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Intraokuläre Entzündungen

17.2 Spezielle Krankheitsbilder

1.Clindamycin p. o.: Dosis (Erw.): 4-mal tgl. 300 mg; Dauer: 3 Wochen; NW: z. B. pseudomembranöse Kolitis (Therapie: Vancomycin 500 mg 6-stdl. für 10 Tage); Risiko scheint geringer zu sein, wenn zusätzlich Sulfonamide gegeben werden.

2.Sulfonamide: Sulfadiazin p. o.: Dosis (Erw.): 4-mal tgl. 1 g; Dauer: 3 – 4 Wochen; NW: z. B. Nierensteine, Allergie, Stevens-Johnson-Syndrom (S. 162).

3.Pyrimethamin p. o.: Dosis (Erw.): 1. Tag 2-mal 25 mg, dann 1-mal tgl. 25 mg;

Dauer 3 – 4 Wochen; NW: z. B. Thrombozytopenie, Leukopenie; wöchentliche Blutbildkontrollen erforderlich – nur in Kombination mit Folinsäure (Calciumfolinat) einmal wöchentlich (Dosierung unterschiedlich gehandhabt; ab

3 mg);

4.Co-trimoxazol (Trimethoprim 160 mg und Sulfamethoxazol 800 mg): Dosis: 960 mg 2-mal tgl. für 4 – 6 Wochen; NW wie bei Sulfonamiden s. o.;

Kortikosteroide, falls zentrale Sehschärfe bedroht ist, in Kombination mit spezifischer Therapie: 1 – 2 mg/kg KG Prednison jeden 2. Tag nach dem Frühstück.

Therapie der Uveitis anterior Teil I, S. 323, in der Schwangerschaft Anhang S. 568, Tab. 9.1, S. 219).219, 568

Prophylaxe: Seronegative Schwangere sollen Infektionsquellen (s. o.) meiden.

17.2 Spezielle Krankheitsbilder

Verlauf/Komplikationen:

–Granulom: Meist stationär; Visusreduktion abhängig von der Lokalisation und seltener begleitender Netzhautablösung; evtl. Katarakt.

Endophthalmitis: Meist erhebl. Visusreduktion, evtl. Hypotonie (S. 246), Phthisis bulbi (S. 323).

Differenzialdiagnose: Tab. 15.9, Leukokorie, S. 297 und Tab. 17.1, S. 324.

Beachte: Differenzialdiagnose Retinoblastom! (S. 294).

Therapie:

Konservativ: Schwierig, evtl. Ansprechen auf Kortikosteroide; antihelminthische Medikamente wenig hilfreich; Retinoblastom muss sicher ausgeschlossen werden.

–Evtl. Diethylcarbamazin p. o.: Dosis: 2 mg/kg KG; Dauer: 3 Wochen; NW: z. B.: Erbrechen, Kopfschmerzen, Tremor, Ataxie, Krämpfe, Sehund Gleichgewichtsstörungen, allergische Reaktionen; KI: z. B. Krampfneigung, -leiden; Nieren-, Leberstörung.

–Thiabendazol p. o. heute bevorzugt: Dosis: 25 – 50 mg/kg in 2 Tagesdosen; Dauer: 7 – 10 Tage; NW: z. B. Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, erhöhte SGOT, Hyperglykämie, Leukopenie, Hämaturie, Stevens-Johnson-Syndrom (S. 162); in Kombination mit Prednison p. o.: Dosis: 2 mg/kg KG; Dauer: 3 Wochen; NW siehe S. 326;

–Therapie bei Uveitis anterior, S. 323.

Chirurgisch:

–Evtl. Cerclage (S. 482) bei Netzhautablösung; evtl. Vitrektomie (S. 482) bei Endophthalmitis, zyklitischer Membran, PVR;

–Enukleation (S. 500); Indikation, wenn Retinoblastom nicht ausgeschlossen werden kann; Auge ist blind und schmerzt.

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Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Intraokuläre Entzündungen

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Aderhaut (Chorioida)/Ziliarkörper

18.1 Aderhautamotio

18Aderhaut (Chorioida)/Ziliarkörper

18.1Aderhautamotio

Definition: Exsudation unter die Aderhaut.

Leitbild: Konvexe, bräunliche, bullöse Fundusprominenzen.

Diagnostik/Symptome:

Spaltlampe: Bei ausgedehnter Aderhautabhebung Vorderkammerabflachung.

Funduskopie: Konvexe, bräunliche, bullöse Fundusprominenzen; nasal und temporal meist am ausgeprägtesten, evtl. ringförmig; posteriore Ausdehnung bis zu den vier Vortexvenen möglich (die bindegewebigen postäquatorialen Verbindungen zwischen Chorioidea und Sklera sind fester als die anterioren); anteriore Ausdehnung bis zum Skleralsporn.

Abb. 18.1 · Echographie bei Amotio chorioidae und Amotio retinae

aTotale Aderhautamotio: zwei konvexe Linien ragen in den Glaskörperraum (kissing chorioidals), keine Anheftung am N. opticus, keine Schallabschwächung; geringe bis mittlere (wenn hämor-

rhagisch) interne Reflektivität.

18.2 Tumoren der Aderhaut und des Ziliarkörpers

Tonometrie: Ausgeprägte Hypotonie.

Ultraschall: vgl. Abb. 18.1.

Diaphanoskopie (S. 36): Transillumination bis zum Limbus (Hagen-Zeichen).

Ursache: Ansammlung von Flüssigkeit oder Blut zwischen Sklera extern und Chorioidea und Ziliarkörper intern oder Flüssigkeit in der Expansionszone von Chorioidea und Ziliarkörper (uveale Effusion); vgl. Tab. 18.1.

Verlauf/Komplikationen: Meist spontane Wiederanlegung; wenn chronisch, evtl. Netzhautablösung, streifenartige RPE-Hypertrophien und -Hyperplasien (VerhoeffStreifen); bei flacher Vorderkammer und vorderen Synechien sekundärer Winkelblock.

Differenzialdiagnose: Malignes Melanom (S. 353) und andere chorioidale Tumoren (vgl. S. 350); idiopathische zentrale seröse Chorioidopathie mit bullöser Netzhautablösung; V-K-H-Syndrom (S. 331); Leukämie; Lymphom; reaktive lymphozytische Hyperplasie des Uveatraktes; Scleritis posterior (S. 191); rhegmatogene Netzhautablösung (S. 262) mit Aderhautamotio.

Therapie:

Konservativ: Kortikosteroide lokal und systemisch (vgl. S. 323); Mydriasis (vgl.

S. 37); evtl. Druckverband;

Chirurgisch:

–Evtl. Vortexvenen-Dekompression bei Nanopthalmus (S. 243), uvealem Effusionssyndrom.

–Eine Aderhautamotio mit aufgehobener Vorderkammer, über 3 – 5 Tage hinaus, kann eine chirurgische Intervention erforderlich machen.

Beachte: Expulsive Blutung intraoperativ: sofortiger Verschluss des chirurgischen Zuganges, supraziliare Punktion über posteriore T- oder V-förmige Sklerotomie 8 – 10 mm hinter dem Limbus über der vermuteten Blutungsstelle; wenn kein Blut mehr austritt, Verschluss der Sklerostomie; ggf. Vitrektomie, Wiederherstellung der Vorderkammer; endgültiger Wundverschluss.

18.2Tumoren der Aderhaut und des Ziliarkörpers

Abb. 18.2 · Aderhaut und Ziliarkörper

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Aderhaut (Chorioida)/Ziliarkörper

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Aderhaut (Chorioida)/Ziliarkörper

18.2 Tumoren der Aderhaut und des Ziliarkörpers

Übersicht

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Tabelle 18.2 · Gutartige und bösartige Aderhautund Ziliarkörpertumoren

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Gutartig

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–Nävus (s. u.)

–Chorioidales Hämangiom (s. u.)

–Kongenitale Ziliarkörperzyste (vgl. S. 222)

–Osteom (s. u.)

Nichtpigmentiertes Ziliarepithel

–Kongenitales Glioneurom (keine Metastasierung bekannt)

–Reaktive Hyperplasie

–Fuchs-Adenom (altersbedingte weiße Hyperplasie im Bereich der anterioren Ziliarfortsätze)

–Adenom

Myogen

– Leiomyom

Neurogen

–Neurolemom (Schwannom; evtl. Neurofibromatose S. 133)

–Neurofibrom (meist Neurofibromatose, vgl. S. 133)

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Bösartig

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–Malignes Melanom der Chorioidea (s. u.)

–Malignes Melanom des Ziliarkörpers (s. u.)

–Chorioidale Metastasen (s. u.)

–Lymphome einschließlich Retikulumzellsarkom (s. u.)

Nicht pigmentiertes Ziliarepithel

–Medulloepitheliom (auch benigne Formen; s. u.)

–Adenokarzinom

18.2 Tumoren der Aderhaut und des Ziliarkörpers

Differenzialdiagnose: Chorioidales Hämangiom (s. u.), RPE-Abhebung (S. 283), s. a. Tab. 18.1.

Therapie:

– Konservativ: Kontrollen.

Chirurgisch: Evtl. Laserkoagulation einer chorioidalen Neovaskularisation (S. 458).

Chorioidaler Nävus

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Definition: Gutartige Ansammlung melanozytischer Zellen in Aderhautstroma.

Leitbild: Flache, schiefergraue subretinale Veränderung mit 1,5 – 5 mm Durchmesser (Abb. 18.3).

Abb. 18.3 · Aderhautnävus mit Lipofuszinauflagerungen: flache, schiefergraue, subretinale Veränderung, Ränder nicht scharf abgegrenzt

Diagnostik/Symptome:

Häufigkeit: Etwa bei 7% der Bevölkerung.

Funduskopie:

–Flache oder wenig prominente, schiefergraue, subretinale Veränderung (Pigmentierung kann variieren); meist 1,5 – 5 mm (möglicher Durchmesser 0,5 – 10 mm); 90% posterior des Äquators; Ränder nicht scharf abgegrenzt; im Verlauf Veränderungen des retinalen Pigmentepithels (RPE) über dem Nävus, z. B. gelbliche Drusen.

–Seltene Veränderungen: Seröse retinale Pigmentepithelabhebung (S. 283), Netzhautabhebung (S. 261), chorioidale Neovaskularisation (S. 282).

Fluoreszenzangiographie: Sehr variabel; ohne RPE-Veränderungen Nävusgebiet meist hypofluoreszent.

Gesichtsfeld: Defekt möglich (bei bis zu 85% der Nävi), kein Zeichen für Malignität.

Manifestationsalter: Wahrscheinlich bei Geburt angelegt; präpubertär maximale Wachstumsphase, selten danach; sehr selten klinisch sichtbar bei kleinen Kindern.

Verlauf: Gelegentlich postpubertär Wachstum zu demonstrieren, obwohl weiterhin benigne.

Beachte: Verdacht auf maligne Entartung: Größen-, Dickenzunahme, besonders bei Durchmesser 3 – 5 mm, Dicke 1 – 2 mm (Dicke 2 mm, Durchmesser 5 mm evtl. bereits Klassifikation als malignes Melanom [MM]); orangefarbenes Pigment auf der Oberfläche (Lipofuszin; nicht pathognomonisch für MM, auch bei Nävi beschrieben; Abb. 18.3); große seröse Netzhautablösung;

Das Risiko der Entartung eines Aderhautnävus zu einem malignen Melanom der Aderhaut beträgt ca. 1: 5000.

Differenzialdiagnose: Tab. 18.3, S. 356; malignes Melanom (MM).

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Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Aderhaut (Chorioida)/Ziliarkörper

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Aderhaut (Chorioida)/Ziliarkörper

18.2 Tumoren der Aderhaut und des Ziliarkörpers

Therapie konservativ: Bei unauffälligen Nävi Untersuchung mit Photodokumentation, anfangs alle 6 – 12 Monate, bei unsicherem Malignomverdacht zunächst 4-wö- chige Kontrolle; Versuch der Quantifizierung mittels Ultraschall (ab 1 – 2 mm Dicke Darstellung möglich) und Fluoreszenzangiographie (tumoreigenes Gefäßsystem?).

Sturge-Weber-Syndrom

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Definition: Phakomatose mit bei Geburt vorhandenem kutanen Hämangiom im Ausbreitungsgebiet N. V1, V2.

Leitbild: Naevus flammeus; „Tomatenketchup-Fundus“.

Diagnostik/Symptome:

Inspektion: bei Geburt vorhandenes kutanes Hämangiom (Naevus flammeus) im Ausbreitungsgebiet Trigeminus I. und II., gelegentlich über die Mittellinie reichend, evtl. Hypertrophie dieser Hautpartien.

Spaltlampe: Evtl. leichte Rötung der Konjunktiva; konjunktivale, episklerale Gefäßveränderungen (erhöhte Vaskularität, Tortuositas (gewundene Gefäße); Irisheterochromie (S. 218; ipsilateral zur Hautläsion dunkler), Iriskolobome; Ectopia lentis (S. 247).

Gonioskopie: Kammerwinkel weit, minimale Anomalien oder Kammerwinkelausdifferenzierungsstörung wie bei Buphthalmus (S. 240) möglich.

Funduskopie:

–Auf der Seite des N. flammeus diffuses, rötliches (Tomatenketchup-Fundus), flaches, chorioidales Hämangiom mit unscharfen Rändern und langsamem Wachstum; degenerative Netzhautveränderungen.

–Evtl. seröse Netzhautabhebung; evtl. oberflächliche Verkalkung des Tumors.

Tonometrie: Bei etwa 30 – 50% Tensionserhöhung auf der Seite des Angioms.

Gesichtsfeld: Ausschluss von Defekten glaukomatöser oder zerebraler Genese (vgl. S. 64 f).

Papillendiagnostik (S. 375): Ausschluss einer pathologischen Exkavation.

Ultraschall: A-Bild des chorioidalen Hämangioms (Abb. 18.4): gleichförmige akustische Struktur, hohe interne Reflektivität (95 – 100%).

Beachte: Verlängerte Bulbusachse bei Buphthalmus infolge kongenitaler Augeninnendruckerhöhung (vgl. S. 240).

Weitere bildgebende Verfahren: Ipsilaterales kalzifiziertes meningeales Angiom als typischer Befund; selten ein orbitales Angiom.

Pädiatrische, neurologische Untersuchung zur Abklärung der systemischen Beteiligung.

Assoziation: Leptomeningeale Angiomatose; evtl. gyriforme, kortikale Kalzifikationen, Epilepsie, Hemiparese und Hemianopie kontralateral zur zerebralen Läsion, mentales Defizit (durch Atrophie angrenzender Hirnareale); evtl. Angiomatose von Respirations-, Gastrointestinal-Trakt, Ovarien, Pankreas.

Manifestationsalter: Das Glaukom manifestiert sich meistens in der Kindheit oder im frühen Erwachsenenalter, aber auch kongenital; das diffuse chorioidale Hämangiom um das 8. LJ.

18.2 Tumoren der Aderhaut und des Ziliarkörpers

Differenzialdiagnose: Solitäres chorioidales Hämangiom (umschriebener rotorangefarbener ovaler Tumor ohne systemische Begleiterkrankung; hinter dem Äquator; mittleres Diagnosealter 39 Jahre) und Tab. 18.3, S. 356 Differenzialdiagnose malignes Melanom der Aderhaut.

Therapie:

–Konservativ:

–Therapie des Sekundärglaukoms: Wie chronisches Glaukom, S. 378

–Therapie des chorioidalen Hämangioms: Wenn asymptomatisch keine Therapie, regelmäßige Kontrollen.

Chirurgisch:

–Glaukom: Externe fistulierende Operationen; hierbei erhöhtes Risiko der chorioidalen Effusion oder expulsiven Blutung (S. 348); ggf. kombiniert mit Trabekulotomie (S. 478); evtl. Goniotomie (S. 479) oder zyklodestruktive Eingriffe (S. 480);

–Chorioidales Hämangiom: Bei exsudativer Netzhautablösung Argonlaser-The- rapie der Tumoroberfläche.

Malignes Melanom der Chorioidea

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Definition: Maligner Aderhauttumor; häufigster maligner Primärtumor des Auges.

Leitbild: Noduläre, braune, subretinale Prominenz.

Diagnostik/Symptome:

Visus: Sehminderung je nach Lokalisation und Begleiterscheinungen.

Spaltlampe (mögliche Befunde): Uveitis anterior (S. 320); Katarakt; Linsendislo-

kation; Rubeosis iridis; dunkle Pigmentierung der Sklera über der Tumorbasis; bräunliche Tumorinvasion z. B. Kammerwinkel, Sklera; evtl. Heterochromie (S. 218).

Funduskopie (typische Befunde): Noduläre, braune, subretinal gelegene Prominenz (Abb. 18.5); evtl. dunkelbraune bis schwarze Pigmentverschiebungen auf der Oberfläche; oft orangefarbenes Pigment (Lipofuszin und Melanin in Makrophagen) auf RPE-Höhe; tumoreigenes Gefäßsystem; Pigmentgehalt des Tumors variabel, evtl. amelanotisch (gelblich); nach dem Durchbruch durch die BruchMembran wird der Tumor pilzförmig, exsudative Amotio retinae.

–Selten diffuses Wachstum oder Ringmelanom der vorderen Uvea.

–Weitere mögliche Veränderungen: Tumorferne Amotio retinae, chorioidale Falten, suboder intraretinale Blutungen, Glaskörperblutungen, harte, gelbliche Exsudate, Drusen, zystoides Makulaödem, zystoide Degeneration über dem Tumor und Retinoschisis; evtl. Papilleninvasion durch juxtapapilläres

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Aderhaut (Chorioida)/Ziliarkörper

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Aderhaut (Chorioida)/Ziliarkörper

18.2 Tumoren der Aderhaut und des Ziliarkörpers

Melanom; Fortsetzung des Wachstums meist in die Sklerakanäle der kurzen posterioren Ziliargefäße und -nerven; auch nach Tumorzellenaussaat in den Glaskörper Invasion der Papille und des retrolaminären N. opticus möglich.

Fluoreszenzangiographie: Doppelzirkulation, Beginn der tumoreigenen Gefäßfüllung vor der retinalen; in der venösen Phase nadelspitzengroße hyperfluoreszente subretinale Leckagen, dann zunehmende Farbstoffakkumulation im Tumorbereich; Hyperfluoreszenz in der Spätphase; bei Atrophiezonen des darüberliegenden RPE Fensterdefekt; orangefarbenes Pigment (Lipofuszin) blockiert Fluoreszenz; evtl. Darstellung großer Versorgungsgefäße.

Diaphanoskopie (vgl. S. 36): Keine Transillumination im Tumorbereich.

Tonometrie: Unilateral erhöhter Augeninnendruck bei Sekundärglaukom.

Gesichtsfeld: Defekt im Tumorbereich.

Ultraschall: s. Abb. 18.6 (evtl. farbkodierte Doppler-Ultraschalluntersuchung zur Darstellung des tumoreigenen Gefäßsystems).

Abb. 18.6 · Ultraschallbilder eines malignen Melanoms der Aderhaut

aUltraschall A-Bild: Regelmäßige akustische Struktur; hohe initiale Zacke, niedrige bis mittlere interne Reflektivität (evtl. Gewebstypisierung möglich);

bB-Bild: Chorioidale Exkavation und orbitale Verschattung.

Fundusfotografie: Zur Befundund (falls Abwarten gerechtfertigt erscheint) zur Wachstums-Dokumentation.

Röntgen: Schädel/Orbita-MRT, -CT; nach Maßgabe des Internisten; mindestens Lunge, Leber; evtl. Abdominal-CT; CT und MRT auch hilfreich zur Darstellung der intraokulären Ausdehnung; MRT für Metastasen, extraokuläre Ausdehnung.

Evtl. P32-Test: Isotop wird von malignem Melanom aufgenommen; nicht hilfreich z. B. bei kleinen malignen Melanomen oder Differenzialdiagnose Metastase; in Ausnahmefällen Feinnadelbiopsie.

Serologie: Leberfunktionstests (z. B. alkalische Phosphatase; Laktat-Dehydroge- nase).

Internistische Untersuchung: Ausschluss von Metastasen in Lunge und Leber (97% aller Metastasen); Ausschluss eines Primärtumors (Differenzialdiagnose Metastase).

Histologie: Unterteilung nach vorherrschendem Zelltyp; Prozentzahl hierbei nicht so entscheidend, sondern Pleomorphismus von Kern und Nucleolus sowie Zellgröße.

1. Spindel-A-Zellen überwiegen ( 75%, sonst Spindel-B): Schlanker Zellkern, Nucleo-

18.2 Tumoren der Aderhaut und des Ziliarkörpers

cEpitheloidzellen

2.Spindel-B-Zellen 25%: Plumper, runder bis ovaler Zellkern, prominenter Nukleolus, oft Mitosen (Abb. 18.7b).

3.Epitheloidzellen überwiegen: Großer, plumper polymorpher Zellkern, prominenter Nucleolus, zahlreiche Mitosen (Abb. 18.7c).

4.Gemischtzellig: Spindelund Epitheloidzellen.

–Nekrotisch: Bei ausgeprägter Nekrose kann vorherschender Zelltyp nicht mehr bestimmt werden.

–Bei etwa 10% aller enukleierten Augen (meist optisch dichte Medien) wurde vor dem Einsatz der Ultraschalldiagnostik unerwartet ein malignes Melanom diagnostiziert.

Ursache: Nicht bekannt, evtl. Chromosomenanomalien; häufigeres Auftreten bei Melanosis oculi (S. 138 ), okulodermaler Melanose (Naevus Ota; S. 138 ), Nävusdys- plasie-Syndrom (s. S. 539), blauen Augen; sehr selten bei Schwarzen.

Manifestationsalter: Durchschnittsalter 50 Jahre, selten 80 Jahre; weniger als 4%

30 Jahre; jüngste Patienten 2 Jahre/5 Jahre.

Verlauf/Komplikationen:

Bei Erstdiagnose Metastasierungsrate ungefähr 1%; extrasklerale Ausdehnung bei bis zu 5%. Nach Enukleation 5-Jahres-Überlebensrate ungefähr 75%, 10-Jah- res-ÜL 65%, 15-Jahres-ÜL 60%; Metastasierung stellt die Todesursache dar. Bei Fernmetastasen mittlere Überlebensrate durchschnittlich 6 Monate (75% der Patienten haben zuerst Lebermetastasen).

Nach Brachytherapie in 80 – 90% Bulbuserhalt möglich, funktioneller Erfolg in der Regel gut; bei Nähe zu N. opticus und Makula 1/4 Erblindung, 1/2 0,1 (bisher kein Anhalt für Erhöhung der Metastasierungsrate durch bulbuserhaltende Therapie).

Prognostisch ungünstig: hohe Metastasierungsrate bei Monosomie 3 im Tumorgewebe; Epitheloidzellen überwiegen (5-Jahres-Mortalität etwa 70%); gemischtzelliger Tumor (5-Jahres-Mortalität annähernd 25 – 40%); großer Tumor; diffuser Tumor; Bruch-Membran durchbrochen; 65 Jahre; ausgeprägt pigmentierter Tumor; extrasklerale Ausdehnung.

Prognostisch günstig: Spindel-A-Zellen überwiegen (5-Jahres-Mortalitätsrate ungefähr 5%); Bruch-Membran intakt; kleiner Tumor (Dicke 3 mm, Ausdehnung10 mm).

Wachstum eher langsam, sehr unterschiedlich, innerhalb weniger Monate oder mit Latenzzeiten von 3 Jahren.

Differenzialdiagnose: s. Tab. 18.3.

Therapie: Kontrovers, individuell abgestimmt.

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Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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