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Intraokuläre Entzündungen

17.2 Spezielle Krankheitsbilder

rende Retinitis (zu Beginn tiefe retinale/chorioidale weiße Herde, ödematöse Netzhautverdickung, kirschroter Makulafleck, geringe entzündliche Reaktion; ganze Netzhaut wird nekrotisch, atrophisch); Herpes-simplex-Retinitis (S. 209); Candida-Retinitis (S. 343); Tuberkulose-Chorioiditis (S. 340); Crypto- coccus-Chorioretinitis/-Neuritis nervi optici; Histoplasma-capsulatum-, Pneumocystis-carinii-Chorioidopathie (gelbe bis blassgelbe, rundliche chorioidale Herde mit unscharfen Rändern hinter dem Äquator, etwa 80% beiderseits); evtl. Stauungspapille; evtl. Tumor, z. B. intraokuläres Riesenzell-Lym- phom.

Evtl. Motilitätsstörungen, Pupillenstörungen, Gesichtsfelddefekte bei ZNS-Betei- ligung.

Serologie: z. B. quantitative Bestimmung der CD4-Lymphozyten; Nachweis von spezifischen Antikörpern gegen Hüllprotein gezüchteter HIV-1-Viren (ELISA); Nachweis von Antikörpern gegen virale Proteine nach gelelektrophoretischer Auftrennung (Westernblot, Immunoblot); Nachweis von Virusmaterial in infizierten Kulturzellen mittels indirekter Immunfluoreszenz; Viruslast (Konzentration von Viren im Serum [Kopien/ml]; Bestimmung der viralen Nukleinsäuren mittels PCR [S. 9]); FTA-ABS-Test (zum Ausschluss einer gleichzeitig bestehenden Syphilis); Tbc-Ausschluss (S. 340).

Bindehaut-/Hornhautabstrich, -kultur: Hinweis auf opportunistische Infektion.

Facharztteambetreuung für Diagnostik/Therapie erforderlich.

Ursache:

Infektion mit Retrovirus: Human immunodeficiency virus (HIV); besonders die Infektion der CD4-plus-(„Helfer“-)T-Lymphozyten, die eine erhebliche Störung des Immunsystems zur Folge hat, begünstigt lebensbedrohliche opportunistische Infektionen und ungewöhnliche Neoplasmen (HIV-1, bei Afrikanern HIV-2); Übertragung durch Geschlechtsverkehr, kontaminierte Blutprodukte, kongenital (durch Mutter auf ungeborenes Kind); HIV u. a. in Tränenflüssigkeit und Hornhautgewebe Infizierter nachgewiesen.

Risikogruppen: Homosexuelle/Bisexuelle (etwa 50% der Patienten); Drogensüchtige (etwa 15%); Personen aus Ländern mit hoher HIV-Prävalenz (etwa 16%); Heterosexuelle mit häufigem Partnerwechsel; Kinder HIV-positiver Mütter; Z. n. Blut-, Blutprodukttransfusionen.

Assoziation:

HIV-Infektion: Virus nachweisbar (es ist unklar, wie viele dieser Patienten AIDS entwickeln).

AIDS-related-Komplex: Generalisierte Lymphadenopathie, chronisches Fieber, Gewichtsverlust, Diarrhö.

AIDS: Schwerste Form der HIV-Infektion (Helferzellen 200/µl) mit lebensbedrohlichen systemischen, opportunistischen Infektionen z. B. Pneumocystis-cari- nii-Pneumonie (bei 80% aller Patienten mit AIDS; initiale Manifestation bei 60%); Toxoplasmose; Candidiasis; Zytomegalie; Herpes simplex; Varicella zoster; Mycobacterium avium und intracellularis; Cryptococcus-Meningitis; Neoplasmen, z. B. Kaposi-Sarkom, Burkitt-Lymphom; HIV-Enzephalopathie.

Indikatorerkrankung für AIDS: Zytomegalie-Retinochorioiditis (s. u.).

Manifestationsalter: Jedes Alter, am häufigsten 25. bis 49. LJ, ungefähr 10% älter als 50 Jahre.

Verlauf/Komplikationen:

Weltweit etwa 47 Mill. HIV-infizierte Personen; BRD (2004) etwa 23000 als AIDSKranke gemeldete Personen; bei rechtzeitigem Behandlungsbeginn mit antiretroviralen Substanzen (s.u.) Verlangsamung des Fortschreitens der derzeit nicht heilbaren Krankheit sowie Verbesserung der Lebensqualität und Prognose HIVInfizierter.

Verlauf der Zytomegalie-Retinochorioiditis siehe unten S. 338; Herpes zoster

17.2 Spezielle Krankheitsbilder

HIV-Mikrovaskulopathie der Retina in jeder Krankheitsphase möglich, am häufigsten (50 – 70%) bei AIDS-Vollbild, erzeugt meist keine Visusreduktion; Pneu- mocystis-carinii-Chorioidopathie zeigt systemische Disseminierung an.

Konservative Therapie:

Facharztteam-Betreuung erforderlich: Intraokuläre Erkrankungen sind fast immer mit disseminierten systemischen verbunden; Medikamente nur bedingt kombinierbar; Überwachung der NW erforderlich; z. T. optimale Dosis und Therapiedauer sowie Zeitpunkt der Therapie noch empirisch, müssen immer individuell angepasst werden.

Antiretrovirale Kombinationstherapie (HAART: highly active antiretroviral therapy; Stand 2004): 20 Substanzen z. Zt. zugelassen.

–Ziel: Hemmung der Virusreplikation: verhindert Krankheitsprogression, führt zur Rückbildung HIV-bedingter Symptome, bewirkt eine klinisch relevante Immunrekonstitution; Viruslast 20 – 50 HIV-RNA-Kopien/ml verhindert Resistenzen (regelmäßige Einnahme entscheidend).

–Therapiebeginn: z. Zt. keine evidenzbasierte Empfehlung möglich; Argumente für frühen und späten Therapiebeginn; Kriterien: CD4-Lymphozyten zwischen 200 – 350/µl; je höher Viruslast, umso höher Risiko der immunologischen und klinischen Progression.

Initiale Therapie:

Kombination eines (in der Regel geboosterten, s.u.) Proteaseinhibitors mit 2 nukleosidanalogen Reverse Transkriptase Inhibitoren (NRTI):

–Proteaseinhibitoren z. B. Amprenavir, Fosamprenavir, Atazanavir, Indinavir, Lopinavir Ritonavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir; NW: z. B. Glukoseintoleranz, Fettstoffwechselstörungen, Lipodystrophiesyndrom, gastrointestinale Beschwerden.

–NRTI z. B. Abacavir, Didanosin, Emtricitabin, Lamivudin, Stavudin, Zalcitabin, Zidovudin, Lamivudin Zitdovudin Abacavir, Tenofovir; NW: z. B. hepatische Steatose, Laktatazidose, Lipodystrophiesyndrom.

Kombination eines nicht nukleosidanalogen Reverse Transkriptase Inhibitors (NNRTI) mit 2 NRTI. NNRTI z. B. Delavirdrin, Efavirenz, Nevirapin; NW: z. B. Arzneiexanthem, Hepatotoxizität.

Kombination von 3 NRTI.

Boosterung: Anhebung der Plasmaspiegel von Proteaseinhibitoren durch Zugabe von Ritonavir in subtherapeutischer Dosis.

Verlaufsbeurteilung: Therapieerfolg: Absinken der HIV-Replikation unter die Nachweisgrenze (frühestens nach 4 Wochen); alle 2 – 3 Monate Bestimmung von CD4-Lymphozyten und HIV-RNA; Resistenztestungen bei Therapieversagen; keine Therapieunterbrechung, da die Resistenzentwicklung sonst steigt (Therapie von Kindern, Schwangeren s. Spezialliteratur [separate Leitlinien]).

Pneumocystis carinii: Pentamidin oder Trimethoprim-Sulfamethoxazol.

Zytomegalie-Retinochoroiditis s.u.; Toxoplasmose S. 344; Syphilis S. 339, Varicella zoster: zusätzlich Aciclovir (S. 126); Kaposi-Sarkom: Chemotherapie.

Chirurgische Therapie: Kaposi-Sarkom (im Lid-, Bindehautbereich): Radiotherapie, Kryotherapie oder Exzision gleich effektiv; bei Netzhautablösung infolge Retinanekrose evtl. Cerclage mit Vitrektomie (Indikation, Zeitpunkt, Art und Ausmaß des Eingriffs nur individuell festzulegen, Visusergebnis unsicher).

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Intraokuläre Entzündungen

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Intraokuläre Entzündungen

17.2 Spezielle Krankheitsbilder

Diagnostik/Symptome: siehe auch intraokuläre Entzündungen Allgemeines,

S.320.

Anamnese: Verschwommensehen, schwarze Punkte, Schwebeteilchen vor den Augen.

Funduskopie: Multiple, trocken erscheinende, granuläre, gelbweiße retinale Nekroseherde; langsame Vergrößerung, konfluieren; geringe oder fehlende entzündliche Glaskörperreaktion (Vitritis); andere mögliche Veränderungen: Blutungen (Abb. 17.7), entzündl. Gefäßeinscheidungen, z. B. Frosted-branch-Angiitis (ausgeprägte weißliche Gefäßeinscheidungen, wie vereister Zweig aussehend); etwa 20% Netzhautablösung (S. 261); evtl. vollständige Netzhautnekrose mit Gefäßobliteration, Papillitis (S. 370), Optikusatrophie (auch bei kongenitaler Z.).

In unklaren Fällen evtl. Polymerase-Kettenreaktion (S. 9) zum Nachweis von Zy- tomegalie-DNA in intraokularen Flüssigkeiten.

Nachweis von Zytomegalieviren im Urin möglich.

Abb. 17.7 · Zytomegalie-Retinochorioidi- tis: Netzhautblutungen, Cotton-wool-Her- de

Ursache: Zytomegalievirus; begünstigende Faktoren: besonders häufig bei AIDS (20 – 25%); Immunsuppression anderer Genese; intrauterine Übertragung.

Assoziation:

– AIDS (S. 335).

17.2 Spezielle Krankheitsbilder

Therapie: siehe auch HIV-Infektion S. 337 (HAART-Therapie kann evtl. Absetzen der Zytomegalie-Therapie ermöglichen).

Konservativ:

–Ganciclovir (Infusion, p. o., intravitreales Pellet mit Wirkdauer 6 – 8 Mon.); NW: z. B. Knochenmarksuppression.

–Foscarnet (Infusion); NW: z. B. Nierentoxizität, Elektrolytstörungen.

–Bei Nichtansprechen von Ganciclovir und Foscarnet Kombinationstherapie in getrennten Infusionen; bei Versagen: Cidofovir (Infusion; zusätzlich physiologische Kochsalzlösung zur Vorhydratisierung und Probenicid p. o.); NW: Nierentoxizität, Wechselwirkung mit HAART (s.o.).

–Valganciclovir (p. o.); NW: z. B. Knochenmarksuppression.

Chirurgisch: Bei Amotio ggf. Cerclage, Vitrektomie.

Erworbene Syphilis

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Definition: Durch Treponema pallidum übertragene Geschlechtskrankheit.

Leitbild: Weites Spektrum möglicher Fundusveränderungen (s. u.); Argyll-Robert-

son-Pupille (S. 230; bei tertiärer Syphilis).

Diagnostik/Symptome: siehe auch intraokuläre Entzündungen Allgemeines,

S.320.

Anamnese siehe Teil I, S. 320.

Spaltlampe: Beiderseitige (etwa 50%) chronische Iridozyklitis (S. 320 f) bei 4% der Patienten mit sekundärer Syphilis; evtl. Roseolae (rote Flecken auf der Iris aus hyperämischen, dilatierten, oberflächlichen Iris-Gefäßschlingen), Übergang in gelbliche Knötchen möglich.

Funduskopie: Zu etwa 50% beiderseits Glaskörperzellen; multifokal oder diffus, grau-gelbe, exsudative, chorioretinale Herde; evtl. Perivaskulitis. Neuroretinitis: Netzhautödem führt zu grauer, wolkiger Trübung der Retina mit Betonung des hinteren Pols; prominente Papille mit unscharfen Rändern; evtl. gestaute retinale Venen, Cotton-wool-Herde, streifige Blutungen, perimakuläre wachsartige Exsudate.

Beachte: Bei kongenitaler Syphilis typischerweise salzund pfefferartige Deund Hyperpigmentierungen, evtl. Retinitis-pigmentosa-ähnliches Bild.

Serologie: FTA-ABS-Test positiv; AIDS-Diagnostik S. 335. Meldepflicht nach § 7(3) lfSG für Laborleiter, der akute Infektion mit Treponema pallidum oder noch aktive in späterem Stadium feststellt.

Fachübergreifende Untersuchungen: Allgemeinarzt, Hautarzt, Internist, Neurologe zwecks weiterer Diagnostik, Stadieneinteilung (s. u.) und Therapie.

Ursache: Treponema-pallidum-Spirochäten; kongenital oder erworben.

Assoziation:

1.Primäre Syphilis: Primäraffekt (schmerzloses induriertes Ulkus) meist genital; regionale Lymphadenopathie;

2.Sekundäre Syphilis: Beginn ab 3 Wochen bis Monate nach der Infektion; Ausschläge von Haut und Schleimhaut, generalisierte Lymphadenopathie; Condylomata lata; muköse Plaques, Meningitis;

3.Latente Syphilis: folgt der sekundären; keine klinische Manifestation, lediglich Serologie positiv;

4.Tertiäre (späte) Syphilis: 20 J. nach der Infektion; Erkrankung eines jeden Organs des Körpers möglich, symptomatisch oder asymptomatisch; Neurosyphilis.

Weitere okuläre Befunde:

– Primäre Syphilis: Primäraffekt sehr selten konjunktival, im Lidbereich;

Sekundäre Syphilis: Konjunktivitis, interstitielle Keratitis, Lidexanthem, Dakryoadenitis (S. 145), -zystitis (S. 150), Neuritis, Perineuritis nervi optici (S. 370), Papillenödem, Episkleritis (S. 189), Skleritis (S. 190);

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Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Intraokuläre Entzündungen

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Intraokuläre Entzündungen

17.2 Spezielle Krankheitsbilder

Tertiäre Syphilis: Gumma (Granulationsgeschwulst) möglich im Iriswurzelbereich, in extraokulären Muskeln, N. opticus, Retina, Sklera; Ptosis, Lähmungen der äußeren Augenmuskeln; Argyll-Robertson-Pupille (S. 230); Gesichtsfelddefekte; selten Retrobulbärneuritis (S. 370), evtl. Stauungspapille (S. 366), Optikusatrophie; selten Amotio, CNV, Zentralvenenverschluss.

Verlauf/Komplikationen: Ohne Therapie progressiv, mit spezifischer Therapie oft erstaunliche Restitution.

Chorioretinitis: Abheilung mit ausgeprägten RPE-Veränderungen, Pigmentverklumpungen, evtl. knochenbälkchenartig, evtl. mit Nachtblindheit, Ringskotom.

Neuroretinitis: Ohne Therapie Optikusatrophie, hyperpigmentierte Fundusareale, weiße, enge, obliterierte Gefäße.

Differenzialdiagnose: AIDS S. 335 (Syphilis kann gleichzeitig bestehen) und Tab. 17.1, S. 324.

Therapie konservativ:

Systemisch: Penicillin-G-(Benzylpenicillin-)Therapie durch den Hautarzt (Erkrankungsdauer 1 Jahr, 2,4 Mill. Einheiten einmalig i. m.; bei Allergie 500 mg Erythromycin 4mal tgl. für 15 Tage; Erkrankungsdauer 1 Jahr i. v. Therapie und Dosierung orientiert an Stadium und Ausprägung, evtl. zusätzlich Probenecid p. o. 500 mg 4-mal tgl.);

Okulär: S. 323, immer kombiniert mit systemischer Therapie.

17.2 Spezielle Krankheitsbilder

Differenzialdiagnose: siehe Tab. 17.1, S. 324.

Therapie: Konservativ, nach Maßgabe des Internisten.

Standard-Kurzzeittherapie über 6 Mon. als eine tgl. Einzeldosis:

–Initialphase mit Kombinationstherapie aus Isoniazid (INH), Rifampicin (RMP), Pyrazinamid (PZA) und Ethambutol (EMB) oder Streptomycin (SM) für 2 Mon.

–Stabilisierungsphase: 4 Monate INH und RMP.

Bei Kindern in der Initialphase nur drei Medikamente (RMP, INH und PZA), wenn kein erhöhtes Risiko für eine Resistenz gegen Antituberkulotika besteht; bei gleichzeitiger HAART-Therapie bei HIV-Erkrankung (vgl. S. 335) Wechselwirkungen mit RMP.

NW (Auswahl):

–INH: Lebertoxisch, Blutbildveränderungen, Lupus-erythematodes-ähnliches Bild; RMP: Sehstörungen, weiche Kontaktlinsen können gelborange verfärbt werden, Leberfunktionsstörungen, hämolytische Anämie, Leuko-Thrombozy- topenie.

–PZA: Lebertoxisch, Störungen der Hämatopoese; EMB: Optikusneuritis, -atro- phie, Störungen des Rot-Grün-Sehens, Hyperurikämie; SM: ototoxisch (VIII).

–Uveitis anterior s. S. 323.

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Intraokuläre Entzündungen

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Intraokuläre Entzündungen

17.2 Spezielle Krankheitsbilder

Assoziation:

Frühstadium (bis 8 Wochen nach Zeckenbiss): Erythema chronicum migrans (makulopapuläre Hautläsionen), Lymphadenoma cutis benigna, grippeähnliche Symptome.

Spätstadium (8 Wochen bis 1 Jahr): Multiple Organmanifestationen, z. B. Meningitis, Radikuloneuropathie, Hirnnervenparesen (z. B. Fazialis-, Abduzens-, innere u. äußere Okulomotoriusparese), Pseudotumor cerebri, Oligoarthritis, Endo-/Myo-/ Perikarditis.

Chronisches Stadium ( 1 J.): Acrodermatitis chronica atrophicans, chronische neurologische Syndrome, Oligoarthritis (Stadieneinteilung nicht unbestritten).

Manifestationsalter: Kinder und Erwachsene; selten bei Neugeborenen.

Verlauf/Komplikationen: Evtl. okklusive Vaskulitis, exsudative Amotio (S. 261), Glaskörperblutung, PVR (S. 263), Endophthalmitis (S. 435), Panophthalmie, ischämische Optikusatrophie (S. 372); transplazentare Infektion (u. a. Rindenblindheit) meist letal.

Differenzialdiagnose: Syphilis S. 339, V-K-H-Syndrom S. 331, Tbc S. 340, Demyeli- nisierungs-Syndrome und Tab. 17.1, S. 324.

Therapie: In der Frühphase in der Regel am erfolgreichsten.

Konservativ: Generelle prophylaktische Antibiotikagabe nach Zeckenstich wird nicht empfohlen; Mittel der Wahl für das frühe Stadium gegenwärtig Tetracycline, (z. B. Doxycyclin) oder Amoxycillin; bei Allergien bzw. Unverträglichkeit: Erythromycin; bei Neuroborreliose, Karditis und Arthritis: Ceftriaxon oder Cefotaxim i. v. Empfehlungen für die Therapiedauer variieren zwischen 2 Wochen (Erythema migrans) und 3 – 4 Wochen (Spätmanifestationen).

Uveitis anterior, Keratitis s. S. 323 / 209.

17.2 Spezielle Krankheitsbilder

Abb. 17.8 · Fokale hämorrhagische Chorioretinopathie (presumed ocular histoplasmosis syndrome): Parafoveale, leicht prominente, subretinale Läsion mit Pigmentring und umgebender Blutung

Verlauf/Komplikationen:

–Bei chorioidaler Neovaskularisation: Außerhalb der kapillarfreien Zone bei 60 – 70% der Patienten Endvisus 0,5, innerhalb der kapillarfreien Zone nur bei 15%.

Bei etwa 22% der Patienten innerhalb von 10 J. symptomatische Neovaskularisation im 2. Auge (besonders bei Makulanarben).

Therapie: chirurgisch: Argonlaser-Koagulation der chorioidalen Neovaskularisation außerhalb der Fovea (vgl. S. 458; bei 2/3 der Patienten bleibt der Visus gleich oder wird besser, Rezidive sind seltener; ohne Therapie ist dies nur bei 1/3 der Patienten der Fall); evtl. Kryptonrot-Laser bei fovealer Lage, Erfolgsaussichten für Visus aber gering.

Candidosen

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Definition: Sammelbezeichnung für Infektionen durch Sprosspilze der Gattung Candida.

Leitbild: Multifokale weißgelbliche Netzhautherde mit unscharfen Rändern, flau- schig-weißliche Veränderungen im darüberliegenden Glaskörper.

Diagnostik/Symptome: siehe auch intraokuläre Entzündungen, Allgemeines, S. 320.

Anamnese vgl. Ursache, Prädisposition.

Spaltlampe: Uveitis anterior (S. 320), evtl. Hypopyon (S. 320).

Funduskopie: Meist Retinitis und Vitritis: multifokale weiß-gelbliche Herde (Abszesse) mit unscharfen Rändern, oberflächlich retinal gelegen; flauschige, runde, weißliche Veränderungen im darüberliegenden Glaskörper, manchmal perlschnurartig aneinandergereiht; Roth-Flecken: Blutungen mit weißem Zentrum; diskrete uveale Läsionen möglich, aber meist Retinitis mit Vitritis oder Endophthalmitis (S. 435).

Labor: Bei Vitrektomie Kultur und Färbung eines Teils des Aspirats (z. B. Gram, Gomori-Methenamin) zur histologischen Beurteilung; evtl. Polymerasekettenreaktion; Blutkulturen.

Genetik: Familiäre chronische mukokutane Candidiasis: autosomal-rezessiv.

Ursache: Infektion mit Candida spezies, meist endogen durch Candidämie. Prädisposition: Drogensucht; i. v. Langzeitkatheter, besonders nach komplizierter Abdominalchirurgie; Immunschwäche z. B. AIDS oder nach Transplantation und immunsuppressiver Therapie; Langzeittherapie mit Antibiotika, Steroiden, Zytostatika; Diabetes mellitus; Verbrennungen.

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Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Intraokuläre Entzündungen

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Intraokuläre Entzündungen

17.2 Spezielle Krankheitsbilder

Weitere okuläre Befunde: Konjunktivitis; Blepharitis; Kanalikulitis; Dakryozystitis; Keratitis; Papillitis, Optikushyperämie, -infiltration.

Assoziation: Generalisierte Candidose:

a)Bedingungen, wie unter Ursache aufgeführt, liegen in der Regel vor;

b)Hereditäre mukoepitheliale Dysplasie (s. S. 538) und polyglanduläres Autoim- mun-Syndrom, Typ I (S. 544).

Verlauf/Komplikationen: bei Ansprechen auf die Therapie oder bei gelegentlicher spontaner Heilung, narbige Abheilung der Herde, umschriebene Defekte des RPE; andernfalls Übergang in Endophthalmitis mit vitreoretinalem Abszess, Netzhautnekrose, PVR (S. 263).

Therapie:

Konservativ:

–Natamycin AS (am wenigsten irritierend und toxisch): Dosis: 2-stdl. oder öfter.

–Atropin 1% AT 3-mal tgl.; Dauer nach Befund.

–Augentropfen, nicht als Fertigpräparat im Handel; z. B. Clotrimazol 1%ige Suspension durch Mischung von 10 mg Puder mit 1 ml künstlicher Tränen, 4-stdl. (vorher schütteln); Miconazol 1%ige Lsg. der 10 mg/ml i. v. Aufbereitung stdl.; Amphotericin B Suspension 0,1 – 5 mg/ml in steriler 5%iger Dextrose in Wasser alle 30 min.; Nystatin 100000IE/ml 4-mal tgl.

–Flucytosin p. o./i. v. 150 mg/kg in 4 Einzeldosen; über 3 Wochen, NW: z. B. Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Allergie, Blutbildveränderungen, Leberfunktionsstörung; in Kombination mit:

–Ketoconazol p. o.: 200 – 400 mg tgl. über 3 Wochen; NW z. B. Allergie, hämolytische Anämie, Thrombozytopenie, selten Hepatitis; (alternativ Amphotericin B i. v.: Dosis: initial 0,1 mg/kg, Steigerung möglich bis 1 mg/kg; gefährliche NW).

–Fluconazol: Initialdosis 400 mg, danach 200 – 400 mg tgl.;

–Kortikosteroide ggf. nach Erreger-Identifikation und Einleitung der spezifischen Therapie;

–intravitreal 5 µg Amphotericin B oder 40 µg Miconazol (beides umstritten).

Chirurgisch: Vitrektomie (S. 482). Indikation: Candida-Endophthalmitis bzw. ausgeprägte Glaskörperbeteiligung.