15.6 Vaskuläre Veränderungen der Netzund Aderhaut
Fluoreszenzangiographie: Darstellung von Gefäßerweiterungen, -aussackungen, -leckagen, ischämischen Arealen.
Genetik: Nicht familiär.
Ursache: Nicht bekannt.
Weitere okuläre Befunde: Strabismus bei Coats-Krankheit.
Assoziationen: In der Regel keine; Ausnahmen: z. B. (s. Syndrome) fazioskapulohumerale Muskeldystrophie; Alport-Syndrom; Hemiatrophia facialis progressiva; Nä- vusdysplasie-Syndrom; tuberöse Sklerose (S. 298).
Manifestationsalter: Kongenital; symptomatisch oft erst im Erwachsenenalter mit Herabsetzung der zentralen Sehschärfe bei Makulabeteiligung; Coats-Krankheit typischerweise vom 2.– 10. Lebensjahr manifest, überwiegend bei Jungen (zweiter Gipfel 40 Jahre).
Verlauf/Komplikationen: Oft Progression; Coats-Krankheit: spontane Regression möglich, aber häufiger Übergang in exsudative Netzhautablösung (S. 261), Rubeosis iridis (S. 221), Sekundärglaukom (S. 240), Netzhautund Glaskörperblutungen, Phthisis bulbi (S. 323); Sehverlust.
Differenzialdiagnose: Sekundäre retinale Teleangiektasie nach Venenastver-
schluss, ZVV (S. 271), diabetische Retinopathie (S. 266), Sichelzellenretinopathie (S. 575), Röntgen-Retinopathie (S. 427), Eales-Krankheit (S. 271), Retinopathia praematurorum (S. 279), retinales Makroaneurysma (s. u.); retinale Hämangiome (S. 277), familiäre exsudative Vitreoretinopathie (S. 301), Incontinentia pigmenti (S. 531), Nematodeninfestation, retinales Astrozytom (S. 297), Retinoblastom (Differenzialdiagnose Leukokorie s. S. 297), periphere exsudative hämorrhagische Chorioretinopathie, malignes Melanom der Aderhaut (S. 353); Coats-Krankheit ähnliches Bild bei 1,2 – 3,6% der Retinitis-pigmentosa-Patienten.
Therapie: Chirurgisch: Laseroder Kryotherapie der ischämischen Areale und vaskulären Anomalien (vgl. ab S. 456).
Coats-Krankheit: Noch nach 5 Jahren Rezidive beschrieben, daher halbjährliche Kontrollen nach erfolgreicher Lasertherapie erforderlich.
Exsudative Amotio retinae: Cerclage, Drainage der subetinalen Flüssigkeit; im Anschluss Kryotherapie der Teleangiektasien (Erfolgsaussichten begrenzt).
Retinales Makroaneurysma
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Leitbild: Solitäre lokalisierte retinale Arterienerweiterung (Aneurysma).
Diagnostik/Symptome:
Visus: Reduziert bei Makulabeteiligung.
Funduskopie: Runde oder fusiforme lokalisierte Arterienerweiterung paramakulär oder postäquatorial im Bereich der vier Arterienhauptäste; am häufigsten superotemporale Arterie; kann pulsieren; Leckage eines proteinund lipidhaltigen Exsudats, Circinatafigur (S. 266), seröse Makulaabhebung; Blutungen intra-, subretinal und in den Glaskörper. 10% beiderseits, selten multipel; 50 – 75% retinale arterioläre Sklerose (vgl. S. 269).
Fluoreszenzangiographie: Makroaneurysma hyperfluoreszent, Farstoffexsudation in die Umgebung.
Weitere okuläre Befunde: Manchmal arterielle Thromben, Emboli im proximalen Gefäßverlauf der betroffenen Arterie; distal evtl. Arterienastverschluss, Venenastverschlüsse möglich.
Assoziation: 50 – 75% Hypertonie.
Manifestationsalter: 6. – 7. LJZ.
Verlauf/Komplikationen: Regression spontan möglich oder nach Laserkoagulation; Visusprognose gut (eingeschränkt bei subfovealer Blutung, chronischer Exsudation im Makulabereich).
Differenzialdiagnose: s. o., retinale Teleangiektasie.
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15.6 Vaskuläre Veränderungen der Netzund Aderhaut
Manifestationsalter: Zwischen 10. und 30. LJ.
Verlauf/Komplikationen: Beim retinalen kapillären H. ohne Therapie totale Amotio retinae, Sekundärglaukom, Phthisis bulbi (S. 323); selten so ausgeprägt beim diffusen H. der Papille, sehr ungewöhnlich beim umschriebenen kapillären H. der Papille.
Differenzialdiagnose: Wie S. 275 retinale Teleangiektasie, außerdem juxtapapilläres chorioidales Hämangiom (S. 352), Osteom (S. 350), chorioidale Neovaskularisati-
on (S. 282), hypopigmentiertes kombiniertes chorioidales |
und RPE-Hamartom |
(S. 293); Papillitis (S. 370), Papillenödem, Sarkoidose (S. 329). |
|
Therapie: Chirurgisch: Direkte Argonlaser-Koagulation des Hämangioms im posterioren Segment; bei peripherer Lokalisation Kryokoagulation oder Ruthenium-Ap- plikator; evtl. Diathermie; bei Netzhautablösung ab S. 481 .
Retinales kavernöses Hämangiom
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Leitbild: Traubenartige Ansammlung dunkler Gefäßdilatationen.
Diagnostik/Symptome:
Funduskopie: Traubenartig angeordnete, dünnwandige, sackförmige, lokalisierte Gefäßerweiterungen, mit dunklem, venösem Blut gefüllt, projizieren in den Glaskörper; weißes fibrogliales Gewebe auf der Oberfläche; selten gelbe Exsudation, evtl. Glaskörperblutung; Lokalisation: Netzhaut, N. opticus.
Fluoreszenzangiographie: In der arteriellen Phase Läsion hypofluoreszent, Anfärbung erst in der venösen Phase; charakteristisches Bild der Spiegelbildung in der Spätphase durch Blutansammlung im unteren Aneurysmaanteil und Fluoresceinpooling im oberen.
Internistisch/neurologisches Konsilium, evtl. MRT mit Kontrastmittel zum Ausschluss assoziierter Erkrankungen.
Genetik: Familiäre Häufung bei assoziierter Erkrankung.
Assoziation: Hämangiome der Haut, am häufigsten Nacken; zerebrale Hämangiome mit ZNS-Symptomatik, Epilepsie oder subklinisch.
Manifestationsalter: Jedes Alter, durchschnittlich 23. LJ.
Verlauf/Komplikationen: Keine Progression, selten minimale Vergrößerung nach langer Zeit; evtl. Glaskörperblutung (10%).
Differenzialdiagnose: Wie retinale Teleangiektasie, S. 275 .
Therapie:
Konservativ: Beobachten.
Chirurgisch: Evtl. Kryo-/Lasertherapie des Hämangioms bei Glaskörperblutung.
Retinales razemöses Hämangiom
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Leitbild: Dilatierte, geschlängelte Arterie und Vene verbinden arteriovenöse Kommunikation mit der Papille.
Diagnostik/Symptome:
Visus: Je nach Ausdehnung des Hämangioms herabgesetzt.
Funduskopie: Ein oder mehrere dilatierte, geschlängelte Arterien ziehen von der Papille aus unterschiedlich weit in die Peripherie und bilden arteriovenöse Kommunikationen von denen aus wieder dilatierte Venen die Papille erreichen; keine Exsudation oder Netzhautablösung.
internistisch/neurologisches Konsilium, evtl. MRT mit Kontrastmittel zum Ausschluss assoziierter Erkrankung (s. u.).
Genetik: Nicht familiär.
Weitere okuläre Befunde: Exophthalmus bei Orbitahämangiom; razemöse Hämangiome im Bereich der A./V. centralis retinae, des N. opticus beschrieben.
Assoziation: Wyburn-Mason-Syndrom (s. S. 556).
Manifestationsalter: Kongenital.
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15.7 Retinopathia praematurorum (ROP; Retinopathia of praematurity)
Verlauf/Komplikationen: Meist stabiler Befund.
Differenzialdiagnose: Retinales kapilläres Hämangiom (S. 277); S. 276 Differenzialdiagnose retinale Teleangiektasie; kongenitale Tortuositas (Windung) der retinalen Gefäße.
Therapie: Chirurgisch: Meist keine Laseroder Kryotherapie erforderlich, da stationär; Erfolg unsicher.
15.7Retinopathia praematurorum
(ROP; Retinopathia of praematurity)
Definition: Netzhauterkrankung unreifer Frühgeborener mit einem Geburtsgewicht 1500 g.
Leitbild:
Akutphase: Plötzlicher Übergang von nicht vaskularisierter peripherer Netzhaut zu vaskularisierter posteriorer.
Narbenstadium: Gestreckt verlaufende temporale Gefäßarkade, die einen spitzen Winkel bildet (Abb. 15.21).
Abb. 15.21 · Retinopathia praematurorum im Narbenstadium: gestreckt verlaufende Gefäßarkade, die einen spitzen Winkel bildet
Diagnostik/Symptome:
Indikation zur Untersuchung: Gestationsalter 32 Wochen; 1500 g Geburtsgewicht; Frühgeborene mit Gestationsalter 32.– 36. Woche und Sauerstofftherapie3 Tage.
Inspektion: Evtl. Leukokorie (weißer Pupillarreflex).
Funduskopie:
– Mydriasis mit Tropicamid 0,5%, nie mehr als einen Tropfen.
– Proliferative Retinopathie beiderseits., evtl. asymmetrisch; zur Befundbeschreibung sind neben der Stadieneinteilung (Abb. 15.22), die Anzahl der Uhrzeiten sowie das Ausmaß der Zonenausdehnung (Abb. 15.23) und Angaben über eine Plus-Symptomatik erforderlich.
– Plus-Symptomatik (plus disease): a) Erweiterung/Schlängelung der posterioren Gefäße (im Zweifelsfall über 6 Uhrzeiten); b) Irisgefäßerweiterung; c) Pupillenrigidität; d) Glaskörpertrübungen; e) Hämorrhagien.
– Untersuchungszeitpunkte: Der Allgemeinzustand muss die Untersuchung zulassen.
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15 15.7 Retinopathia praematurorum (ROP; Retinopathia of praematurity)
Stadium 1 |
Stadium 2 |
Stadium 3 |
Stadium 4 |
Abb. 15.22 · Stadieneinteilung bei Retinopathia praematurorum.
Norm: Innerhalb des ersten Lebensmonats erfolgt die Vaskularisation der temporalen Netzhautperipherie; die blassere, nicht vaskularisierte Netzhaut (NH) geht allmählich in die vaskularisierte über.
1Demarkationslinie: Dünne, geschlängelte weiße Linie, ungefähr parallel zur Ora serrata, trennt die avaskuläre periphere Retina von der vaskularisierten posterioren; temporal meist deutlicher.
2Prominente Leiste: Demarkationslinie entwickelt sich zu einer über das Netzhautniveau erhabenen Gewebeleiste mit posterioren Neovaskularisationen.
3Leiste mit extraretinalen Proliferationen auf der NH und in den Glaskörper hinein, Hämorrhagien.
4a Partielle Amotio retinae ohne Makulabeteiligung.
4b Partielle Amotio retinae mit Makulabeteiligung.
5 Tunnelförmige totale Amotio retinae (ohne Abb., vgl. Abb. 15.10, S. 264, 265).
Abb. 15.23 · Zoneneinteilung bei Retinopathia praematurorum.
Zoneneinteilung:
1 Kreis um die Papille, Radius 2-mal Abstand Papille – Fovea;
2Kreis um die Papille, Radius kleinster Abstand zur nasalen Peripherie;
3übrige Netzhaut (sichelförmiges Areal).
1.Untersuchung: 6. postnatale Woche, nicht vor der 31. postmenstruellen Woche (z. Z. in der Diskussion, da auch Frühgeborene mit einem Gestationsalter von 28 Wochen die Therapieschwelle erreichen können);
2.Untersuchung:
a)wöchentlich oder befundabhängig häufiger: Vaskularisationsgrenze in Zone I oder 2, ROP-Stadium 2 oder 3, Plus-Symptomatik;
b)2-wöchentlich: Vaskularisationsgrenze periphere Zone 2 oder 3, ROP Stadium I;
c)3-wöchentlich: Über mehrere Untersuchungstermine rückläufiger Befund; Screening-Abschluss Nach akuter ROP: a) Netzhaut vollständig vaskularisiert;
b)deutliche Regression (aber nicht vor dem errechneten Geburtstermin); Nachuntersuchungen: Halbjährlich in den ersten beiden Lebensjahren, dann jährlich. Ergänzende Untersuchungen: Skiaskopie (S. 41): Brechungsanomalien, besonders axiale Myopie; Untersuchung auf Strabismus (z. B. S. 15); Se- kundärglaukom-Ausschluss.
Ursache: Keine einheitliche Ursache; Risikofaktoren z. B.: niedriges Geburtsgewicht, besonders 1000 g (Inzidenz über 1500 g 10%); Sauerstofftherapie; neonatale Hypoxie; evtl. Vitamin-E-Mangel; Bluttransfusionen; evtl. Beleuchtung in der
280 Neugeboreneneinheit.
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15.8 Makulaveränderungen
Manifestationsalter: Netzhautablösung typischerweise um die 10. LW.
Verlauf/Komplikationen: Meist langsame Entwicklung; Übergang von Stadium 1 in 4 innerhalb weniger Tage sehr selten; spontane Regression in etwa 80% (meist bei Stadium 1 und 2, aber auch bei partieller Amotio möglich); Netzhautablösung selten, Augen mit Plus-Symptomatik besonders gefährdet; in etwa 20% Übergang in Narbenstadium ohne funktionelle Folgen oder mit Erblindung.
Narbenstadium: Gestreckt verlaufende temporale (am häufigsten) Gefäßarkade, spitzen Winkel bildend; Heterotopie der Makula; Distorsion der Papille durch peripheren Narbenzug (Abb. 15.21); Netzhautfalten.
Weitere Komplikationen: Amblyopie (S. 401); sekundäres Winkelblockglaukom, flache Vorderkammer, Rubeosis iridis (S. 221); Hornhautdekompensation; periphere Pigmentverschiebungen und Trübungen der Glaskörperbasis; periphere Netzhautlöcher, Gitter (S. 260), proliferative Vitreoretinopathie (S. 263) unterschiedlicher Ausprägung; Phthisis bulbi (S. 323).
Differenzialdiagnose: Wie Differenzialdiagnose des Retinoblastoms (S. 294).
Therapie: Abhängig von Unterscheidung in Typ-1-ROP und Typ-2-ROP (s. Tab. 15.1).
Konservativ: Bei ROP 2 abwarten und engmaschig kontrollieren (s. o.); Amblyopieprophylaxe (S. 403) für alle Stadien.
Chirurgisch: Bei ROP 1 frühzeitige transpupilläre Diodenlaserkoagulation mit indirektem Laserophthalmoskop oder transsklerale Diodenlaserkoagulation bei Trübungen der optischen Medien (360 , anterior der Leiste Erfassung der avaskulären Zone mit dicht gesetzten Herden); alternativ Argonlaserkoagulation (aber Wellenlänge im Absorptionsbereich des Hämoglobins, daher Katarakt als Nebenwirkung)
Tabelle 15.1 · Kennzeichen der Retinopathia praematurorum (ROP) Typ 1 und Typ 2
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
– |
Zone-1-ROP eines jeden Stadiums mit |
– |
Zone-1-ROP mit Stadium 1 oder 2 ohne |
|
Plus-Symptomatik |
|
Plus-Symptomatik |
– |
Zone-1-ROP Stadium 3 mit oder ohne |
– |
Zone-2-ROP mit Stadium 3 ohne Plus- |
|
Plus-Symptomatik |
|
Symptomatik |
–Augen mit Zone-2-ROP Stadium 2 oder 3 mit Plus-Symptomatik
15.8 Makulaveränderungen
Altersabhängige Makuladegeneration (AMD)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition: Vorwiegend bei über 60-Jährigen, häufig mit progressivem Sehverlust und meist beidseitig in der Macula lutea auftretende Stoffwechselstörung der Photorezeptoren und des retinalen Pigmentepithels mit Ansammlung von Lipofuszingranula in den Pigmentepithelzellen und hyalinen Ablagerungen in der BruchMembran (Drusen).
Leitbild: Drusen (Abb. 15.24); Metamorphopsie.
Diagnostik/Symptome:
Anamnese: Sehverschlechterung; Metamorphopsie (Verzerrtsehen) bei exsudativer AMD siehe unten.
Funduskopie: Beiderseits symmetrisch Drusen (D):
a)Harte D.: Kleine, gelbweiße, etwas erhabene punktförmige Läsionen.
b)Weiche D.: Größer als a) mit unscharfen Rändern, können konfluieren.
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15 15.8 Makulaveränderungen
Netzhaut (Retina)
Abb. 15.24 · Altersabhängige Makuladegeneration: gelbweiße, teilweise konfluierte Drusen im Makulabereich
c)Diffuse (flächige) D.: Klinisch schwierig zu identifizieren, diffuses feines granuläres Material in den inneren Schichten der Bruch-Membran.
–Nichtexsudative Makuladegeneration (trockene, geographische oder areoläre): Häufigste Form; zirkuläre, gelbweißlich erscheinende scharf begrenzte Areale mit Atrophie des retinalen Pigmentepithels (RPE); durch Choriokapillarisverlust größere Aderhautgefäße deutlich sichtbar.
–Exsudative (feuchte) Makuladegeneration:
a)Pigmentepithel-(RPE)-Abhebung: Scharf begrenzte, runde oder ovale, gelb bis gelborangefarbene Prominenz.
b)Chorioidale Neovaskularisation (CNV): Wenn okkult, d. h. beginnend oder durch z. B. Blut partiell verdeckt, kann sie klinisch und angiographisch nicht fassbar sein (evtl. mit ICG, s. u.); im Verlauf graugrüne oder rosagelbe, leicht erhabene, subretinale Veränderung unterschiedlicher Größe; Hinweise auf CNV: subretinale Flüssigkeit, subretinale Blutung, umgebende Lipidablagerungen.
Fluoreszenzangiographie:
–Harte D.: Frühe hyperfluoreszente Flecken;
–Weiche D.: Häufig nur langsame Anfärbung;
–In der Spätphase bei weichen und harten D. lang anhaltende Fluoreszenz;
–RPE-Abhebung: Pooling von Fluorescein unter dem RPE in der Frühphase führt zu umschriebener Hyperfluoreszenz, in der Spätphase keine Zunahme;
–Klassische CNV: In der Frühphase des Fluoreszenzangiogramms deutliche Anfärbung mit guter Abgrenzbarkeit des hyperfluoreszenten randständigen Kapillarnetzes der CNV gegenüber der Umgebung; zentrales größeres versorgendes Gefäß; Fluorescein-Leckage (Farbstoffaustritt) im weiteren Verlauf mit Vergrößerung des hyperfluoreszenten Gebietes (Weißfärbung der Umgebung durch Eintritt des Fluoresceins in die umgebende subretinale Flüssigkeit).
–Extrafoveoläre klassische CNV: Zentrum der Fovea in der Frühphase klar abgrenzbar vom kapillaren Randsaum der CNV, Abstand von der Fovea 200 µm.
–Okkulte CNV: Auf den Frühaufnahmen punktförmige Hyperfluoreszenzen oder unspezifische nicht lokalisierbare Leckage-Areale in der Umgebung einer subfoveolären, klassischen CNV, sprechen für unter dem retinalen Pigmentepithel wachsende nicht sichtbare (= okkulte) Anteile der CNV.
–Überwiegend klassische CNV: 75% klassische, 25% okkulte Anteile; minimal klassische CNV: klassische Anteile 50%.
Indozyanin-Grün-Angiographie (ICG): Gefäßmuster chorioidaler Neovaskularisationen, hypofluoreszenter Randsaum, hyperfluoreszenter Membranrand, ICG-Le- ckagen, Versorgungsgefäß darstellbar.
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15.8 Makulaveränderungen
Untersuchung mit dem Amsler-Netz (S. 67): Bei Metamorphopsie sieht der Patient die Linien verzerrt.
Multifokales ERG (S. 58): Im Einzelfall und evtl. zur Verlaufskontrolle.
Histologie (Abb. 15.25):
–Drusen: In der inneren kollagenen Schicht der Bruch-Membran lokalisierte, flächige Ablagerungen; Neutralfette in weichen Drusen, überwiegend Phospholipide in harten Drusen; Atrophie und Depigmentierung des darüber liegenden RPE.
–RPE-Abhebung: Innerer Anteil der Bruch-Membran mit RPE wird durch seröse Flüssigkeit abgehoben.
–CNV: Fibrovaskuläres Gewebe proliferiert von der Choriokapillaris aus durch Defekte in der Bruch-Membran unter RPE und neurosensorische Netzhaut.
–Klinisch nicht erkennbar sind Basal laminar deposits (Akkumulationen amorphen Materials in bürstenartiger Konfiguration zwischen RPE und Basalmembran) sowie Brüche und Kalzifikationen der Bruch-Membran.
|
Drusen |
Pigment- |
chorioidale |
|
|
epithel- |
Neovasku- |
|
|
abhebung |
larisation |
sensorische Netzhaut |
|
|
RPE |
|
|
|
Bruch- |
|
|
|
Membran |
|
|
|
Chorioidea |
|
|
|
Abb. 15.25 · |
Altersabhängige Makuladegeneration (nach Gass) |
|
Ursache: Komplexe Interaktion von genetischen und Umweltfaktoren. Hinweise auf AMD-assoziierte Gene.
Manifestationsalter: Drusen klinisch selten sichtbar vor dem 45. LJ.; Prävalenz:
64 Jahre 1,5%; 65 – 74 Jahre 11%; 75 – 85 Jahre 28%.
Verlauf/Komplikationen: Augen mit Drusen können normale Sehschärfe behalten; Sehverlust bei etwa 10% der Drusenträger (1. Auge mit etwa 65 Jahren, Risiko des Sehverlustes des 2. Auges 10 – 12 % pro Jahr).
Beachte: AMD häufigste Ursache für Erblindung im Sinne des Gesetzes; peripheres Gesichtsfeld bleibt meist erhalten.
Risikofaktoren für Sehverlust: RPE-Hyperpigmentierung, große Drusen, erstes Auge mit Sehverlust durch AMD.
Art der Drusen scheint Einfluss auf Verlauf zu haben: Große, konfluierende, wenig fluoreszierende D. sind eher mit exsudativer Abhebung des RPE assoziiert; kleine, isolierte, intensiv fluoreszierende D. eher mit CNV;
Verlauf bei trockener AMD: Langsam progredienter, geringer bis mittelgradiger Verlust der zentralen Sehschärfe.
Verlauf bei RPE-Abhebung: Innerhalb weniger Tage kompletter Sehverlust möglich:
a)Spontaner Rückgang möglich mit verbleibender geographischer Atrophie;
b)Zusätzlich CNV, ggf. außerdem Abhebung der neurosensorischen Netzhaut durch Zusammenbruch der äußeren Blut-Retina-Schranke;
c)Bei etwa 10% Einriss des RPE mit Entwicklung einer disziformen Narbe; nur in Ausnahmefällen durch Laserkoagulation positiv beeinflussbar, wenn isoliert,
klein und extrafoveolär lokalisiert. |
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15.8 Makulaveränderungen
Verlauf bei chorioidaler Neovaskularisation (CNV):
a)Mindestens 200 µm von der Foveola entfernt und angiographisch abgrenzbar: Bei 20 – 25% ohne Therapie und bei 1/3 bis 2/3 der Patienten nach Laserkoagulation bleibt die Sehschärfe über 3 Jahre gleich oder wird besser (Rezidive nach Laserkoagulation um 50%, meist innerhalb des ersten Jahres; nach 6 Jahren behandelt und unbehandelt gleicher Visus);
b)Übrige CNV: Im Verlauf durch Lasertherapie nicht signifikant beeinflussbar;
c)Nicht spontan oder nach Lasertherapie stabilisierte, subfoveoläre oder okkulte CNV: Durch Blutgefäßruptur hämorrhagische Abhebung des RPE, der neurosensorischen Netzhaut, Glaskörperblutung, Ausbildung einer disziformen Narbe (scheibenförmig, gelblichgrau bis braunschwarz, unterschiedlich prominent, subretinal), exsudative Netzhautablösung (“altersbedingte CoatsKrankheit„).
d)Nach photodynamischer Therapie (PDT) bei klassischer und vorwiegend klassischer CNV mit Visus 0,1 bis 0,5: Visusstabilisierung, besseres Kontrastsehen als in der Vergleichsgruppe.
Differenzialdiagnose: Tab. 15.2, 15.3, 15.4.
Tabelle 15.2 · Erkrankungen mit chorioidaler Neovaskularisation (CNV)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
–altersabhängige Makuladegeneration
–hohe Myopie (S. 313)
–okuläre Histoplasmose (S. 342)
–Angioid streaks (S. 317)
–chorioidaler Nävus (S. 351)
–Aderhautruptur (S. 432)
–nach Photokoagulation
–Drusen des N. opticus (S. 365)
–Chorioretinitis (S. 319)
–Best-Krankheit (S. 307)
–Rötelnretinopathie
–chorioidales malignes Melanom (S. 353)
–chorioidales Hämangiom (S. 352)
–serpiginöse Chorioidopathie (S. 333)
–Birdshot-Chorioiditis (S. 333)
–idiopathische submakuläre Neovaskularisation
–chorioidale Neovaskularisation der Papille
–Toxocara-canis-Chorioiditis
–Toxoplasmose-Retinochorioiditis (S. 346)
–V-K-H-Syndrom (S. 331)
–Schießscheiben-Makuladegeneration (S. 308)
Tabelle 15.3 · Erkrankungen mit Drusen
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
–altersabhängige Makuladegeneration
–Membranoproliferative Glomerulonephritis
–North-Carolina-Makuladystrophie und Makulastaphylom (S. 540)
–Doyne-Kolloid-(Honigwaben-)Dystrophie (Synonym: familiäre dominante Drusen. Tays chorioiditis. Malattia léventinese; autosomal-dominant; ERG, EOG normal; Flecked-retina- Syndrom)
–Drusen bei jungen Erwachsenen (Basal-laminar-Drusen nach Gass)
–Sorsby-Syndrom (l) (S. 550)
–degeneratives Phänomen bei entzündlichen, neoplastischen, vaskulären Erkrankungen von Retina, Chorioidea (z. B. Dysproteinämie, Lipoidproteinose [S. 130], chron. Leukämie, Pseudoxanthoma elasticum, Sklerodermie, Teleangiectasia herediteria haemorrhagica [S. 551])
–Phtisis bulbi (S. 323)
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