymptome einer Hyperthyreose wie z. B. Tachykardie, Psychosyndrom) und exogene Schilddrüsenhormonzufuhr.

Assoziation: bei Hyperthyreose z. B. Gewichtsverlust, Tachykardie (Palpitationen), Tremor, erhöhte Schweißabsonderung (Hitzeintoleranz), Nervosität.

Manifestationsalter: Am häufigsten 30.– 50. LJ, möglich Kindheit bis 70 Jahre; Frauen überwiegen (3:1).

Verlauf/Komplikationen: Meist schleichender Beginn mit allmählicher Progression und Stabilisierung innerhalb von 6 Monaten bis 3 Jahren; selten (1 – 3%) Übergang in malignen Exophthalmus mit Visusverlust; eine Hyperthyreose kann vorausgehen, gleichzeitig auftreten oder folgen, in etwa 10% immer euthyreote Stoffwechsellage.

Stadieneinteilung: s. Tab. 21.3.

Differenzialdiagnose: (Auswahl) bei Diplopie: Myasthenie (S. 118; kann aber auch Zweiterkrankung sein), Hirnnervenparesen (ab S. 410), chronisch progressive externe Ophthalmoplegie (S. 120); bei Exophthalmus: Orbita-Tumor (S. 399), intrakranielle Obstruktion des Blutabflusses, Tumor der mittleren Schädelgrube, hohe axiale Myopie (S. 313).

Tabelle 21.3 · Stadieneinteilung der endokrinen Ophthalmopathie

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

IOberlidretraktion

II Bindegewebsbeteiligung wie konjunktivale Hyperämie. Chemosis

III Exophthalmus (Exophthalmometer 20 mm; S. 2)

IV Funktionseinschränkung der äußeren Augenmuskeln (Diplopie)

V Keratopathia e lagophthalmo (S. 113)

VI Visusherabsetzung durch Sehnervenbeteiligung

21.2 Erkrankungen im Orbitabereich

Therapie:

Konservativ: Bei geringer Ausprägung regelmäßige Kontrollen, (insbesondere Augeninnendruck, Hornhaut, Ausschluss Neuropathie); Therapie einer Hyperthyreose durch Internisten bzw. Endokrinologen.

–Symptomatisch: Bei Fremdkörpergefühl, Lidretraktion, Hornhautbeteiligung vgl. S. 144 trockenes Auge; bei Doppelbildern evtl. Prismen; bei erhöhtem Augeninnendruck vgl. S. 379 (Vorsicht bei Betablockern mit Herabsetzung der Hornhautsensibilität);

–Prednison: 60 – 100 mg p. o. tgl.; Effekt sollte innerhalb 2 Wochen auftreten, sonst Ausschleichen; insgesamt möglichst nicht länger als 3 Monate; NW siehe S. 326 .

Indikation: Optikusneuropathie, progressive Chemosis, Exophthalmus mit Schmerzen in der Frühphase.

–Evtl. Diuretikum hilfreich zur Ödembehandlung.

–Wechselnde Erfolge mit Azathioprin, Cyclophosphamid, Ciclosporin (evtl. kombiniert mit Prednison).

Chirurgisch:

–Chirurgie der Lidretraktion (Prinzip S. 112).

–Chirurgie der extraokulären Muskeln (ggf. nach Orbitadekompression): Meist Rücklagerung (S. 486) des fibrotischen Muskels.

Indikation: Diplopie in Primärund oder Lese-Stellung mit stabilem Winkel seit mindestens 6 Monaten (Prednison abgesetzt).

–Evtl. Botulinumtoxin A-Injektionen; Ziel: Fusion in Primärund Lesestellung.

–Bestrahlung: 20 Gy über 10 Tage; Wirkung setzt meist nach 4 – 6 Wochen ein (wenn möglich, Prednison 4 – 6 Wochen über Bestrahlungsende hinaus); Indikation wie für Prednison; meist erst, wenn Prednison kontraindiziert oder NW zu schwer oder nach 3 Wochen keine Besserung (evtl. als initiale Therapie); nicht indiziert bei nicht-inflammatorischer, stabilisierter Ophthalmopathie im Fibrosestadium; mögliche Komplikationen sind u. a. Retinopathie (S. 427), Keratopathie, Katarakt (selten bei dieser Dosierung).

–Orbitadekompression: Prinzip: Entfernung der knöchernen Orbitabegrenzung; je nach Ausmaß zuerst medial und inferior, dann lateral, evtl. auch Orbitadach; Indikation: nicht therapierbare Keratopathie durch Exophthalmus und Lidretraktion; progressive Optikusneuropathie; kosmetisch (wenn Exophthalmus seit 9 Monaten stabil ist); NW z. B.: Effekt nicht ausreichend, Visusverlust, Störung der Motilität, Liquor-Leckage, Tränenweg-Obstruktion, Si- nus-Mukozele, -Hämatom, orale antrale Fistel, infraorbitale Anästhesie, Fehlstellungen der Lider.

–Evtl. laterale Tarsorrhaphie (S. 493).

21

Orbita