Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Checkliste Augenheilkund 3 auflage_Burk_2005

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Erkrankungen von Glaskörper, Netzhaut und Chorioidea

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16.1 Dystrophien/Degenerationen/hereditäre Erkrankungen

Weitere okuläre Befunde: Linsentrübungen; Linsenektopie; myelinisierte Nervenfasern; Offenwinkelglaukom (S. 375), Augeninnendruckanstieg bei lokalen Kortikosteroiden; Mikrophthalmus (S. 243), Mikrokornea, Lenticonus anterior (S. 247), Kolobome.

Assoziation:

Syndrome mit Myopie – Auswahl (vgl. Syndrome): Alport-S., Down-S., Ehlers- Danlos-S., Elridge-Berlin-Money-McKusick-S., Flynn-Aird-S., Homocystinurie I, Marfan-S., Marschall-S., Muscle-eye-brain disease, Noonan-S., Ohlsson-S., (Pier- re-)Robin-Sequenz, Rubinstein-Taybi-S., Stickler-S., S. der postaxialen Polydaktylie und progressiven Myopie, Tuomaala-Haapanen-S., Dysplasia spondylepiphysaria congenita, Kniest-Dysplasie, de-Lange-S., Baller-Gerold-S., Bardet-Biedl-S., Chromosom 5p–- und 18q–-S., Cohen-S., familiäre Dysautonomie, fazio-okulo- akustisch-renales S., gastro-kutaner Komplex, Guadalajara-Kamptodaktylie-S. Typ I, multiple Hamartome, Incontinentia pigmenti, Katarakt-Mikrokornea-S., Lenz-S., Lowry-Wood-S., hereditäres Lymphödem, Megalocornea-mental retardation syndrome, Mukopolysaccharidose I-S, Naevus achromians Ito, okulo-zere- bro-faziales S., hereditäre idiopathische Osteolyse Typ VI, Perrault-S., Schwartz- Jampel-S., Wrinkly-Skin-S.

Augenerkrankungen mit erhöhter Myopierate: Okulärer Albinismus (S. 219), Reti-

nopathia praematurorum (S. 279), Wagner-Dystrophie (S. 300), Chorioderemie (S. 317), Atrophia gyrata (S. 318), Retinitis pigmentosa (S. 299), kongenitale stationäre Nachtblindheit (S. 305), Achromatopsie (S. 311), Fundus flavimaculatus (S. 305), kongenitales Glaukom (S. 240).

Manifestationsalter: In der Regel im Schulalter, evtl. kongenital oder vor der Einschulung.

Verlauf/Komplikationen: Meistens Stabilisierung bei niedrigen (bis – 3,0) bis mittleren Minuswerten (bis – 6,0); bei wenigen Prozent progressives Bulbuslän- gen-Wachstum mit irreversiblen Veränderungen und Visusverlust (progressive Myopie); je früher Manifestationsalter, umso ausgeprägter; manchmal bei hoher Myopie reduzierter Visus mit unauffälligem Fundus (Ursache unklar).

Beachte: Gefahr der Netzhautablösung (34 – 79% aller Patienten mit Netzhautablösung sind myop).

Differenzialdiagnose: Lentikuläre Myopie z. B. Marchesani-Syndrom (S. 535); Mar- fan-Syndrom (S. 536), Mikrosphärophakie (S. 247); Kernsklerose (S. 250); transiente Myopie bei Diabetes (S. 228); Narben nach disseminierter Chorioretinitis; chorioretinale Dystrophien.

Therapie:

Konservativ: Optimale Brillenkorrektion: geringstes Minusglas, mit dem volle Sehschärfe erreicht wird (vgl. S. 42); bei Blendungsempfindlichkeit und hoher, degenerativer Myopie Tönung; optimale Ausleuchtung des Lese-/Arbeitsplatzes während der Phase des Bulbuswachstums.

–Kontaktlinsen; a) medizinische Indikationsliste S. 50; b) bei kleineren Werten auf Wunsch des Patienten; auch zur Stabilisierung bzw. Verminderung der Myopie.

–Jährliche Fundusuntersuchungen in Mydriasis zum Ausschluss von therapiebedürftigen Netzhautveränderungen;

Chirurgisch: Refraktive Chirurgie, Prinzip, Indikation, NW vgl. S. 461.

–Skleroplastik siehe Spezialliteratur; Prinzip: Verstärkung des hinteren Augenpols mittels Transplantat.

–PDT (S. 459): Indikation: Sufoveoläre CNV.

16.2 Dystrophien von Chorioidea/retinalem Pigmentepithel (RPE)

Angioid streaks

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Beiderseits Brüche in der Bruch-Membran; rötlich bis braune, gezackte, radiäre, in Höhe des retinalen Pigmentepithels liegende, den retinalen Gefäßverlauf kreuzende Linien; Beginn peripapillär; progressiv; hohes Risiko, chorioidale Neovaskularisation (S. 282) zu entwickeln; bei unbedeutenden okulären Traumen Gefahr der chorioidalen Ruptur (einige Sportarten kontraindiziert); evtl. Orangenhaut-Netzhaut- Pigmentveränderungen (konfluierende gelbliche RPE-Läsionen).

Assoziation: Bei etwa 50% der Patienten systemische Erkrankung, davon:

–Pseudoxanthoma elasticum (S. 545) (Abb. 16.6) 55 – 87%.

–Paget-Krankheit 8 – 20%: Chronisch progressive Knochenerkrankung mit kalzifizierten, verdickten, aber weichen Knochen; führt zu Deformationen; oft Taubheit; evtl. auch retinale Pigmentverschiebungen (S. 542).

–Hämoglobinopathien z. B. Sichelzellenerkrankung (S. 575) etwa 2%.

–Ehlers-Danlos-Syndrom selten (S. 525).

–Osteoektasie mit Hyperphosphatasie (S. 541).

Abb. 16.6 · Antioid streaks (gefäßähnliche

Streifen) bei Pseudoxanthoma elasticum

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Erkrankungen von Glaskörper, Netzhaut und Chorioidea

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Erkrankungen von Glaskörper, Netzhaut und Chorioidea

16.2 Dystrophien von Chorioidea/retinalem Pigmentepithel (RPE)

Atrophia gyrata

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Autosomal-rezessiv, Genort: Chromosom 10q21/OAT-Gen; erhöhte Ornithinspiegel (Plasma, Urin, Liquor, Kammerwasser); Enzym Ornithin-Gammaaminotransferase vermindert; Beginn 1. LJZ mit Nachtblindheit; ERG skotopisch früh, photopisch später pathologisch; EOG pathologisch; beiderseits in der mittleren bis äußeren Fundusperipherie girlandenförmige, scharf begrenzte chorioretinale Atrophiezonen (große Chorioidalgefäße und weiße Sklera sichtbar); später Ausbreitung nach zentral und Gefäßverengung; oft Myopie; evtl. Makulaödem; evtl. Katarakt; Gesichtsfeldverlust von peripher nach zentral fortschreitend; untherapiert Erblindung im 5. LJZ.

Therapie: hohe Pyridoxin-(Vit.-B6-)Dosen, argininarme Diät.

Zentrale areoläre chorioidale Dystrophie

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(Vgl. auch Sorsby-Syndrom [I]) autosomal-rezessiv/autosomal-dominant (Genort: CACD); Beginn 3.– 5. LJZ; ERG photopisch spät pathologisch, skotopisch lange normal, EOG lange normal; beiderseits makuläre Atrophie von Choriokapillaris, RPE, Photorezeptoren (sichtbare große Chorioidalgefäße in Form und Farbe verändert); allmählich größer werdendes Zentralskotom.

Differenzialdiagnose: Erkrankungen mit möglicher umschriebener makulärer chorioretinaler Atrophiezone, z. B. Myopie (S. 313), Fundus flavimaculatus (S. 305); altersbedingte Makuladegeneration (S. 281); zentrale areoläre Atrophie bei Zapfenund Stäbchen-Zapfen-Dystrophien (S. 308).

Generalisierte chorioidale Atrophie

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Autosomal-dominant, gelegentlich autosomal-rezessiv, X-chromosomal-rezessiv; Beginn 4.– 5. LJZ mit Visusverlust, Nachtblindheit; beiderseits progressive diffuse Atrophie von RPE und Choriokapillaris.

17.1 Allgemeines

17Intraokuläre Entzündungen

17.1Allgemeines

Abb. 17.1 · Uvea

Begriffsdefinitionen

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Uveitis: Entzündung der Uvea (Chorioidea, Ziliarkörper, Iris), häufig auch gebraucht für Entzündungen der Uvea und angrenzender Gewebe.

Endophthalmitis: Entzündung des inneren Auges ohne Sklerabeteiligung; vgl. S. 435 und Abb. 17.4 und S. 327.

Panophthalmie: Endophthalmitis mit Beteiligung der Augenhüllen und evtl. des orbitalen Gewebes.

Uveitis anterior: a) Iritis: Entzündung der Iris; b) Iridozyklitis: Entzündung von Iris und Pars plicata des Ziliarkörpers.

Uveitis intermedia: (synonym: Zyklitis, Pars planitis): Entzündung vorwiegend der Pars plana des Ziliarkörpers.

Uveitis posterior: Entzündung fokal, multifokal oder diffus mit Beginn hinter der posterioren Glaskörperbasis:

a)Chorioiditis: Entzündung primär der Aderhaut;

b)Chorioretinitis: Entzündung betrifft primär die Aderhaut, breitet sich dann auf die Netzhaut aus;

c)Retinochorioiditis: Entzündung betrifft primär die Netzhaut, breitet sich von dort auf die Aderhaut aus.

Panuveitis: Entzündung der ganzen Uvea.

Akute Uveitis: plötzlicher Beginn mit ausgeprägten Symptomen; Dauer 6 Wochen.

Chronische Uveitis: Beginn schleichend, mit geringer Symptomatik; Dauer über Jahre; im Verlauf akute Entzündungsschübe mit ausgeprägter Symptomatik möglich.

Exogene Uveitis: Ursache ist durch äußere Einwirkung gegeben, z. B. Verletzung der Uvea mit bakterieller oder Pilzinvasion.

Endogene Uveitis: bereits im Körper vorhandene Erkrankungen (z. B. juvenile chronische Arthritis) oder Mikroorganismen beteiligen die Uvea; die Ursache kann auch völlig unklar (idiopathisch) sein.

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Intraokuläre Entzündungen

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Intraokuläre Entzündungen

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17.1 Allgemeines

Übersicht

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Leitbild:

Akute Uveitis anterior: Lichtscheu; „rotes Auge“ mit ziliarer Injektion; Zellen in der Vorderkammer; positives Tyndall-Phänomen; Reizmiosis; bei Iridozyklitis zusätzlich Schmerzen bei der Akkommodation.

Chronische Uveitis anterior: Positives Tyndall-Phänomen; häufig hintere Synechien; evtl. Zellen in der Vorderkammer.

Uveitis intermedia: „Schwebeteilchen“ vor dem Auge; grauweiße Plaques im Bereich der unteren Pars plana corporis ciliaris; schneeballartige Glaskörpertrübungen.

Uveitis posterior: unscharf begrenzte gelbliche subretinale Herde; oft Zellen im Glaskörper; Sehverschlechterung bei Makulabeteiligung.

Diagnostik/Symptome:

Anamnese: Lichtscheu (akute Iritis), Schmerzen bei der Akkommodation (Iridozyklitis), „Schwebeteilchen“ vor dem Auge (Uveitis intermedia mit Glaskörperreaktion); Systemerkrankungen aus dem „rheumatischen Formenkreis“. Vorgeschichte: z. B. Zeckenbiss (Borreliose); Syphilis und AIDS (Erkrankung von Sexualpartnern, Drogenkonsum, Bluttransfusionen).

Visus: Sehverschlechterung bei Uveitis anterior und Uveitis posterior mit Makulabeteiligung.

Inspektion: Rotes Auge bei Uveitis anterior; Auge oft äußerlich weiß bei chronischer Uveitis anterior.

Spaltlampe:

–Uveitis anterior (mögliche Veränderungen):

–Ziliare Injektion (S. 157);

–Hornhautrückflächenbeschläge (vgl. S. 195, 196, Abb. 7.6) unterschiedlicher Größe (fein, mittel bis groß, evtl. fettig, wächsern); häufig mittlere und untere Hornhaut; frische Präzipitate eher weiß und rund, alte eher blass und pigmentiert; sie können auch nach dem Abklingen der Entzündung bestehen bleiben. Zellen in der Augenvorderkammer (Abb. 17.2).

–Tyndall-Phänomen (Abb. 17.2): Störung der Blut-Kammerwasser-Schranke; der schräg einfallende Spaltlampen-Lichtspalt maximaler Intensität wird soweit wie möglich in der Höhe reduziert (etwa 3 mm hoch, 1 mm weit); das krankhaft veränderte Kammerwasser stellt eine kolloidale Lösung dar, beim Auftreffen der Lichtstrahlen erzeugen die kolloidalen Partikel genug Dispersion, um es sichtbar zu machen; der Effekt ist um so deutlicher, je mehr Protein das Kammerwasser enthält; etwa vorhandene Zellen leuchten ebenfalls auf (objektive Messung mit dem Laser-flare-cell meter möglich); deutlicher Tyndall ohne Zellen zeigt lediglich Gefäßschädigung mit Proteinleckage an, allein kein Zeichen für floride Uveitis anterior; evtl. weißliche Fibrinfäden über dem Iris-Linsen-Diaphragma.

–Hypopyon (Abb. 17.3): weißliche Fibrinund Leukozytenansammlung am Boden der Vorderkammer unterschiedlicher Höhe (zunächst evtl. nur weiße Linie, von der Sklera verdeckt, jedoch gonioskopisch sichtbar).

–Irisknötchen: durchscheinende, graue, knötchenförmige Ablagerungen a) Koeppe: am Pupillenrand, b) Busacca: Knötchen auf der Irisoberfläche, nicht am Pupillenrand.

–Hintere Synechien: Adhäsionen zwischen Irisrückfläche und Linsenvorderfläche (Abb. 13.4, S. 251).

–Uveitis intermedia: meist beiderseits keine oder wenige Zellen in der Vorderkammer; evtl. Hornhautrückflächenbeschläge; selten Synechien.

17.1 Allgemeines

Augenvorderkammer

mit Zellen

Funduskopie:

–Uveitis anterior: evtl. Makulaödem, evtl. Zellen im vorderen Glaskörper.

–Uveitis intermedia:

Vitritis: zahlreiche Zellen im Glaskörper, typischerweise schneeballartig verdichtet (nicht pathognomonisch); oft hintere Glaskörperabhebung; grau-wei- ße Plaques auf der inferioren Pars plana (bei extrem peripherer Lage zur Beurteilung ggf. Skleraeindellung und indirekte Ophthalmoskopie erforderlich; Vaskulitis; evtl. Makulaödem.

–Uveitis posterior: fokal, multifokal oder diffus.

Vitritis: Glaskörper getrübt, Fundusdetails, N. opticus, retinale Gefäße, Nervenfasern nicht deutlich zu sehen; Glaskörperzellen (einzeln, verklumpt, evtl. schneeballartig), strangartige Glaskörperverdichtungen (Abb. 17.4).

Chorioiditis: aktive Herde: gelbe bis graue Flecken, inaktive Herde: weiße, gut abgegrenzte Areale mit dunkel pigmentiertem Saum; die Gefäße verlaufen über den Läsionen.

Retinitis: weiße, trübe Herde unscharfer Begrenzung.

Vaskulitis: a) Periphlebitis: weißliche Gefäßeinscheidungen entsprechen entzündlichem Zellinfiltrat (extrem: frosted branch angiitis: eingescheidete Gefäße sehen aus wie gefrorene Äste eines Baumes); b) bei perivaskulären granulomatösen Veränderungen kerzenwachsartiges Aussehen.

Weitere mögliche Veränderungen: Neovaskularisationen (vgl. S. 266); exsudative Netzhautablösung (vgl. S. 261); N. opticus: Papillitis (S. 370), Papillenödem bei Hypotonie (vgl. S. 246), Granulome (Sarkoidose).

Tonometrie: Augeninnendruck kann normal, erniedrigt („Ziliarkörperinsuffizienz“) oder erhöht sein (sekundäres Offenwinkelglaukom).

Für den einzelnen Patienten ist zu entscheiden, welche der folgenden Untersuchungen erforderlich sind, um die Erkrankungen aus Teil II und der Tab. 17.1 gegeneinander abzugrenzen.

Serologie:

–HLA-Antigen-Bestimmung; HLA-B27: Normalbevölkerung: 4 – 8%, Spondylitis ankylosans 88 – 96%, Reiter-Krankheit 63 – 96%, Psoriasis-Arthritis 41 – 100%

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Intraokuläre Entzündungen

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Intraokuläre Entzündungen

17.1 Allgemeines

(auch HLA-B17), enteropathische Spondylitis 60 – 75%, Yersinia-Arthritis 90%, juvenile Arthritis 90%, akute anteriore Uveitis 50%; HLA-BW22 J: Vogt-Koya- nagi-Harada-Syndrom (sowie B-Zell Alloantigen Hon 7); HLA-A11: sympathische Ophthalmie; HLA-A29: Birdshot-Retinochorioidopathie; okuläre Histoplasmose: HLA-B7, HLA-DR-w2; Morbus Behçet: HLA-B5; HLA Bw51 (genetische HLA-DQ Variationen beeinflussen Entwicklung eines therapierefraktären Morbus Behçet);

– Bestimmung des Rheumafaktors, der antinukleären Antikörper; Bestimmung des Angiotensin-converting enzyme (Norm: 12 – 35 nmol/µl Männer, 11 – 29 nmol/µl Frauen) bei Verdacht auf Sarkoidose; FTA-ABS-(Fluoreszenz- Treponema-Antikörper-Absorptions-Test) zum Ausschluss einer Syphilis: Bestimmung von Anti-Treponema-Antikörpern (bleibt trotz Therapie lebenslänglich positiv; bei Erwachsenen fast immer indiziert); HIV-Test (bei posteriorer Uveitis fast immer indiziert); Sabin-Feldman-Test und indirekter Im- munfluoreszenz-Antikörpertest bei Verdacht auf Toxoplasmose zur Bestimmung von Antitoxoplasma-IgG oder IgM-Antikörpern (falsch positive und falsch negative Ergebnisse berichtet); ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay) bei Verdacht auf Toxoplasmose, Toxocariasis, Borreliose; Immunfluoreszenztest, Westernblot und Immunoblot bei Verdacht auf Borreliose; Blutkultur bei Verdacht auf Bakterien, Pilze; Immundiffusionstest nach Ouchterlony zum Nachweis einer abgelaufenen Histoplasmose.

Polymerase-Kettenreaktion (S. 9) bei z. B. Zytomegalie, Borrelien.

Kultivierung von Borrelien aus Punktaten (einschließlich Liquor), Geweben (z. B. Rand einer Hautläsion, Irisgewebe); Dunkelfeldmikroskopie, histol. Aufarbeitung zum Direktnachweis von Borrelien.

Sputumuntersuchung auf säurefeste Bakterien bei Tbc-Verdacht.

Urinuntersuchung auf Zytomegalieviren.

Hauttests: Intrakutane Tuberkulinreaktion bei Verdacht auf Tbc (bei Sarkoidose immer negativ): Teststempel mit Alttuberkulin wird in die Haut eingedrückt, Reaktion nach 3 – 5 Tagen (je nach Art des Teststempels) beurteilt; Aussage: wenn negativ, höchst wahrscheinlich keine Tbc; Histoplasma Hauttest (intrakutane Injektion von 1: 1000 Histoplasmin); Kveim-Test: zu 80% pos. bei Sarkoidose: Salzlösung von Sarkoidgewebe aus Milz eines Patienten intrakutan, induziert Granulom, das nach 4 Wochen biopsiert wird.

Biopsien: Bei Verdacht auf Sarkoidose von Tränendrüse, Konjunktiva, Lymphknoten, Tonsillen, Leber; Lunge mit tracheobronchialer Fiberoptik.

Lumbalpunktion durch Neurologen: z. B. Pleozytose bei V-K-H-Syndrom (S. 331).

Röntgen: Sakroiliakale Gelenke (z. B. Sakroiliitis bei Reiter-Krankheit S. 328); Thorax (z. B. Tuberkulose S. 340, Sarkoidose, S. 329); Schädel (intrakranielle Verkalkungen bei Toxoplasmose S. 344).

Fachübergreifende Untersuchungen:

–Kinderarzt: Primäre Betreuung bei juveniler Arthritis (S. 326).

–Urologe: Bei Männern Ausschluss einer genitalen Ulzeration, Urethritis (Rei- ter-Krankheit, S. 328), venerischen Erkrankung; Gynäkologe: Ausschluss einer venerischen Erkrankung.

–Hautarzt: Ausschluss begleitender Hautaffektionen (z. B. Erythema nodosum; Hautausschlag bei sekundärer Syphilis); Mundschleimhautulzerationen bei Behçet-Krankheit, S. 330; Alopezie (Haarausfall), Poliosis (weiße Wimpern), Vitiligo (Flecken weißer depigmentierter Haut) bei Vogt-Koyanagi-Harada-(V- K-H)-Syndrom (S. 331).

–Neurologe: Zerebrale Beteiligung z. B. bei Borreliose (S. 341), V-K-H-Syndrom; HNO-Arzt: Hörstörungen z. B. bei V-K-H-Syndrom.

17.1 Allgemeines

Ursachen: siehe Tab. 17.1.

Manifestationsalter: Im Prinzip jedes Alter, Einzelheiten siehe Uveitis Teil II ab S. 326; Uveitis intermedia: typisch Kinder und junge Erwachsene (Häufigkeitsgipfel 15.– 25. LJ).

Verlauf/Komplikationen: siehe auch Spezielle Krankheitsbilder S. 326.

Uveitis intermedia: etwa 80% behalten Visus 0,5.

Uveitis anterior: (mögliche Komplikation) Rubeosis iridis (S. 221), Neovaskularisationsglaukom (S. 240), vordere, hintere Synechien, Occlusio pupillae (Fibrin oder fibrovaskuläre Membran bedeckt die Linsenvorderfläche und die Pupille), Seclusio pupillae (zirkuläre hintere Synechien), Iris bombata (S. 218); Irisatrophie; Katarakt; Hornhautbandkeratopathie (S. 200).

Uveitis posterior: Rhegmatogene Netzhautablösung, PVR (vgl. S. 261 / 263); Optikusatrophie (Abb. 17.5), Makulaödem (S. 287).

Abb. 17.5 · Chorioretinale Narben bei Sarkoidose

Phthisis bulbi (Schrumpfung des Augapfels): Endstadium aller Uveitisformen bei fehlendem Ansprechen auf die Therapie; Durchmesser meist 16 – 18 mm; Desorganisation der Augenstrukturen, massive PVR (S. 251); intraokuläre Knochenbildung; evtl. periodische Schmerzzustände.

Differenzialdiagnose: siehe unten Tab. 17.1; Tab. 11.3/S. 243 rotes Auge; Retikulumzellsarkom (S. 358), Aderhautmelanom (S. 353), Retinoblastom (S. 294), Leukämie, Lymphom (Veneneinscheidung, Glaskörpertrübungen).

Therapie

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Konservativ: vgl. auch Spezielle Krankheitsbilder S. 326, Therapie bei spezifischen Ursachen.

Mydriasis (Dosierung, Wirkdauer, NW S. 37): Vorwiegend bei Uveitis anterior; in Abhängigkeit vom Schweregrad Atropin (möglichst nicht länger als 2 Wochen; bei Kindern Amblyopiegefahr) oder Mydriatikum/Zykloplegikum mit kurzer Wirkdauer; evtl. in Kombination mit Atropin, besonders kurzzeitig zur Synechiensprengung.

Beachte: Bei konstant dilatierter Pupille Gefahr der Synechierung in Mydriasis.

Kortison AT: Vorwiegend bei Uveitis anterior; Dexamethason, Prednisolon, Hydrocortison; Fluorometholon (schwächer in der Wirkung, aber Tensionserhöhung auch geringer); Dosierung abhängig vom Schweregrad, stdl. bis 4-mal tgl. und evtl. Dexamethason oder Hydrocortison AS z. N.; initial hochdosiert, möglichst schnelle Reduktion; Dauer: etwa 5 – 6 Wochen; bei chron. Uveitis anterior evtl. noch 1 – 2-mal tgl. für einige Monate; nach dem Absetzen engmaschige Kontrollen.

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Intraokuläre Entzündungen

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Intraokuläre Entzündungen

17.1 Allgemeines

Tabelle 17.1 · Ursachen intraokulärer Entzündungen – Auswahl

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Idiopathisch unspezifisch etwa 25%

In Verbindung mit systemischen Erkrankungen unklarer Genese

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–Juvenile chronische Arthritis (beiderseits asymptomatische Uveitis anterior; S. 326)

–Behçet-Krankheit (beiderseits rezidivierende Uveitis anterior, Uveitis posterior; S. 330)

–Reiter-Krankheit (akute unilaterale Iridozyklitis; S. 328)

–Spondylitis ankylosans (akute Uveitis anterior, meist ein Auge zurzeit; S. 327

–Psoriasis-Arthritis (akute unilaterale Iridozyklitis; S. 328)

–Colitis ulcerosa (ulzerative Kolitis; Uveitis anterior, Konjunktivitis, Keratitis)

–Crohn-Krankheit (Uveitis anterior, Uveitis posterior)

–Whipple-Krankheit (S. 418)

–Interstitielle Nephritis

–Encephalitis disseminata (S. 370)

–Sarkoidose (Uveitis anterior, Retinitis. Chorioiditis. Chorioretinitis, retinale Perivaskulitis; S. 329, Abb. 17.5)

–TINU-Syndrom (Uveitis anterior, Panuveitis; S. 552)

17.1 Allgemeines

Tabelle 17.1 · Fortsetzung

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Bakterien, Forts.

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–Yersinia enterocolitica (unilaterale akute fibrinöse Iritis)

–Pyogene bakterielle Infektion (durch septische bakterienhaltige Emboli Retinitis mit foka-

len weißen Arealen, darüber liegender Vitritis; evtl. Roth's spots; S. 266)

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Pilze

–Histoplasmose (presumed ocular histoplasmosis syndrome = fokale hämorrhagjsche Chorioretinopathie; S. 342)

–Candida (Retinitis mit Vitritis oder Endophthalmitis; S. 343)

–Kokzidioidomykose (granulomatöse Chorioiditis, Endophthalmitis; S. 170)

–Cryptococcus (Chorioretinitis, Endophthalmitis, s. u. AIDS S. 335)

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Parasiten

–Pneumocystis carinii (Protozoon; Chorioidopathie; S. 336)

–Toxoplasmose (Protozoon; Retinochorioiditis; S. 344)

–Toxocariasis (Endophthalmitis oder retinochorioidales Granulom; S. 346)

–Zystizerkose (subretinale zystische Struktur mit oft invaginierter Larve des Schweinebandwurms mit bewegl. weißen Kopf, meist linkes Auge)

–Onchocerciasis5

–Gnathostomiasis (Wurm im hinteren Augensegment)

–Ophthalmomyiasis6

–Diffuse unilaterale subakute Neuroretinitis7

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Phakoanaphylaktische Endophthalmitis: chronische Endophthalmitis mit Beginn 3 Wochen nach umschriebener Linsenkapseleröffnung, extreme Hypotonie, Heilung durch operative Entfernung der Linse

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Postoperative, posttraumatische Endophthalmitis (S. 435)

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Intraokuläre Entzündungen