Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Checkliste Augenheilkund 3 auflage_Burk_2005

Abb. 19.9 · Glaukomschaden der Papille. Kerbenbildung im neuroretinalen Randsaum (Pfeile)

Abb. 19.10 · Glaukomatöse Optikusatrophie: Die Exkavation hat den Papillenrand erreicht; bajonettförmiges Abknicken der Gefäße am Papillenrand; nach nasal verdrängter Gefäßstamm

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des noch vorhandenen neuroretinalen Randsaums dazu, dass die Exkavation größer als das zentrale physiologische Blässeareal ist. Die äußere Grenze der Exkavation kann anhand der Richtungsänderung intrapapillärer Kapillaren bestimmt werden, vgl. Abb. 19.9.

–Cup/Disc ratio: Der Durchmesser der glaukomatösen Exkavation ist vertikalhorizontal; für qualitative Papillenbeschreibungen wird der Quotient aus vertikalem Exkavationsdurchmesser zu vertikalem Papillendurchmesser angegeben.

–Weitere Kennzeichen der Glaukompapille sind: Freilegung zirkum-linearer Gefäße in der Exkavation nach Verlust von Randsaumgewebe; Unterminierung des Papillenrandes: Die Gefäße knicken bajonettförmig am Papillenrand ab. Papillenrandblutungen werden als Aktivitätszeichen der Glaukomerkrankung gewertet. Bei auffälligem R/L-Seitenunterschied der Exkavation besteht Glaukomverdacht.

Nervenfaserschichtbeurteilung: Ein Glaukomschaden manifestiert sich durch einen lokalisierten oder generalisierten Reflektivitätsverlust der Nervenfaserschicht, Nervenfaserschichtdefekte erscheinen dunkler (Abb. 1.59, S. 70); Areale lokalisierter Nervenfaserbündeldefekte sind häufig parapapillär im Bereich von Kerben des neuroretinalen Randsaums nachweisbar.

Gesichtsfeld (S. 60 und Tab. 1.11, S. 65, 66): Glaukomatöse Gesichtsfeldschädigung, d. h. konzentrische Gesichtsfeldeinengung: Unspezifisches Frühzeichen (wird mit statischer 30 -Perimetrie nicht erfasst). Herabsetzung der Lichtunterschiedsempfindlichkeit im Bjerrum-Areal (Ausdehnung nasal zwischen 5 vom Fixierpunkt und 20 vom Fixierpunkt, entsprechend des Nervenfaserverlaufes bogenförmig die Makula umgreifend und temporal zum Blinden Fleck auslaufend):

–Parazentralskotom: Zunächst isoliertes Skotom im Bjerrum-Areal.

–Seidel-Skotom: Parazentralskotom im Bjerrum-Areal mit Verbindung zum Blinden Fleck; bei Progredienz bogenförmige dem Nervenfaserverlauf folgende Ausweitung.

–Bogenskotom (Bjerrum-Skotom): Das Bjerrum-Areal ausfüllendes Skotom.

–Rönne-Sprung: Horizontale Stufenbildung der nasalen (meist oberen) Gesichtsfeldaußengrenze).

–Temporale Kerbe: Einbuchtung der Gesichtsfeldaußengrenze temporal des Blinden Flecks.

–Nasaler Durchbruch: Verbindung des Bogenskotoms mit der nasalen Gesichtsfeldaußengrenze.

–Doppelbogenskotom: Oberhalb und unterhalb des Fixierpunktes bestehen Bogenskotome. Im weiteren Verlauf gehen zunächst die peripher der Bogenskotome gelegenen Gesichtsfeldanteile zugrunde; es verbleibt noch ein zentrales Restgesichtsfeld mit einer temporalen Insel, die schließlich meistens vor dem Zentrum verloren geht.

–POWG-Skotome können am Fernsehmonitor im Rauschbild („Schneegestöber“) für den Patienten sichtbar werden.

Tonometrie (s. S. 35): Zur Diagnostik sind Einzelwerte zu verschiedenen Tageszeiten erforderlich:

–Tagesdruckprofil: Messungen 7, 12, 17, 24 Uhr, ggf. Frühmessung im Liegen.

–Augeninnendruck (intraokulärer Druck = IOD), Normmittelwert: 15 3 mm Hg. Eine IOD-Fluktuation 5 mm Hg im Tagesdruckprofil stellt einen Risikofaktor dar, einen Glaukomschaden zu erleiden. Zur Adjustierung der Tonometriedaten an die zentrale Hornhautdicke (Normwert ca. 560 µm) existieren verschiedene Umrechnungsfaktoren. Bei dünner Hornhaut wird der Druck tendenziell zu niedrig, bei großer Hornhautdicke zu hoch gemessen.

–Drucktoleranz der Papille: Eine gesunde Papille kann Augeninnendruckwerte von 40 mm Hg über mehrere Tage tolerieren, bei fortgeschrittenem Glaukom-

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schaden der Papille kann eine Schadenprogression innerhalb von 24 Std. auch bei Druckwerten unter 30 mm Hg eintreten.

Weitere Funktionsprüfungen: Farbsinn (S. 53; Blausinnstörung); Muster-ERG (S. 58; Amplitudenerniedrigung).

Befunddokumentation von Papille und Nervenfaserschicht:

–Qualitativ: Papillenfarbdia (simultan aufgenommenes Stereodia optimal), Nervenfaserphotographie (S. 67).

–Quantitativ: Laser-Scanning-Tomographie (S. 68); Laser Polarimetrie (S. 68).

Genetik: Familiär gehäuft; bei juvenilem Beginn vermutlich autosomal-dominant, mit Defektlokalisation auf Chromosom 1q; bei Erstmanifestation im Erwachsenenalter autosomal-rezessiver Erbgang möglich.

Ursachen:

Vermutlich Kombination aus druckmechanischer Schadenskomponente mit Perfusionsdefizit des Sehnervenkopfes besonders in Höhe der Lamina cribrosa.

Risikofaktoren: Augeninnendruck, Alter 40 LJ, kardiovaskuläre Erkrankungen inkl. niedriger diastolischer Perfusionsdruck, Rasse (Farbige unterliegen einem erhöhten Risiko), positive Familienanamnese.

Manifestationsalter: Prävalenz in der Bevölkerung 40.– 59. LJ: 0,2%, 60.– 69. LJ: 0,6%, 70.– 79. LJ: 2,8%.

Verlauf:

Okuläre Hypertension (IOD 24 – 30 mm Hg): Unbehandelt entwickeln 9,5% der Patienten über 60 Monate einen Strukturschaden der Papille und 5% der Patienten glaukomatöse Gesichtsfelddefekte. Ein erhöhtes Konversionsrisiko von okulärer Hypertension zum POWG besteht bei vertikaler Papillenexkavation 0,5; zentraler Hornhautdicke 555 µm.

Manifestes Glaukom mit frühem Gesichtsfeldschaden: Unbehandelt weisen 62% über 51 – 102 Monate eine Verschlechterung auf. Subjektiv bestehen zunächst keine Symptome, im Spätstadium Gesichtsfeldausfälle, im Endstadium Erblindung mit Verlust der über lange Zeit erhaltenen zentralen Sehschärfe. Nach 20 Jahren Erkrankungsdauer Risiko der Erblindung auf einem Auge 27%, auf beiden Augen 10%.

Glaukome stellen die zweithäufigste Erblindungsursache in den industrialisierten Ländern dar.

Differenzialdiagnose: Posttraumatische, postischämische Optikusatrophie mit Papillenexkavation; Empty-sella-Syndrom (S. 388); Glaukom durch erhöhten episkleralen Venendruck, z. B. Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel (S. 396), obere Vena-ca- va-Obstruktion, physiologische Makropapille.

Zieldruckkonzept der Therapie: Durch die Behandlung wird das Druckniveau angestrebt, bei dem eine weitere Schädigung von Nervenfaserschicht und Sehnerv als unwahrscheinlich angesehen wird (abhängig u. A. vom Glaukomschaden, der Höhe des Schaden induzierenden Druckes, der Progressionsrate und Lebenserwartung).

Bei der medikamentösen Therapie individuelle Steuerung erforderlich:

Ggf. Abwarten mit Kontrolluntersuchungen (inkl. Tagesprofil), wenn Papille, Gesichtsfeld und Familienanamnese unauffällig sind. Cave: Bei hohen IOD-Werten steigt das Risiko retinaler Gefäßverschlüsse.

Medikamentöse Drucksenkung bei geringem Glaukomschaden: Zunächst Monopräparat (s.u.); falls Effekt nicht ausreicht, Wechsel zu anderer Wirkstoffgruppe; Präparatekombination, wenn IOD nach 2 Wochen nicht reguliert ist; bei ausgeprägtem Glaukomschaden frühe Maximaltherapie. Bei fortgeschrittenem Papillenschaden kann eine Druckeinstellung auf niedrig normale Werte um 12 mm Hg erforderlich sein.

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Präparate zur Monotherapie, 1. Wahl:

Prostaglandinderivate: Bimatoprost-, Latanoprost-, Travoprost-AT; erhöhen den uveoskleralen Abfluss; 1-mal tgl. (abends); NW: z. B. Irishyperpigmentierung besonders bei Irisnävi, Wimpernwachsum; KI für Latanoprost: Kinder, Kontaktlinsen; relative KI: z. B. Atemprobleme, Leber oder Nierenerkrankung (Bimatoprost); 18 J., Sicca-Syndrom, eingeschränkte Hornhautfunktion (Travoprost); entzündlische Prozesse, neovaskuläres, angeborenes und Pigmentglaukom; chron. und akutes Winkelblockglaukom; Aphakie, gerissene Hinterkapsel, Vorderkammerlinse, schweres Asthma (Latanoprost).

Karboanhydrasehemmer: Brinzolamid-, Dorzolamid-AT; vermindern die Kammerwasserproduktion; Brinzolamid 2-mal tgl.; Dorzolamid 3-mal tgl. (als Kombination mit einem lokalen Betablocker 2-mal tgl.); KI z. B. Sulfonamidallergie (nur Brinzolamid); schwere Nierenfunktionsstörung; hyperchlorämische Anämie.

α2-Rezeptoragonisten: Apraclonidin-, Brimonidin-, Clonidin-AT; zentrale α2- Sympathomimetika; zentralnervöser Effekt vermutet.

Brimonidin 2 mg AT: 2-mal tgl. (Abstand 12 Std.); NW z. B. okuläre Hyperämie; Mundtrockenheit, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Somnolenz; KI bei Pat., die MAOHemmer, Sympathomimetika, trizyklische Antidepressiva einnehmen.

Apraclonidin AT 5 mg/ml: 3-mal tgl.; NW z. B. Hyperämie; KI z. B. schwere Herz- Kreislauf-Erkrankungen; Pat., die MAO-Hemmer, Sympathomimetika, trizyklische Antidepressiva einnehmen.

Clonidin AT 0,625 mg (1/16%), 1,25 mg (1/8%), 2,5 mg (1/4%): 3-mal tgl., Beginn mit 1/16; Dauertherapie; NW sind Augenbrennen, Fremdkörpergefühl, Sehstörungen; systemisch z. B. Blutdruckabfall (Kontrollen erforderlich), Schwindel, Übelkeit; KI sind Hypotonie, Gefäßsklerose, Sinusknotensyndrom.

Betablocker: Betaxolol-, Carteolol-, Levobunolol-, Metipranolol-, Pindolol-, Timo- lol-AT reduzieren die Kammerwasserproduktion; 1-mal tgl. morgens, ggf. 2-mal tgl.; die Wirkung ist verstärkt bei gleichzeitiger Gabe von Pilocarpin AT oder Dipivefrin AT; NW sind Bindehautreizung, Verminderung des Tränenflusses; bei Metipranolol selten reversible Uveitis anterior; systemisch: Verstärkung der Symptome bei Asthma und Emphysem, Verminderung von Puls und Blutdruck; KI: Herzinsuffizienz, Sinusknotensyndrom, sinuatrialer Block, AV-Block (II. und III. Grades), Bradykardie 50/Min., obstruktive Bronchialerkrankung, Asthma bronchiale, Ernährungsstörungen der Hornhaut.

Substanzen der 2. Wahl, falls keine ausreichende Effizienz:

Sympathomimetika: Dipivefrin 0,1% AT; verbessern den Kammerwasserabfluss (Skleralsporntonisierung), reduzieren die Kammerwasserproduktion (Ziliarkörperperfusionsreduktion ); 1- bis 2-mal tgl.; meist in Kombination mit Miotika, evtl. mit Betablockern; NW sind Adrenochromablagerungen, bei Aphakie reversibles Makulaödem; Augenbrennen; systemische sympathomimetische NW z. B. Blutdruckanstieg, Arrhythmie, Tachykardie, häufig reaktive Hyperämie, Allergien; KI sind Engwinkelglaukom, Rhinitis sicca.

Parasympathomimetika/Cholinergika (Miotika): Pilocarpin AT, Öl, Carbachol AT; verbessern den Kammerwasserabfluss; Pilocarpin stimuliert Ziliarmuskelkontraktion; resultierende Rückverlagerung des Skleralsporns weitet Schlemm-Ka- nal und ggf. Trabekelwerk; der uveosklerale Abfluss wird reduziert (selten paradoxe IOD-Steigerung durch Pilocarpingabe); Pilocarpin, Carbachol AT 3-mal tgl.; Pilocarpin AS 1 – 2%, Öl 2% z. N.; NW sind schlechtes Sehen in der Nacht durch enge Pupillen, bei jungen Patienten Myopisierung; evtl. Tropfen initial unangenehm (Ziliarschmerz); gelegentlich Allergien, Netzhautrisse, Iriszysten; evtl. systemische parasympathomimetische NW z. B. Speichelfluss, Bronchialspasmen, Störung der Herzfunktion; KI z. B. malignes Glaukom, linsenbedingte Sekundärglaukome; Uveitis anterior, Hornhautverletzungen.

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19.5 Tumoren im Bereich des Nervus opticus

Systemische Medikation:

Karboanhydrasehemmer (Tabl.) vermindern die Kammerwasserproduktion; NW sind Elektrolytverluste, Parästhesien, Appetit-, Gewichtsverlust, Müdigkeit, Depression, Desorientierung, reduzierte Libido, Nierensteine; idiosynkratische (angeboren überempfindlich) Blutbildungsstörung; KI sind Niereninsuffizienz, Leberstörung, Elektrolytstörung, Überempfindlichkeit gegen Sulfonamide; immer in Verbindung mit Kaliumsubstitution, z. B. Kalinor-Brausetabl. 1- bis 3-mal tgl.

Acetazolamid 250 mg/500 mg 1-mal tgl. 250 mg bis 1750 mg (bei akutem Glaukomanfall).

Diclofenamid 50 mg p. o. 2-mal tgl. 25 mg bis 500 mg tgl. beim akuten Glaukomanfall.

Chirurgische Therapie: Trabekulektomie (S. 476); tiefe Sklerektomie (S. 478)

19.5 Tumoren im Bereich des Nervus opticus

de Nervenfaserschicht reichend; selten streifige retinale Blutungen; in 20% Gefäßeinscheidungen; evtl. Hyperpigmentierung der Uvea und Episklera.

Gesichtsfeld: Evtl. Vergrößerung des Blinden Flecks.

Pupillenreaktionen: In 30% relativer afferenter Defekt (vgl. S. 27).

Histologie: dicht gepackte, etwas plumpe, runde bis ovale (polyedrische) Zellen; kleine, runde Kerne, kleiner Nucleolus; evtl. bis wenige mm hinter die Lamina cribrosa reichend.

Ursache: Nicht bekannt; 37 – 50% bei dunkelpigmentierten Menschen.

Manifestationsalter: 14.– 79. LJ (Diagnosealter), wahrscheinlich bei Geburt vorhanden.

Verlauf/Komplikationen: Gutartig, evtl. lokal invasives Wachstum (selten mit Visuseinschränkung verbunden).

Differenzialdiagnose: Tab. 19.2, 19.3, 19.6 (Papillenschwellung, Stauungspapille, Papillitis, Tumor des N. opticus einschließlich malignes Melanom, Metastasen).

Therapie: konservativ: Beobachtung: Fotodokumentation und Funktionsprüfung in regelmäßigen Abständen (anfangs halbjährlich).

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19.5 Tumoren im Bereich des Nervus opticus

Assoziation: Neurofibromatose etwa 12 – 37% (vgl. S. 133); bei zerebraler Beteiligung (Hypothalamus, Hypophyse) z. B. Hydrozephalus, endokrine Störungen wie Polyurie, Pubertas praecox; papilläres Astrozytom: tuberöse Sklerose (s. S. 298).

Manifestationsalter: Gliom des N. opticus: kann bei Geburt vorhanden sein, am

häufigsten 2.– 6. LJ, 90% manifest bis zum 20. LJ (papilläres Astrozytom kongenital

s. S. 297).

Verlauf/Komplikationen: Stabilisierung (bis 50%) oder Progression möglich, schubweises Tumorwachstum mit langjährigen Zwischenphasen ist typisch, gelegentlich spontaner Visusanstieg (nach mehreren Jahren) beschrieben; Größenzunahme innerhalb der Dura, keine Metastasierung (evtl. letal durch hohen intrakraniellen Druck, Störung der Thalamusoder Hypophysenfunktion); auch bei inkompletter Resektion selten lokales Rezidiv, keine maligne Transformation; selten malignes Optikusglioblastom des Erwachsenen (22.– 79. LJ), letal innerhalb von 3 Monaten bis zu 2 Jahren.

Differenzialdiagnose: Meningeom (s. u.); Strabismus mit Amblyopie (ab S. 401); Tab. 19.6, S. 380 (Tumoren im Bereich des N. opticus); Tab. 21.5, S. 399 (Orbitatumoren); Tab. 19.3, S. 368 (Stauungspapille); Tab. 19.2, S. 367 (Papillenschwellung); Differenzialdiagnose retinales Astrozytom S. 298; Kompression des N. opticus durch ektatische Dilatation der A. carotis interna (von unten) oder des anterioren Chiasmas durch sklerotische, tortuöse, dilatierte A. cerebri anterior.

Therapie: Kontrovers diskutiert.

Konservativ: Abwarten mit regelmäßigen Funktionsund Wachstumskontrollen;

Chirurgisch: Neurochirurgischer Eingriff bei deutlicher Wachstumstendenz; kosmetische Indikation: laterale oder subfrontale Orbitotomie unter Schonung des Bulbus und der Muskulatur; evtl. Bestrahlung, ggf. Chemotherapie.

19.5 Tumoren im Bereich des Nervus opticus

Abb. 19.12 · Computertomogramm eines Optikusscheidenmeningeoms. Der Tumor ist als weiße, rundliche Läsion rechts hinter dem Augapfel im Sehnervenbereich der Orbita zu erkennen

Histologie: meningotheliale Zellen (normalerweise in der Arachnoidea vorhanden) dicht, spiralig gepackt, Psammom-(kalzifizierte) Körperchen (evtl. fibroblastische, angioblastische Elemente).

Assoziation: Evtl. Neurofibromatose (S. 133; zweites intrakranielles Meningeom muss ausgeschlossen werden); mentale Veränderungen, Hydrozephalus bei suprasellärem Meningeom; evtl. Anosmie bei Olfaktoriusmeningeom.

Manifestationsalter: Frauen überwiegen; N.-opticus-M.: jedes Lebensalter, besonders jüngere Erwachsene, selten bei Kindern; Meningeom im Chiasmabereich: typischerweise mittleres bis höheres Lebensalter.

Verlauf/Komplikationen:

N.-opticus-Meningeom: Sehr langsames Wachstum (bei Kindern aggressiver), Dura kann durchbrochen werden, lokal invasiv; Malignisierung 2 – 10%, Metastasenbildung 0,1%.

Meningeom im Chiasmabereich: durchschnittliche Überlebenszeit 9 Jahre, etwa 20% Rezidive.

Differenzialdiagnose: Gliom des N. opticus; vgl. Differenzialdiagnose Gliom, S. 382.

Therapie:

– Konservativ: Nervus-opticus-Meningeom: Abwarten mit regelmäßigen Funktions- und Befundkontrollen.

Chirurgisch:

–Nervus-opticus-Meningeom: Visus meist nicht zu erhalten; neurochirurgische Entfernung bei Lage vor dem Canalis opticus verhindert weitere Ausdehnung; sonst Kraniotomie zur Vermeidung der Invasion des kontralateralen N. opticus; evtl. Bestrahlung.

–intrakranielles Meningeom: Kraniotomie, evtl. mit Nachbestrahlung oder nur Bestrahlung bei Inoperabilität.

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Chiasma/Tractus opticus/Sehstrahlung/-rinde

20.1 Veränderungen im Bereich von Chiasma/Tractus opticus/Sehstrahlung/-rinde

Läsionen im Chiasmabereich – Allgemeine Symptome

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Sehstörungen: Bei etwa 30% der Patienten Erstsymptom (bei Hypophysentumoren nur, wenn das Wachstum nicht auf die Sella beschränkt bleibt).

Gesichtsfelddefekt: Am häufigsten asymmetrischer Gesichtsfelddefekt mit Respektierung des vertikalen Meridians zumindest auf einer Seite, wie z. B. auch beim junktionalen Skotom (vgl. hierzu Abb. in Tab. 1.11, S. 66 und Abb. 1.56, S. 66, 67 Kreuzung der Sehnervenfasern); bei bitemporaler Hemianopsie entstehen Leseschwierigkeiten durch Hemifield-slide (Halbfeldgleiten): Aneinander-, Ineinanderund Auseinandergleiten der beiden Netzhauthälften; bei kompletter bitemporaler Hemianopsie besteht beim Blick in die Nähe ein blindes Feld hinter dem Fixierpunkt.

Relativer afferenter Pupillendefekt: Bei asymmetrischen Gesichtsfelddefekten.

Papillenatrophie: Bei etwa 50% der Patienten, aber selbst ausgeprägte Gesichtsfelddefekte können mit nur minimal abgeblassten Papillen verbunden sein und das Ausmaß der Papillenblässe korreliert nicht unbedingt mit dem zu erwartenden Visus nach Tumorentfernung.

Motilitätsstörungen N. IV, N. VI ( 10% der Pat.) und Sensibilitätsstörungen (V1/V2) möglich bei Ausdehnung in den Sinus cavernosus; zur Topographie s. a. Abb. 20.1 und 20.2S. 66; neuroophthalmologische Diagnostik S. 76.

Läsionen im Chiasmabereich – Übersicht s. Tab. 20.1

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Läsionen im Bereich des Tractus opticus

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Typischerweise inkongruente homonyme Hemianopsie im Gesichtsfeld (Abb. in Tab. 1.11, S. 66 und Abb. 1.56 Kreuzung der Sehnervenfasern S. 66).

Sehr selten Visusreduktion, aber schlechte Lesefähigkeit, wenn die Makula in den homonymen Ausfall einbezogen ist.

Ipsilateral zur Traktusläsion: Temporale Papillenabblassung (am besten im rotfreien Licht zu sehen), temporale Netzhauthälfte fällt aus, nasaler Gesichtsfelddefekt.

Kontralateral zur Traktusläsion: bandförmige horizontale Papillenatrophie, nasale Netzhauthälfte fällt aus, temporaler Gesichtsfelddefekt, evtl. relativer afferenter Pupillendefekt (Diagnostik S. 27)

Neuroophthalmologische Untersuchung vgl. S. 76.

Läsionen im Bereich der Sehstrahlung

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Homonyme Hemianopsie im Gesichtsfeld, oft mit Sektorausfall („pie in the Sky“, „pie on the floor“).

Sehr selten Visusreduktion, aber schlechte Lesefähigkeit, wenn die Makula in den homonymen Ausfall einbezogen ist.

In etwa 30% der Fälle afferenter Pupillendefekt kontralateral zur betroffenen Hemisphäre.

In der Regel keine Optikusatrophie (meist keine transsynaptische Degeneration).

Neuroophthalmologische Untersuchung, vgl. S. 76.

Läsionen im Bereich der Sehrinde

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Kongruente homonyme Hemianopsie im Gesichtsfeld (Abb. in Tab. 1.11, S. 66 und Abb. 1.56 Kreuzung der Nervenfasern, S. 66).

Vordere Sehrinde betroffen: Temporaler unilateraler Halbmond-Gesichtsfeldde- fekt (Abb. in Tab. 1.11, S. 66).

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Chiasma/Tractus opticus/Sehstrahlung/-rinde