Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Checkliste Augenheilkund 3 auflage_Burk_2005
.pdf
19
Nervus opticus
19.4 Erworbene Erkrankungen
Ursachen (Auswahl): Einteilung nach der Ätiologie (Auswahl):
Heredodegenerative Optikusatrophien (Tab. 19.1).
Netzhaut-/Aderhauterkrankungen: z. B. Chorioretinitis, Retinitis pigmentosa, Neurolipidosen (Tab. 16.6, S. 314), Myopia magna.
Postinflammatorisch: z. B. nach Neuritis nervi optici (S. 370; Abb. 19.6).
Erkrankungen des Zentralnervensystems: z. B. multiple Sklerose (S. 574); neurodegenerative Syndrome.
Metabolisch/toxisch, z. B. Diabetes mellitus; Tabak-Alkohol-Abusus (S. 374); s. a. S. 368 .
Traumatisch.
Druck und Traktion: Glaukom; sehr lange bestehendes Papillenödem; arteriosklerotisches Gefäß mit Druck auf den N. opticus; Aneurysmen der Hirnarterien; Kraniosynostosis (z. B. Crouzon-Syndrom durch knöcherne Verengung des Canalis nervi optici); Tumoren (z. B. Gliom des N. opticus [S. 381 ], Meningeom [S. 382 ], Hypophysentumor [S. 386 ]); endokrine Ophthalmopathie (S. 393).
Störung der Gefäßzirkulation: z. B. Zentralarterienverschluss (S. 273), Verschluss der A. carotis interna; schwere viszerale Blutungen.
Syndrome mit Optikusatrophie vgl. S. 569 im Anhang.
19.4 Erworbene Erkrankungen
Stauungspapille (STP)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Leitbild: Beidseitige Papillenschwellung ohne Funktionsverlust bei erhöhtem intrakraniellen Druck.
Diagnostik/Symptome: s. a. S. 76 neuroophthalmologische Untersuchung.
Anamnese: Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, evtl. Doppelbilder.
Beachte: Visus nicht reduziert; nur bei chronischer STP; aber evtl. rezidivierend für Sekunden Visuseinschränkung (Obskurationen).
Funduskopie: Zunächst hyperämische Papille, Blutungen in der Nervenfaserschicht, Ödem der Nervenfaserschicht verdeckt die kleinen Gefäße am Papillenrand, peripapilläre retinale Kapillaren teleangiektatisch; im weiteren Verlauf (Abb. 19.5) zunehmende Prominenz (die zentrale Papillenexkavation bleibt lange erhalten), erweiterte, geschlängelte Venen, Cotton-wool-Herde, konzentrische peripapilläre retinale Mikrofalten (Paton-Linien), evtl. Exsudate im Makulabereich (inkompletter Stern, temporaler Anteil fehlt: Neuroretinitis).
Abb. 19.5 · Stauungspapille
366
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
19.4 Erworbene Erkrankungen
–Chronische STP: Papille sieht aus wie ein Champagnerkorken, Blutungen und Exsudate resorbiert, Übergang in Atrophie, Ausbildung retinochorioidaler Shunts.
–Eine unilaterale STP ist extrem selten (z. B. [Foster-]Kennedy-Syndrom: eine vorbestehende einseitige Papillenatrophie verhindert eine Stauungspapille auf dieser Seite, besonders bei subfrontalem Tumor).
Pupillenreaktionen unauffällig, keine Anisokorie.
Labor: z. B. pathologisches Blutbild bei Leukämie.
Gesichtsfeld: Initial normal, dann Vergrößerung des Blinden Flecks.
Liquorpunktion nach Maßgabe des Neurologen.
Bildgebende Verfahren (Schädel-Röntgen, -MRT, -CT; Röntgen-Thorax): Zur Ursachenbestimmung (vgl. unten Tab. 19.3).
Neurologische, allgemeinmedizinisch/internistische Untersuchung erforderlich.
Ursache: Erhöhter intrakranieller Druck vgl. Tab. 19.3.
Assoziation: In Abhängigkeit von der Ursache z. B. Hirnnervenparesen (Abduzensparese), Hemiplegie, Krampfanfall.
Manifestationsalter: Jedes Alter.
Verlauf/Komplikationen: Bei Tumoren meist langsame Entwicklung der STP, bei Blutungen Ausbildung evtl. innerhalb von Stunden.
Nach Beseitigung der Ursache meist kein Funktionsverlust, vollständiger Rückgang des Ödems innerhalb von 6 – 10 Wochen.
Bei Fortbestehen des intrakraniellen Drucks Übergang in chronisches Papillenödem mit Gesichtsfelddefekten, Visusverlust, evtl. Erblindung.
Differenzialdiagnose: s. Tab. 19.2, 19.3.
Therapie: Kausal, Behandlung der Grunderkrankung.
Tabelle 19.2 · Ursachen einoder beidseitiger Papillenschwellung
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ohne intrakranielle Drucksteigerung
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
–Neuritis nervi optici (S. 370)
–Ischämische Optikusatrophie (ab S. 372; arteriitisch/nicht arteriitisch)
–Pseudopapillenödem (S. 365)
–Drusenpapille (S. 365)
–Leber-Optikusatrophie (initial; Tab. 19.1, S. 364)
–Uveitis (S. 319 ff)
–Diffuse unilaterale Neuroretinitis (S. 325)
–Akute multifokale Retinitis (S. 324)
–Leber-sternförmige Retinitis (S. 324)
–Zentralvenenverschluss (S. 271)
–Lymphom (infiltrativ)
–Hypertonus (S. 269; ohne hypertensive Enzephalopathie)
–Tumoren im Papillenbereich
–Leukämie (infiltrativ)
–Sarkoidose
–Juveniler Diabetes mellitus
–Optikusmeningeom, -gliom
–Optikusscheidenzysten
–Retrobulbäre Tumoren
–Endokrine Ophthalmopathie (S. 393)
–Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel (S. 396)
–Okuläre Hypotonie („Stauungspapille e vacuo“)
Fortsetzung
19
Nervus opticus
367
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
19
Nervus opticus
19.4 Erworbene Erkrankungen
Tabelle 19.2 · Fortsetzung
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Syndrome (vgl. Syndrome)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
– |
Akrodynie |
– |
Paget-Krankheit |
– |
Apert-Syndrom |
– |
Panenzephalitis, subakute, sklerosierende |
– Arnold-Chiari-Sequenz |
– |
Papulose, maligne atrophische |
|
– Camurati-Engelmann-Syndrom |
– |
Parkinson-Krankheit |
|
– Chediak-Higashi-Syndrom |
– Pelizaeus-Merzbacher-Krankheit |
||
– |
Crohn-Krankheit |
– |
Periarteriitis nodosa |
– |
Crouzon-Syndrom |
– |
Pigmentdermatose, anhidrotische, |
|
|
|
retikuläre |
– |
Dermatomyositis |
– |
Polyglanduläres Autoimmun-(PGA-) |
|
|
|
Syndrom, Typ I |
– |
Fabry-Krankheit |
– |
Hyperviskositätssyndrom – Polyradikulo- |
|
|
|
neuritis Typ Guillain-Barre |
– |
Fibröse Dysplasie |
– |
Porphyrien |
–Gefäßmissbildung, zerebrale arteriovenöse – Prieur-Griscelli-Syndrom mit Makulaexsudaten
– |
Hypothalamischer Symptomenkomplex |
– |
Quincke-Ödem |
– |
Kleinhirnbrückenwinkel-Symptomatik |
– |
Raynaud-Syndrom |
– |
Leukodystrophie, metachromatische |
– |
Sinus-cavernosus-Symptomatik, vordere |
– |
Leukodystrophie, orthochromatische |
– Tubuläre Stenose mit Hypokalzämie |
|
– |
McCune-Albright-Syndrom |
– Vogt-Koyanagi-Harada-Sequenz |
|
– |
Melkersson-Rosenthal-Komplex |
– |
Wegener-Granulomatose |
– |
Mukopolysaccharidose II, III, VI |
– |
Whipple-Krankheit |
– |
Neuromyelitis optica (Devic) |
– |
Wyburn-Mason-Syndrom |
|
|
||
– |
Osteopetrosis familiaris |
|
|
|
|
|
|
Tabelle 19.3 · Ursachen für erhöhten intrakraniellen Druck mit Stauungspapille – Auswahl
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
–Allgemein: erhöhte Liquorproduktion; herabgesetzte Liquorabsorption (z. B. Pseudotumor cerebri); hoher Proteingehalt des Liquors; obstruktiver Hydrozephalus; erhöhtes zerebrales Blutvolumen (z. B. arteriovenöse Shunts); Obstruktion des zerebralvenösen Abflusses
–Intrakranieller Tumor (muss immer ausgeschlossen werden)
–Urämie
–Toxisch/Medikamente (z. B. Blei, Arsen, Hypervitaminose A, Lithium, Nalidixinsäure, Tetracycline, Amiodaron, Danazol, Nitrofurantoin, orale Kontrazeptiva, systemische Steroidtherapie und deren Abbruch)
368
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
19.4 Erworbene Erkrankungen
Tabelle 19.3 · Fortsetzung
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
– |
Pseudotumor cerebri |
– |
Schwangerschaft |
– |
Rückenmarktumoren |
– |
Eklampsie |
–Subarachnoidalblutung, intrazerebrale Blu- – Thyreotoxikose tung
– |
Meningitis, Enzephalitis |
– |
Systemischer Lupus erythematodes |
– |
Karzinomatöse „Meningitis“ |
– |
Schlafapnoe |
– |
Hydrozephalus |
– |
Herzinsuffizienz |
– |
Vena-jugularis-Kompression |
– |
Kongenitale kardiale Zyanose |
– |
Sinusthrombose |
– |
Lungenemphysem |
– |
Chirurgie im Nackenbereich |
– |
Hypertensive Enzephalopathie |
– |
Leukämie |
– |
Syphilis (S. 339) |
– |
Polyzythämie |
– |
AIDS (S. 335) |
– |
Eisenmangelanämie |
|
|
|
|
|
|
19
Nervus opticus
Pseudotumor cerebri
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition: Hirndruckerhöhung ohne Hirntumor bei normalem Liquorbefund.
Leitbild: Stauungspapillen, Adipositas.
Diagnostik/Symptome: siehe auch S. 76 neuroophthalmologische Untersuchung.
Anamnese: Kopfschmerzen, Obskurationen, (evtl. Diplopie).
Funduskopie: Stauungspapille vgl. S. 366 (Abb. 19.5).
Pupillenreaktionen (S. 26): Unauffällig, keine Anisokorie.
Gesichtsfeld: Initial normal, dann vergrößerter Blinder Fleck und bei Fortbestehen z. B. nasale Einschränkung, generelle Herabsetzung der Empfindlichkeit, Nerven- faserbündel-Defekte; häufige Kontrollen erforderlich.
Motilität: Evtl. Abduzensparese.
Liquorpunktion: Erhöhter Liquordruck ( 220 mm Wassersäule).
Bildgebende Verfahren: Zum Ausschluss einer Ursache; CT: kleine spaltartige Ventrikel; MRT: generalisierter erhöhter Wassergehalt, Prolongierung der T2-Re- laxationszeit.
Neurologische, allgemeinmedizinisch/internistische Untersuchung zum Ausschluss einer Ursache (vgl. Tab. 19.2, 19.3); insbesondere Sinusthrombose.
Ursache: Idiopatisch 50%; Begleiterkrankungen.
Assoziation: Adipositas, Gravidität, Postpartalzeit, endokrine Faktoren (z. B. Cush- ing-Syndrom, Steroide hoch dosiert oder Steroidentzug), Medikamente (z. B. Tetrazykline, nicht steroidale Antiphlogistika), Hypervitaminose A oder D; hämatologische Begleiterkrankungen, Lupus erythematodes, chronisch obstruktive Lungenerkrankung, Urämie, Borreliose.
Manifestationsalter: Meist Heranwachsende bis 5. LJZ; 65 – 83% Frauen (auch bei Kindern beschrieben, ohne Bevorzugung eines Geschlechts).
Verlauf/Komplikationen: Unklar, evtl. chronisch, evtl. selbstlimitierend; Gesichtsfelddefekte und Visusverlust bei Fortbestehen (20 – 50%).
Differenzialdiagnose: siehe Tab. 19.2, 19.3.
Therapie:
Konservativ:
–Diät.
–Beginn mit Acetazolamid p. o.: Dosis: 2- bis 4-mal tgl. 500 mg; NW: z. B. Hypo-
kaliämie mit Herzrhythmusstörungen, Leukopenie, Thrombopenie, Anämie, 369
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
19
Nervus opticus
19.4 Erworbene Erkrankungen
aplastische Anämie, idiosynkratische (ohne vorherige Sensibilisierung) Agranulozytopenie, Übelkeit, Anorexie, Schläfrigkeit; KI z. B. Stillzeit, Niereninsuffizienz; relative KI bei Schwangerschaft (evtl. teratogen);
–Kaliumsubstitution bei Acetazolamidtherapie: z. B. Kalinor-Brausetabletten p. o. Dosis: 1- bis 2-mal tgl.;
–Evtl. Akutbehandlung mit 1 g/kg Glycerol (Glycerin) p. o. (Drucksenkung innerhalb 90 Min., Dauer 3 – 5 Std.) in eisgekühltem Orangensaft (sonst intolerabel süß);
–Bei fehlendem Ansprechen der vorher genannten Therapie: Prednison p. o. Dosis: 60 mg tgl.; Dauer: 2 Wochen (NW. vgl. S. 326);
Chirurgisch: Optikusscheidenspaltung über transkonjunktivalen medialen Zugang; in 50% bei unilateralem Eingriff auch kontralateral Besserung.
–Indikation: Konservative Therapie verhindert Fortschreiten des Funktionsverlustes nicht;
–Evtl. lumboperitonealer Shunt.
Neuritis nervi optici (Optikusneuritis)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition: Entzündung des Sehnerven.
Leitbild: Relativer afferenter Pupillendefekt, plötzliche einseitige Sehminderung, Augenbewegungsschmerz.
Diagnostik/Symptome: s. a. S. 76 neuroophthalmologische Untersuchung.
Anamnese: Retrobulbäre Schmerzen verstärkt bei Augenbewegungen, Ausstrahlung in Brauenregion möglich.
Visus:
–Unilaterale (beiderseits meist nur bei Kindern) plötzliche Reduktion, innerhalb einer Woche Visusminimum erreicht, meist 0,1 – 0,5, selten 0,1 (Visus kann auch annähernd normal sein).
–Uhthoff-Phänomen: Visusherabsetzung bei Erhöhung der Körpertemperatur (Anstrengung, heißes Bad).
Funduskopie:
–Papillitis (meist bei Kindern): Papille prominent, Ödem der peripapillären Nervenfaserschicht mit wenigen streifigen Blutungen, keine Exkavation; evtl. Entzündungszellen im Glaskörper; evtl. Neuroretinitis: zusätzlich Makulastern aus tiefen retinalen Exsudaten (in diesem Fall sehr selten Übergang in multiple Sklerose).
–Retrobulbärneuritis: Keine Veränderung von Papille und Fundus („Patient sieht nichts, Arzt sieht nichts“).
Farbsinn: Erheblich gestört, auch bei geringer Visusherabsetzung.
VEP (S. 59): Latenzzeit verlängert.
Pulfrich-Stereophänomen: Verminderung der Tiefenwahrnehmung bei bewegten Objekten: ein vor beiden Augen horizontal schwingendes Pendel führt eine scheinbar ellipsoide Bewegung aus.
Gesichtsfeld: Typischerweise relatives Zentralskotom; variable Ausfälle möglich (zentrozökal, altitudinal, Nervenfaserbündel, generalisierte Konstriktion; vgl. S. 64 f).
Farbvergleich (S. 64): Farbentsättigung auf betroffener Seite pathologisch (Graufilter vor gesundes Auge setzen bis Wahrnehmung als seitengleich empfunden).
Untersuchung der Pupillomotorik, Swinging-flashlight-Test (S. 27): typischerweise keine Anisokorie, relativer afferenter Pupillendefekt auf betroffener Seite.11
|
Motilitätsprüfung (S. 419): Ausschluss von Hirnnervenlähmungen und INO |
|
(S. 420). |
|
Labor: HLA-DR2 oder DR3 (wenn positiv, Risiko, multiple Sklerose zu bekommen, |
|
erhöht); FTA-ABS: Ausschluss Syphilis; antinukleäre Antikörper/Komplement: |
370 |
Ausschluss Autoimmunerkrankung; BSG: Differenzialdiagnose Arteriitis tempo- |
|
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
19.4 Erworbene Erkrankungen
ralis, Lupus erythematodes; Blutbild: z. B. Differenzialdiagnose Leukämie, bakterielle Infektion; bei Verdacht auf Borreliose siehe S. 341, Tbc S. 340, Sarkoidose S. 329; Blutzuckerbestimmung vor Kortisontherapie zum Ausschluss eines Diabetes mellitus.
Lumbalpunktion nach Maßgabe des Neurologen.
Bildgebende Verfahren:
–Röntgen-Thorax vor Kortisontherapie z. B. Ausschluss Tbc.
–Evtl. MRT: Zeigt Entmarkungsherde bei multipler Sklerose (MS).
–Weitere bildgebende Verfahren in Absprache mit Neurologen/Internisten.
Neurologische Untersuchung: Ausschluss MS ( 2 Entmarkungsherde: 50%-Risiko innerhalb von 5 Jahren weiteren MS-Schub zu erleiden), Tumor; internistische Untersuchung vor Kortisontherapie.
Ursache: siehe Tab. 19.4. 419
Weitere okuläre Befunde: Bei MS: INO (S. 420), Nystagmus; Gefäßeinscheidungen der retinalen Venen (Periphlebitis retinae), evtl. Uveitis intermedia (ab S. 319).
Assoziation: Erkrankungen nach Tab. 19.4.
Tabelle 19.4 · Neuritis nervi optici: Papillitis/Retrobulbärneuritis – Auswahl der Ursachen
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
–idiopathisch
–multiple Sklerose
–Autoimmunerkrankungen
–Sarkoidose
–infektiös: Tbc (S. 340), Syphilis (S. 339), Borreliose (S. 341)
–Virusinfektionen:
bei Kindern: z. B. Masern, Mumps, Röteln, infektiöse Mononukleose;
bei Erwachsenen: z. B. Varicella zoster (S. 125), Zytomegalie (S. 338), Kryptokokkose
–Entzündungen der Meningen, Sinus, Orbita mit Optikusbeteiligung (z. B. Wegener-Granu- lomatose [S. 555 ], opportunistische Pilzinfektionen, Pyomukozele)
–intraokular Entzündungen
–Neuromyelitis optica (Dévic; [S. 540 ])
Manifestationsalter: Typisch 18.– 45. LJ; bei Kindern meist nach Virusinfektion.
Verlauf/Komplikationen: Spontane Besserung des Visus beginnt nach etwa 2 Wo-
chen; bei 75 – 90% innerhalb 6 Monaten 0,63 erreicht; oft bleiben geringe Störungen z. B. des Farbensehens, der Kontrast-/Helligkeitswahrnehmung, Defekte der Nervenfaserschicht, partielle Optikusatrophie mit temporaler Abblassung (Abb. 19.6).
Abb. 19.6 · Temporale Papillenabblassung nach Neuritis nervi optici des rechten Auges
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
19
Nervus opticus
371
19
Nervus opticus
19.4 Erworbene Erkrankungen
Die Visusprognose ist mit und ohne Kortison-Megadosistherapie (s.u.) gleich günstig.
Bei Kortison-Megadosistherapie scheinen aber die Rezidivrate und das Manifestationsrisiko, eine MS zu bekommen, gesenkt zu werden (Optic Neuritis Study Group).
MS: Neuritis zu 25% Erstsymptom, bei 70% irgendwann im Verlauf; 50 – 60% der Patienten mit Neuritis nervi optici entwickeln durchschnittlich innerhalb 7 (Frauen) bis 10 (Männer) Jahren eine MS; ein Rezidiv (etwa 25 – 30%) erhöht die Wahrscheinlichkeit, eine MS zu bekommen, um das vierfache.
Differenzialdiagnose: Bei fehlender Tendenz zur Visusbesserung nach 14 Tagen muss ein Tumor ausgeschlossen werden, z. B. Optikusscheidenmeningeom, Hypophysentumor; weitere Differenzialdiagnose: Aneurysma; Tab. 19.2/19.3.
Therapie konservativ (Beginn der Erkrankung sollte nicht mehr als 8 Tage zurückliegen):
Megadosis Methylprednisolon i. v.: 4-mal 250 mg tgl. über 3 Tage; evtl. Wiederholung der Behandlung, wenn nach 3 – 4 Wochen keine Befundbesserung eintritt.
Konventionelle Steroidtherapie (z. B. 14 Tage lang Prednison p. o. 1 mg/kg tgl.) ist obsolet, da sie die Rezidivrate signifikant erhöht.
Evtl. Beta-Interferon-Therapie (positive Studienergebnisse).
Spezifische Therapie, wenn möglich, z. B. bei Tbc, Syphilis, Borreliose (s. dort).
Anteriore ischämische Optikusneuropathie (nicht arteriitisch)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition: Durchblutungsstörung der Papille ohne Arteriitis temporalis.
Leitbild: Unilateraler, plötzlicher, schmerzloser Sehverlust; meist auf einen Sektor beschränkte Papillenschwellung.
Diagnostik/Symptome: siehe auch S. 76 neuroophthalmologische Untersuchung.
Visus: Unilaterale plötzliche Herabsetzung der Sehschärfe, häufig ohne Besserungstendenz.
Funduskopie: Nach Intervall in etwa 30 – 40% auch anderes Auge betroffen; meist auf einen Sektor beschränkte (evtl. generalisierte) blasse oder hyperämische Papillenschwellung, umgebende streifige Blutungen (Abb. 19.7); Papille kleiner als normal, mit kleiner oder fehlender Exkavation.
Farbsinn: Im Verhältnis zur Visusherabsetzung gestört.
Gesichtsfeld: Nervenfaser-Verlaufsausfall; altitudinale Hemianopsie (S. 65), meist untere Hälfte.
Pupillenreaktionen: Afferenter Defekt (S. 27), keine Anisokorie.
Labor: BSG nicht erhöht.
|
Abb. 19.7 · Anteriore ischämische Opti- |
|
kusneuropathie (nicht arteriitisch): hyper- |
372 |
ämische Papillenschwellung |
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
19.4 Erworbene Erkrankungen
Ursache: Insuffizienz der kurzen posterioren Ziliararterien führt zum Verschluss von Ästen der peripapillären chorioidalen Arterien und konsekutivem Infarkt der Nervenfaserbündel vor der Lamina cribrosa; Arteriosklerose als Ursache diskutiert (nicht gesichert); seltene Ursachen z. B.: (postoperative) Augeninnendrucksteigerung, juveniler Diabetes mellitus, Migräne, Cluster-Kopfschmerz, akuter Abfall des systolischen Blutdrucks, ausgeprägter Blutverlust, A.-carotis-Verschluss, Embolisation nach Herzchirurgie.
Assoziation: Häufiger Diabetes mellitus, Hypertonus als Normalbevölkerung.
Manifestationsalter: 45 – 65 Jahre (Männer: Frauen 2: 1).
Verlauf/Komplikationen: Innerhalb von 2 Monaten Rückgang des Ödems und Blässe des infarzierten Papillensektors (partielle oder vollständige Optikusatrophie; Abb. 17.5); Rezidiv desselben Auges selten. Rezidiv am Partnerauge 10 – 20%.
Differenzialdiagnose: Arteriitis temporalis (s. u.) und Tab. 19.2/19.3, S. 367 f.
Therapie konservativ: Acetylsalicylsäure 100 mg/Tag kann Risiko halbieren, innerhalb von 2 Jahren ein Rezidiv des Partnerauges zu erleiden. Optimale Hypertonus- Diabetes-Therapie.
19
Nervus opticus
Arteriitis temporalis (arteriitische anteriore Optikusneuropathie)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition: Segmentale Panarteriitis (Riesenzellarteriitis) der A. temporalis superficialis, A. ophthalmica sowie intrakranialer Arterien.
Leitbild: Schläfenkopfschmerz, plötzlicher Sehverlust, blasse Papillenschwellung; Gewichtsverlust, Schmerzen im Schultergürtelbereich/bei Kaubewegungen.
Diagnostik/Symptome: siehe auch S. 76 neuroophthalmologische Untersuchung.
Anamnese: Kopfschmerzen; Gewichtsverlust; wechselnde rheumaartige Beschwerden.
Visus: Plötzliche Visusreduktion (Handbewegungen, Fingerzählen), meist permanent vermindert; evtl. Amaurosis fugax (S. 275) vor Visusverlust.
Palpation: A. temporalis druckempfindlich, knotig verdickt, evtl. kein Puls mehr tastbar (Abb. 19.8).
Abb. 19.8 · Druckdolente, verhärtete |
|
Schläfenarterie bei Arteriitis temporalis |
373 |
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
19
Nervus opticus
19.4 Erworbene Erkrankungen
Funduskopie: Etwa 65% zunächst unilateral, 2. Auge innerhalb von Tagen bis Wochen betroffen; blasse Papillenschwellung, oft splitterförmige, streifige, peripapilläre Blutungen; evtl. Zentralarterienverschluss (sehr selten retrobulbäre Ischämie ohne Papillenschwellung); innerhalb von 2 Monaten Rückgang des Ödems mit Papillenabblassung, im späteren Verlauf oft deutliche Exkavation.
Gesichtsfeld: Erhebliche Ausfälle.
Pupillenreaktionen: Afferenter Defekt, evtl. tonische Pupille (S. 231).
Labor: BSG meist 50 – 120 mm/Std. (bei älteren Patienten bis etwa 35 mm/Std. normal); 30 mm/Std. selten, schließt Diagnose jedoch nicht aus. C-reaktives Protein immer erhöht.
Biopsie der A. temporalis (S. 501) und histologische Aufarbeitung: Baldmöglichst; möglichst längeres Gefäßstück ( 1 cm) exzidieren, da Entzündung nicht gleichmäßig über das Gefäß verteilt ist; negative Biopsie schließt Riesenzellarteriitis nicht aus. Arteriitis (chronisch granulomatöse Entzündung) der Media, die sich oft auf Adventitia und Intima ausdehnt; entzündliche Infiltrate aus CD4 T-Zellen und Makrophagen in allen Schichten der Arterienwand sowie Riesenzellen (oft in der Nähe fragmentierter Membrana elastica interna).
Allgemeinärztlich/internistische Betreuung erforderlich zur systemischen Diagnostik (s. Assoziation) und Therapieüberwachung.
Genetik: Familiäre Häufung; HLA-DRB1-Gen mit Erkrankung in Verbindung gebracht.
Ursache: Wahrscheinlich Autoimmunerkrankung gegen bisher nicht definierte Antigene in der Arterienwand vorwiegend extrakranieller Gefäße.
Weitere okuläre Befunde: Cotton-wool-Herde (S. 266); chorioretinale Pigmentverschiebungen; Lähmungen der extraokulären Muskeln (Diplopie). Evtl. Ischämiesyndrom des Vorderabschnitts: Hyperämie der konjunktivalen und episkleralen Gefäße, Hornhautödem, Hypotonie, Vorderkammerzellen und Tyndall positiv (S. 320) Rubeosis iridis (S. 221), progressive Katarakt.
Assoziation:
Polymyalgia rheumatica: Schmerzen und Steifheit proximaler Muskelgruppen, besonders des Schultergürtels; Gewichtsverlust, Nachtschweiß, Fieber, Krankheitsgefühl, Anämie; Claudicatio des Kiefers: Schmerzen beim Sprechen oder Kauen; evtl. Zungenschmerzen bei Beteiligung der Zungenarterie.
Evtl. Beteiligung der Aorta mit Nebenästen und der Vertebralarterie; evtl. Rindenblindheit.
Manifestationsalter: Meist 60 J.
Verlauf/Komplikationen: Wenn Sehverlust eingetreten, meist auch durch Kortison keine Besserung mehr zu erreichen; selten erblindet auch das 2. Auge trotz Kortison.
Differenzialdiagnose: Extraokuläres Neoplasma, rheumatische Erkrankung (bei Papillenatrophie mit großer Exkavation der Papille: Glaukom); Tab. 19.2/19.3.
Therapie konservativ: Notfallmäßig sofort bei begründetem Verdacht Prednison p. o. (ggf. i. v.); Dosis zur Vermeidung eines Rezidivs am Partnerauge 1000 mg/Tag (aufgeteilt in 2 – 3 Gaben pro Tag) für etwa 1 Woche, dann in Abhängigkeit von BSG, Beschwerden innerhalb von 6 Wochen Reduktion auf 10 mg einmal morgens. Erhaltungsdosis evtl. lebenslänglich (NW S. 326).
Ernährungsbedingte und toxische Optikusneuropathien
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Leitbild: Beidseitiges zentrozökales Skotom.
Diagnostik/Symptome:
Anamnese: Tabak-, Alkoholabusus; Medikamenteneinnahme (s. Tab. 19.5); Kontakt mit Schwermetallen.
Visus: Beiderseits schleichende, langsam progressive Sehminderung.
Funduskopie: Evtl. Papillenschwellung, splitterartige streifenförmige Blutungen.
374 |
Farbsinn: Dyschromatopsie. |
|
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
19.4 Erworbene Erkrankungen
Gesichtsfeld: Zentrozökales Skotom (s. Tab. 1.11, S. 66); evtl. Zentralskotom, konzentrische Einschränkung.
Allgemeinmedizinisch/internistische, neurologische Diagnostik und Betreuung erforderlich für z. B. perniziöse Anämie, neurologische Assoziation.
Ursachen: Tab. 19.5.
Tabelle 19.5 · Ursachen ernährungsbedingter/toxischer Optikusneuropathien
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mangelernährung, Resorption gestört
Vitamin-B1-(Thiamin-)Mangel (Tabak-, Alkoholabusus)
Vitamin-B12-Mangel (perniziöse Anämie, Tabak-, Alkoholabusus)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Medikamente/Toxine (kleine Auswahl):
Ethambutol ( 15 mg/kg tgl.), Streptomycin, Isoniazid, Digitalis, Chloroquin, Choloramphenicol, D-Penicillin, 5-Fluorouracil, Amiodaron (Antiarrhythmikum), Hexachlorophen (Antiseptikum), Schwermetalle, Toluen (bei Klebstoffschnüfflern)
Verlauf/Komplikationen: Visusreduktion langsam progressiv; Endvisus meist Handbewegungen oder besser; nach dem Absetzen von Medikamenten/Toxinen kann die Erholung des Sehvermögens Monate dauern, selten irreversibel.
Differenzialdiagnose: Hereditäre Optikusatrophien (Tab. 19.1); demyelinisierende Erkrankungen, endokrine Ophthalmopathie (S. 393, Makuladystrophien (ab S. 305), Methylalkoholvergiftung (schwerer Visusverlust innerhalb von Stunden oder Tagen; rechtzeitige Gabe von Äthylalkohol kann evtl. Visusverlust verhindern); Tumor (Tab. 19.6, S. 380); Tab. 19.2/19.3 ab S. 367 .
Therapie konservativ:
Vitamin-B1-(Thiamin)/Vitamin-B12-Mangel: Regelmäßige Mahlzeiten; Vitaminsubstitution (Thiamin p. o.: Dosis: 50 mg tgl.; Dauer: 6 – 12 Wochen; Hydroxycobalamin i. m.: Dosis: 1 mg tgl.; Dauer: 10 Wochen (alternativ 20 mg tgl. für 4 Wochen).
Medikamente/Toxine: Absetzen sobald wie möglich; (evtl. Zinksulfat p. o., Dosis: 100 – 250 mg 3-mal tgl.; Dauer: 10 – 15 Wochen).
Primäres Offenwinkelglaukom (POWG)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition: Neuropathie des N. opticus durch langsam progredienten Verlust retinaler Ganglienzellen, Axone und intrapapillärer Astrozyten mit nachfolgender Gesichtsfeldschädigung bei normal konfiguriertem Kammerwinkel.
Leitbild: Progressive Papillenexkavation, Nervenfaserbündeldefekte.
Diagnostik/Symptome:
1. Glaukompapille.
2. Glaukomatöse Gesichtsfelddefekte vor allem im 30 -Bereich (Bjerrum-Sko- tom, Ringskotom, nasaler Sprung).
3. Fakultativ Augeninnendrucksteigerung (bedeutendster Risikofaktor).
–Die Kombination von 1 und 2 wird als manifestes Glaukom bezeichnet. Ein manifestes Glaukom mit Augeninnendruckwerten beständig 21 mm Hg wird klinisch (historisch) als „Normaldruckglaukom “ klassifiziert.
–Bei einer Augeninnendrucksteigerung ohne die Kriterien 1 und 2 wird von okulärer Hypertension gesprochen.
Gonioskopie: Normalbefund (Abb. 1.40, S. 34, Abb. 11.1 a, S. 235).1.40, 11.134
Funduskopie zur Papillenbeurteilung:
–Spaltlampe mit 60/ 78 D Lupe.
–Augenspiegel; Beleuchtung mit weißem und grünem (rotfreiem) Licht zur Beurteilung der Nervenfaserschicht (s.u.).
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
19
Nervus opticus
375