Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Checkliste Augenheilkund 3 auflage_Burk_2005
.pdf
15
Netzhaut (Retina)
15.6 Vaskuläre Veränderungen der Netzund Aderhaut
Cotton wool Herd (Abb. 15.11 c): Mikroinfarkt im Bereich der retinalen Nervenfaserschicht; lokalisierte Schwellung, rund oder oval, blass, gelbweiß/grauweiß, unscharfe, gefiederte Ränder; häufig Streifen parallel zum Nervenfaserverlauf; unspezifisches Zeichen für retinale Ischämie.
IRMA (Abb. 15.11 d): Intraretinale mikrovaskuläre Anomalien; dilatierte, geschlängelte, schleifenförmige, präexistente Kapillaren.
Harte Exsudate (Abb. 15.11 e): Kleine weiße oder gelbweiße Lipoproteinablagerungen mit scharfen Rändern; oft leicht wächsern oder glänzend in der äußeren plexiformen Netzhautschicht.
Circinata-Figur: Am hinteren Pol gelegener volloder unvollständiger Ring harter Exsudate.
Roth spot (Fleck): Retinale Blutung mit weißem Zentrum (Akkumulation von Leukozyten, Fibrin, evtl. Bakterien).
Retinale Neovaskularisation (Abb. 15.11 f): Neue Gefäße auf oder über dem Netzhautniveau mit Ursprung und Verbindung zum präexistenten retinalen Gefäßbett.
Elschnig spots: Ischämische Chorioidalinfarkte mit darüber gelegener Atrophie und Pigmentverklumpung des retinalen Pigmentepithels.
Teleangiektasie (Abb. 15.11 g): Umschriebene oder diffuse konzentrische, bleibende Gefäßerweiterung.
Retinale Tortuositas vasorum: Verstärkte Schlängelung der Gefäße; Ursachen z. B. hereditäre retinale arterielle Tortuositas (autosomal dominant, rezidivierende Blutungen); Polyzythämie (krankhafte Vermehrung der roten Blutkörperchen), Leukämie, Dysproteinämie, Sichelzellerkrankung; familiäre Dysautonomie (S. 524), Mukopolysaccharidose VI (S. 538), Fabry-Krankheit (S. 526); atypische Carotis-Sinus- cavernosus-Fistel (S. 396).
Diabetische Retinopathie (dR)/diabetische Makulopathie
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition: Mikroangiopathie des Augenhintergrundes bei Diabetes mellitus.
Leitbild: Mikroaneurysmen, intraretinale Blutungen.
Diagnostik/Symptome: s. auch Definitionen S. 265/Abb. 15.11.
Formen: Diabetische nicht proliferative Retinopathie, die in die proliferative diabetische Vitreoretinopathie (dPVR) übergehen kann, und diabetische Makulopathie, die in jedem Stadium der Erkrankung auftreten kann.
Spaltlampe: Evtl. Katarakt, evtl. Rubeosis iridis (S. 221).
Gonioskopie: Evtl. Neovaskularisationen, Kammerwinkelverschluss.
Funduskopie:
–Nicht proliferative dR (Abb. 15.12): Nach der Wahrscheinlichkeit des Übergangs in eine dPVR wird sie in drei Stadien unterteilt:
1.gering/mild: Wenige Mikroaneurysmen und intraretinale Blutungen (Abb. 15.11 a, b);
2.mäßig: Zusätzlich perlschnurartig veränderte Venen (Abb. 15.11 h);
3.fortgeschritten: Mikroaneurysmen, intraretinale Blutungen in vier Quadranten; oder perlschnurartig veränderte Venen in mindestens zwei Quadranten; oder intraretinale mikrovaskuläre Anomalien (IRMA Abb. 15.11 d) in mindes-
tens 1 Quadranten (4 – 2 – 1-Regel).
–Diabetische Makulopathie: Drei Formen werden unterschieden, zu deren Differenzierung eine Fluoreszenzangiographie (S. 71) erforderlich ist:
1.Fokale diabetische Makulopathie: Umschriebene Mikroaneurysmen, intraretinale Blutungen, harte Exsudate (Abb. 15.11 e), Ödem (Verdickung der Retina mit oder ohne partiellen Verlust der Transparenz, auf Stereophotos abzuschätzen);
2.diffuse diabetische Makulopathie: Generalisiertes Makulaödem, meist ausgedehnte harte Exsudate, intraretinale Blutungen;
266
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
15.6 Vaskuläre Veränderungen der Netzund Aderhaut |
15 |
|
|
|
Netzhaut (Retina) |
Abb. 15.12 · Diabetische nicht proliferative Retinopathie mit Mikroaneurysmen und harten Exsudaten
Abb. 15.13 · Diabetische proliferative Retinopathie: Fibrovaskuläre Proliferation oberhalb der Papille sowie Papillenproliferationen
3. ischämische diabetische Makulopathie: Fluoreszenzangiographisch Okklusion des perifovealen Gefäßnetzes.
– Diabetische proliferative Vitreoretinopathie (dPVR; Abb. 15.13; s. a. S. 263 PVR): Gefäßneubildungen von der Papille und/oder der Netzhautoberfläche ausgehend, fibröse Proliferationen, präretinale Blutungen, Glaskörperblutungen.
Ursache: Hyperglykämie induziert biochemische Prozesse, die zu folgenden Strukturveränderungen führen: Herabsetzung der Erythrozytenverformbarkeit, Erhöhung der Blutviskosität; Verdickung der Basalmembran der Kapillaren, Perizytenverlust, Mikroaneurysmabildung, Veränderung der Glaskörperstruktur.
Ursache der dPVR: Chronische retinale Gewebshypoxie und Perizytenverlust führen zu verminderter Sekretion des Wachstumsfaktors Transforming Growth Factor (negativer Wachstumsfaktor) und damit zu verminderter Hemmung der Endothelzellproliferation; gleichzeitig vermehrte Freisetzung Endozellproliferation fördernder Wachstumsfaktoren; außerdem hormonelle Proliferationsstimulation.
dR/diabetische Makulopathie ungünstig beeinflussende Faktoren: Schwangerschaft (s. Tab. 34.30, S. 568); Hypertonus; Nephropathie; Hyperlipidämie bei diabetischer Makulopathie; Kataraktchirurgie (besonders bei vorbestehender dPVR, diabetischer Makulopathie, Rubeosis iridis; Gefahr der anterioren PVR); Hämodialyse; umstritten: Nikotin, Alkohol, Übergewicht, Kontrazeptiva.191, 568
Protektive Faktoren: Unabhängig von der Dauer des Diabetes mellitus ist eine dR vor der Pubertät sehr selten; chorioatrophische Narben (z. B. nach Chorioretinitis; bei hoher Myopie); Amblyopie; Optikusatrophie (auch glaukomatöse); hintere Glaskörperabhebung (S. 255); niedriges Wachstumshormon.
Verlauf/Komplikationen: Nach 30 J. bei 90% der Diabetiker zumindest geringe nicht proliferative dR; bei vielen Diabetikern nach 15 J. dPVR.
Typ-I-Diabetiker (Insulinmangeldiabetes, meist juvenil) neigt zur aggressiven dPVR (Männer Frauen), Typ-II-Diabetiker („stabiler Altersdiabetes“) eher zur Makulopathie.
Intensivierte Insulintherapie, z. B. Insulinpumpe bedingt oft initial Verschlechterung der dR, aber die langfristige Einstellung des HbA1c (glykosyliertes Hämoglobin) 6,5% verhindert oder verlangsamt die Progression einer nicht proliferati-
ven Retinopathie (dPVR auch durch Pankreastransplantation nicht zu bessern).
267
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
15
Netzhaut (Retina)
268
15.6 Vaskuläre Veränderungen der Netzund Aderhaut
Wahrscheinlichkeit des Übergangs einer dR in eine dPVR innerhalb eines Jahres: Geringe dR: etwa 4,5%, mäßige dR: etwa 12%, fortgeschrittene dR: etwa 52%.
Fokale diabetische Makulopathie: Bei etwa 30% der Patienten Halbierung des Visus innerhalb von fünf Jahren ohne Laserbehandlung; mit Laserbehandlung bei etwa 20%.
Therapie:
Konservativ: HbA1c 6,5% (Entwicklung oder Fortschreiten einer nicht proliferativen dR kann verzögert bzw. vermindert werden); Bluthochdrucktherapie; optimale allgemeinärztliche, internistische, nephrologische Betreuung.
–Medikamente: Für Acetylsalicylsäure, Aldosereduktasehemmer, Kalziumdobesilat, Ticlopidine, Gingko-biloba-Extrakt, Azetazolamid (diabetisches Makulaödem) bisher keine sichere Beeinflussung nachgewiesen.
–Kontrollintervalle: keine dR: jährlich; milde bis mäßige nicht proliferative dR: ca. 6 Mon.; schwere (fortgeschrittene) nicht proliferative dR: ca. 3 Mon.; proliferative dR: ca. 3 Mon.; klinisch signifikantes Makulaödem: ca. 2 – 3 Mon.
Chirurgisch:
– Lasertherapie: Indikation, Durchführung siehe operativer Teil S. 456 (Abb. 15.14)
Abb. 15.14 · Chorioretinale Narbenherde nach Lasertherapie der diabetischen Retinopathie
–Vitrektomie (S. 482): Funktionsverbesserung eines Auges bei etwa 70%. Indikation:
1.Glaskörperblutung: Zeitpunkt: a) Sofort bei Netzhautkomplikationen im Ultraschallbefund, z. B. Amotio retinae, Traktionen; oder bei jugendlichen Diabetikern mit subhyaloidaler, prämakulärer und rezidivierender Glaskörperblutung ohne komplette hintere Glaskörperabhebung; b) nach 6 – 8 Wochen bei fehlender Resorptionstendenz.
2.dPVR, die nicht durch Pankoagulation zum Stillstand gebracht werden konnte; z. B. traktionsbedingte Netzhautabhebungen mit relativ frischer Einbeziehung der Makula; kombiniert traktionsbedingte und rhegmatogene Netzhautablösung; schwere progressive fibrovaskuläre Proliferation; Rubeosis iridis (S. 221) und Eintrübung des hinteren Augensegmentes; evtl. Ghost-cell-Glaukom (erythroklastisches; S. 236); evtl. Makulaödem mit prämakulärer Traktion.
–Pankoagulation möglichst komplettieren, je nach Situation intraoperativ durch Endolaser, präoder postoperativ; führt zu besseren Ergebnissen, stabilisiert Netzhautsituation.
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
15.6 Vaskuläre Veränderungen der Netzund Aderhaut
Hypertensive Retinopathie
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition: Netzhautveränderungen bei Bluthochdruck.
Leitbild: Vasokonstriktion.
Diagnostik/Symptome: s. auch Definitionen S. 265/Abb. 15.11.
Funduskopie:
Grad 1 – 2: Diffuse oder fokale Verengung der Arteriolen.
Grad 3 (Abb. 15.15): Zusätzlich intraretinale Blutungen, Cotton-wool-Herde (S. 266), harte Exsudate (S. 266), Sternfigur der Makula: harte Exsudate in der Henle-Faserschicht, radial um die Fovea angeordnet.
Grad 4: zusätzlich Papillenödem.
–Weitere mögliche Veränderungen: Venenastverschlüsse (S. 271), Elschnig spots (S. 266), retinale Makroaneurysmen (S. 276), exsudative Netzhautablösung (S. 261).
Abb. 15.15 · Fundus hypertonicus III: Arterienverengung, intraretinale Blutungen, Cotton-wool-Herde sowie harte Exsudate
Beachte: Zusätzliche arteriosklerotische Veränderungen (s. u.) sind ein Hinweis auf eine längere Zeit bestehende systemische Hypertonie (in der Praxis sind meistens beide Symptomenkomplexe zu beobachten und nicht voneinander zu trennen).
Therapie: s. Lehrbücher der Inneren Medizin.
Arteriosklerotische Retinopathie
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition: Krankhafte Veränderung der Fundusarterien mit Verhärtung, Verdickung und Lumeneinengung.
Leitbild: Pathologischer Lichtreflex der Arteriolen, arteriovenöse Kreuzungszeichen.
Diagnostik/Symptome: s. auch Definitionen S. 265/Abb. 15.11.
Grad 1: Verbreiterung des Lichtreflexes der Arteriolen, d. h. diffuser und weniger hell (normal: heller Streifen entlang dem Zentrum der Blutsäule des Gefäßes).
Grad 2: Zusätzlich arteriovenöse Kreuzungszeichen: Einengung der Vene an der Kreuzungsstelle mit der Arterie an beiden Seiten (Kompression = Gunn-Zeichen, s. Abb. 15.16 b); Kreuzung im stumpfen Winkel (Salus-Zeichen, s. Abb. 15.16 b); normal kreuzt die Arterie oberhalb (intern) der Vene im spitzen Winkel, die Blutsäulen beider Gefäße können gut unterschieden werden (s. Abb. 15.16 a).
Grad 3: Kreuzungszeichen ausgeprägter, zusätzlich Kupferdrahtarterien: Lichtreflex noch diffuser, Farbe der Arteriolen rötlichbraun.
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
15
Netzhaut (Retina)
269
15
Netzhaut (Retina)
15.6 Vaskuläre Veränderungen der Netzund Aderhaut
a
Abb. 15.16 · Arteriovenöse Kreuzung a Normalbefund; b pathologisch bei arteriosklerotischer Retinopathie: Einengung der Vene an der Kreuzungsstelle mit der Arterie an beiden Seiten und Kreuzung im stumpfen Winkel
Grad 4: Zusätzlich Silberdrahtarterien: Blutsäule nicht mehr sichtbar, silberheller Reflex der Gefäßwände (ausgeprägte Gefäßwandeinengung hat geringes Gefäßkaliber zur Folge).
Histologie: Verdickung der Wand der Arteriolen durch Intima-Hyalinisierung, Hypertrophie der Media, endotheliale Hyperplasie.
Ursache: Arteriosklerotische Veränderungen können altersbedingt auftreten und/ oder weisen auf das längere Bestehen einer systemischen Hypertonie hin; evtl. normotoner Diabetes mellitus.
Therapie: s. Lehrbücher der Inneren Medizin.
Retinopathie bei Gestose
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition: Netzhautveränderungen bei einer Schwangerschaftserkrankung mit Hypertonie.
Leitbild: Verengte Arteriolen; retinale, verzweigte gelbweiße Flecken.
Diagnostik/Symptome:
Funduskopie: (mögliche Veränderungen) beiderseits Verengung der Arteriolen (erstes Zeichen); Cotton-wool-Herde (S. 266); intraretinale Blutungen; verzweigte gelbweiße Flecken, die eine fokale Nekrose (ischämischer Infarkt) des retinalen Pigmentepithels (RPE) und der äußeren Retina darstellen; exsudative Netzhautablösung (S. 261); selten chorioidale, subretinale und/oder Glaskörperblutung.
Fluoreszenzangiographie: Verzögerte Perfusion von Anteilen der Chorioidea, multiple nadelstichartige Leckagen durch das RPE im Bereich der gelbweißen Flecken.
Ursache: Im letzten Trimester der Schwangerschaft: schwerer Hypertonus, Proteinurie, Ödeme, zerebrale Krämpfe, Koma. Durch Fibrinplättchenthromben erfolgt vorwiegend der Verschluss der Choriokapillaris.
Verlauf/Komplikationen: Sehverlust durch exsudative Amotio retinae bei 1 – 2%; nach Behandlung des Hypertonus und Geburt meist nahezu komplette Erholung der Sehschärfe und Wiederanlegung der Netzhaut; oft als Restbefund juxtapapillär und in der Makula: Elschnig spots (S. 266), gelbliche Flecken, depigmentierte verbundene Linien des RPE.
Differenzialdiagnose: Makuladystrophie, tapetoretinale Degenerationen.
Therapie: s. Lehrbücher der Gynäkologie.
Eales-Krankheit (Periphlebitis retinae, retinale Perivaskulitis)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition: Vorwiegend bei jungen Männern vorkommende Verschlusskrankheit retinaler Venen.
Leitbild: Einscheidung und Obstruktion peripherer Venen.
270
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
15.6 Vaskuläre Veränderungen der Netzund Aderhaut
Diagnostik/Symptome:
Funduskopie: Meist beiderseits und in der Peripherie Areale nicht perfundierter Kapillaren mit Neovaskularisationen am posterioren (d. h. zum hinteren Augen-
pol weisenden) Rand; perivaskuläre Exsudate; Einscheidungen (vorwiegend der Venen); Netzhaut-, Glaskörperblutungen; Netzhautablösung (S. 261); PVR (S. 263); gelegentlich kapilläre Teleangiektasien (S. 266); venöse Dilatation und Obstruktion.
Ursache: Nicht bekannt.
Weitere okuläre Befunde: Ödem des N. opticus, Gefäßneubildungen; Rubeosis iridis (S. 221), Neovaskularisationsglaukom (S. 240).
Assoziation: Epistaxis (Nasenbluten); Obstipation.
Manifestationsalter: Meist gesunde Männer zwischen 20 und 30 Jahren.
Verlauf/Komplikationen: variabel; spontaner Verschluss der Neovaskularisationen oder PVR (S. 263).
Differenzialdiagnose: Netzhautveränderungen bei z. B.: Hämoglobinopathien (S. 575); Kollagenosen; Sarkoidose (S. 329); Tuberkulose (S. 340); Röntgen-Retino- pathie (S. 427); muskulärer Dystrophie; Encephalitis disseminata (S. 370); Incontinentia pigmenti (S. 531); Retinopathia praematurorum (S. 279); familiärer exsudativer Vitreoretinopathie (S. 301); Lymphom (Veneneinscheidungen, Glaskörpertrübungen).
Therapie:
Konservativ: Keine nachgewiesene Befundbesserung;
Chirurgisch: Laser-Photokoagulation (S. 456) der Netzhaut um Neovaskularisationen und peripher davon; Pankoagulation (S. 457) bei Neovaskularisationsglaukom;
Glaskörperblutung S. 482; Netzhautablösung ab S. 481; PVR S. 482 .
15
Netzhaut (Retina)
Zentralvenen-(ZVV)/Venenastverschluss (VAV)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Leitbild: Meist einseitige Sehverschlechterung; flächige intraretinale Blutungen.
Diagnostik/Symptome:
Visus: Sehschärfe reduziert (in Abhängigkeit von zystoidem Makulaödem 0,1 bis 0,5).
Spaltlampe: Bei älterem Verschluss mit Rubeosis iridis (S. 221) evtl. Zellen und Tyndall (S. 320) positiv.
Funduskopie:
–Venenastverschluss (Abb. 15.17): Im Drainagegebiet eines Venenastes (meist temporal), hämorrhagische Retinopathie: flächige („flammenförmige“) intra-
retinale Blutungen, Netzhautödem (Verlust der retinalen Transparenz); Cot- ton-wool-Herde (S. 266), später Veneneinscheidungen, harte Exsudate (S. 266), evtl. Teleangiektasien (S. 266).
–ZVV:
a)ischämisch (hämorrhagisch) etwa 20 – 35% (Abb. 15.18): Zahlreiche Cotton- wool-Herde; fokale Areale ischämischer Weißfärbung; avaskuläre Areale mindestens 5 Papillendurchmesser (kritische Grenze für das Auftreten von Neovaskularisationen); Netzhautödem, ausgeprägte, flächige, intraretinale Blutungen; geschlängelte, dilatierte Venen; ausgeprägtes Papillenödem; Neovaskularisationen von Netzhaut und Iris; evtl. optikoziliare Kollateralgefäße bei älterem Verschluss.
b)perfundiert: wie a), aber deutlich weniger ausgeprägt und keine Neovaskularisationen, nur wenige Cotton-wool-Herde; Progression zu a) möglich.
Tonometrie: Augeninnendruck zu 15 – 69% erhöht.
Gesichtsfeld: Variable Ausfälle.
271
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
15 |
15.6 Vaskuläre Veränderungen der Netzund Aderhaut |
|
|
Netzhaut (Retina) |
|
Abb. 15.17 · Verschluss der V. temporialis superior mit flächigen intraretinalen Blutungen im Versorgungsgebiet
Abb. 15.18 · Zentralvenenverschluss mit Cotton-wool-Herden als Zeichen der retinalen Ischämie
Fluoreszenzangiographie (S. 71): Zum Nachweis von avaskulären Arealen mit fehlender Kapillardurchblutung und paramakulärer Leckagen (erst sinnvoll, wenn Blutungen soweit resorbiert, dass diese sichtbar werden).
Pupille: Bei ischämischem Zentralvenenverschluss relativer afferenter Defekt (vgl. S. 27).
ERG (S. 58): Ischämischer ZVV: b/a 1; perfundierter ZVV b/a 1.
Internistische Untersuchung: Ausschluss von Risikoerkrankungen s. u.
Ursachen:
Allgemein: Erhöhte Blutviskosität, Störung der Gerinnung, Erkrankungen der Gefäßwände, Druckerhöhung: Risikofaktor: Resistenz gegen aktiviertes Protein C (APC; Faktor-V-Leiden)
Systemische Risikoerkrankungen: z. B. Arteriosklerose, Hypertonus, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, chronische Leukämie, Polyzythämie, Dys-/Paraprotein- ämien, Sarkoidose (S. 329).
Okuläre Risikoerkrankungen: z. B. okuläre Hypertension (S. 375); chronisches Offenwinkelglaukom (S. 375); Druck durch sklerosierte Arterie auf die Vene im Bereich einer arteriovenösen Kreuzung; retinale Periphlebitis (Eales-Krankheit, S. 271), Behçet-Krankheit (S. 330), serpiginöse Chorioiditis (S. 333); kongenitale Anomalien des N. opticus: z. B. Tilted disc (S. 362), Drusen (S. 365); arteriovenöse Malformationen.
Retrobulbäranästhesie.
Bei jungen Patienten zusätzlich orale Kontrazeptiva, Mitralklappenprolaps, Migräne; Mutation im Methylentetrahydrofolat-Reduktase-Gen (MTHFR-Gen), erhöhter Homocysteinspiegel (in der Mehrheit der Fälle bei jungen Patienten keine Ursache zu finden).
Manifestationsalter: Mehrheitlich bei Patienten 50 Jahre; etwa 10% jüngere Patienten.
Verlauf/Komplikationen: Chronisches zystoides Makulaödem (vgl. S. 287); Neovaskularisationen der Retina und/oder der Papille mit Gefahr der Glaskörperblutung, PVR (S. 263), Macular pucker (S. 290); Rubeosis iridis (nach etwa 2 – 5 Monaten; S. 221) und Neovaskularisationsglaukom (S. 240; beides sehr selten bei Venenastverschlüssen); bei Venenastverschlüssen evtl. sekundäre retinale Teleangiektasie (vgl. S. 275).
272
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
15.6Vaskuläre Veränderungen der Netzund Aderhaut
Beachte: Hohe Spontanheilungsrate bei Venenastverschlüssen (innerhalb
6 Mon. bei 50% Erholung des Visus auf 0,5 oder besser).
Bei ZVV etwa 20% Verbesserung (komplette Erholung von Visus und Fundus innerhalb von Monaten möglich); etwa 30 – 50% Befundverschlechterung; Endvisus 0,1 bei etwa 90% der Patienten mit ischämischem und bei etwa 50% mit perfundiertem ZVV; jüngere Patienten haben eine bessere Visusprognose bei ZVV.
Neovaskularisationen: Nie bei Makulaastverschlüssen, 29 – 67% bei ischämischen Verschlüssen der V. temporalis inf. oder sup., 67% bei ischämischem ZVV.
Differenzialdiagnose: ZVV: Anteriore ischämische Optikusneuropathie (S. 372);
Papillitis (S. 370); Papillenödem; Retinopathie bei chronisch okulärer Hypoxie (S. 275); hypertensive Retinopathie (S. 269); Venenastverschluss: kongenitale retinale Teleangiektasie (S. 275).
Therapie:
Konservativ: Beiderseits Therapie eines assoziierten chronischen Glaukoms
S. 378.
Durch Allgemeinarzt/Internisten ggf. Behandlung der Grunderkrankung und Hämodilution (Hydroxyäthylstärke-Infusionen in Kombination mit Aderlässen, um Hämatokrit über 4 – 5 Wochen bei 33 – 37% zu halten; evtl. hyperbare Sauerstofftherapie), Heparinisierung (1,5 – 2fache aPTT-Verlängerung) oder Fibrinolyse (zerebrale, gastrointestinale Blutungen als Komplikation).
Chirurgisch:
–Lasertherapie: Indikation und Durchführung siehe operativer Teil, S. 458;
–Erfolg der Lasertherapie: für Behandlung der Neovaskularisationen allgemein akzeptiert; Makulaödem bei ZVV wird fraglich beeinflusst; bei Venenastund Stammvenenverschlüssen Visusverbesserung zu erreichen (aber auch hohe Spontanheilungsrate).
Zentralarterien-(ZAV)/Arterienastverschluss
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Leitbild: (ZAV) plötzlicher, vollständiger, einseitiger, schmerzloser Sehverlust; „kirschroter Fleck“ im Makulabereich.
Diagnostik/Symptome:
Visus: s. Leitbild; meist einseitige Reduktion.
Funduskopie:
–Akuter ZAV: Netzhaut weiß, ödematös, „kirschroter Fleck“ der Makula (der orange Reflex der intakten Chorioidea schimmert im Foveabereich durch, umgeben von der im Vergleich zum übrigen Fundus besonders dicken, ödematö-
Abb. 15.19 · Zentralarterienverschluss mit kirschrotem Fleck der Makula. Erhaltene Perfusion der Netzhaut am temporalen Papillenrand durch ein zilioretinales Gefäß
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
15
Netzhaut (Retina)
273
15
Netzhaut (Retina)
15.6 Vaskuläre Veränderungen der Netzund Aderhaut
sen Netzhaut); evtl. schmaler Streifen intakter Netzhaut im Bereich eines zilioretinalen Gefäßes (ermöglicht Restsehschärfe [Abb. 15.19]); sehr enge Arterien und Arteriolen mit Kaliberschwankungen.
–ZAV nach einigen Wochen: Kirschroter Fleck verschwindet; arterielle Gefäße bleiben sehr eng; N. opticus blass, atrophisch.
–Arterienastverschluss: Im Versorgungsgebiet weiße, ischämische Retina; entsprechender Gesichtsfelddefekt; nach langsamer Rekanalisation und Ödemresorption nur noch geringe oder gar keine ophthalmoskopisch sichtbaren Veränderungen; Gesichtsfelddefekt bleibt bestehen.
Pupillen (S. 26): Afferenter Defekt auf der betroffenen Seite.
Serologie: BSG bei Arteriitis temporalis (S. 373) in der Regel erhöht.
Dopplersonographie der Karotiden, kardiovaskuläre Diagnostik (z. B. Herzecho, evtl. transösophageale Echokardiographie): zum Ausschluss von kausalen Veränderungen (s. u.).
Ursachen:
Embolisierung:
–Ursprungsort Herz: Verkalkte Aortenklappen; Vegetationen bei subakuter bakterieller Endokarditis; Thromben nach Herzinfarkt; Mitralklappenstenose mit Vorhofflimmern; Mitralklappenprolaps; kardiales Myxom (besonders bei Kindern und zusätzlichen zerebralen Symptomen).
–Ursprungsort atheromatöse Plaque der Karotiden: Cholesterin (HollenhorstPlaques, winzige Kristalle, selten Symptome); Fibrinplättchen (Amaurosis fugax, s. u.); verkalkte Emboli (einzeln, matt-weiß, eher permanenter Verschluss).
Vasoobliteration: z. B. Arteriitis temporalis (S. 373), systemischer Lupus erythematodes (S. 573), Periarteriitis nodosa, Sklerodermie, Dermatomyositis, Takaya- su-Arteriitis, Behçet-Krankheit (s. Syndrome).
Dyskrasie (fehlerhafte Blutzusammensetzung): z. B. disseminierte intravasale
Gerinnung |
(Verbrauchskoagulopathie); |
Sichelzellen-Hämoglobinopathien |
(S. 575). |
|
|
Drucksteigerung:
–Erhöhter intraokulärer Druck (verschlepptes Winkelblockglaukom);
–Erhöhter externer Druck auf den Bulbus, z. B. Netzhautchirurgie;
–Erhöhter orbitaler Druck: z. B. Ödem, Blutungen, Emphysem.
Verschiedene: Hypovolämischer Schock; Schleifen oder andere Anomalien der Zentralarterie; Injektionen retroorbital oder im Gesichtsbereich; Migräne; nach Bestrahlung im Halsbereich; Kokain intranasal; Windpocken; Drusenpapille (S. 365).
Verlauf/Komplikationen:
Beachte: Nach 6 Std. andauerndem Verschluss in der Regel irreversible Schäden.
ZAV: 1 – 8% Rubeosis iridis (S. 221), evtl. Neovaskularisationsglaukom (S. 240).
Therapie:
Konservativ: Abklärung der Grunderkrankung; allgemeinmedizinisch/internistische Betreuung erforderlich; Kortisontherapie bei Arteriitis temporalis s. S. 373 .
–Soforttherapie: (innerhalb von 6 Std. nach Eintritt, 48 Std. bei inkomplettem Verschluss): Rückenlage; 500 mg Acetazolamid i. v.; feste Bulbusmassage mit plötzlichem Drucknachlass für etwa 15 Min.
–Fibrinolytische Therapie (Urokinase) durch internistische Intensivstation. Kontraindikation (KI): z. B. bis zur 18. Schwangerschaftswoche; manifeste Blutungen oder Blutungsanamnese; hämorrhagische Diathese; Hypertonus; Zerebralsklerose; Endocarditis lenta; Urolithiasis; akute Pankreatitis; Z. n. chirurgischem Eingriff; schwerer Diabetes mellitus; Leberzirrhose; aktive Lungentuberkulose; Bronchiektasien mit Neigung zu Hämoptysen; höheres Alter ( 75 J.);
274
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
15.6 Vaskuläre Veränderungen der Netzund Aderhaut
Chirurgisch: Behandlung der Grunderkrankung, z. B. Endarteriektomie bei Karotisstenose; Orbitadekompression bei retroorbitaler Blutung; ggf. Parazenthese (S. 451) zur Augeninnendrucksenkung.
Retinopathie bei chronisch okulärer Hypoxie (hypotensive Retinopathie, Venöse-Stase-Retinopathie)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Leitbild: Venöse Stase der Netzhautvenen.
Diagnostik/Symptome:
Anamnese: Amaurosis fugax (unilaterale transiente, meist 1 – 5 Min. dauernde subtotale oder vollständige Blindheit, Erholung innerhalb von 10 – 20 Min.; vor völligem Sehverlust Progression von der Peripherie zum Zentrum; dunkler Vorhang von oben oder unten; lichtstarre Pupille).
Spaltlampe: Episklerale Gefäßdilatation; Hornhautödem (S. 193); mittelweite, fixierte Pupille; Rubeosis iridis (S. 221); Irisatrophie (durch ischämische Irisnekrose); rasch progressive Katarakt; ischämische pseudoinflammatorische Uveitis (positiver Tyndall, Zellen in der Vorderkammer, manchmal Hornhautrückflächenbeschläge).
Funduskopie: Oft einseitig; venöse Stase, d. h. Dilatation der Venen, punktund fleckförmige retinale Blutungen; Mikroaneurysmen (S. 265); retinale, papilläre Neovaskularisationen; außerdem: Cotton-wool-Herde (S. 266), arterielle Gefäßverschlüsse, ischämische Optikusneuropathie (S. 372).
Gesichtsfeld (S. 60): evtl. homonyme Hemianopsie.
Doppler-Sonographie (S. 72) der A. carotis: hämodynamisch relevante Stenose oder Verschluss.
Ursachen: Partieller oder vollständiger einoder beidseitiger Verschluss der A. ca-
rotis interna (evtl. Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel S. 396); Takayasu-Arteriitis (s. S. 551; Retinopathie meist beiderseits).
Assoziation: Transiente Attacken kontralateraler Hemiplegie, Gefahr der zerebralen Ischämie.
Verlauf/Komplikationen: Langsam progressive Verschlusserkrankung der retinalen und chorioidalen Zirkulation mit ischämischen Veränderungen des ganzen Auges; Neovaskularisationsglaukom (S. 240).
Therapie: s. Lehrbücher der Neurochirurgie (evtl. führt eine Endarteriektomie zum Stillstand, jedoch selten zur Visusverbesserung); Tensionserhöhung S. 378, Rubeosis iridis, Neovaskularisationsglaukom S. 240, Katarakt S. 471, ischämische Optikusneuropathie S. 373 .
Sichelzellenretinopathie s. S. 575
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Retinale Teleangiektasie / Coats-Krankheit
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition: Meist einseitige Netzhauterkrankung mit Erweiterungen von Kapillaren, Arteriolen, Venolen sowie Exsudationen.
Leitbild: Dilatation und Teleangiektasie retinaler Gefäße.
Diagnostik/Symptome: s. auch Definitionen S. 265, 323/Abb. 15.11.
Formen: Coats-Krankheit (90% einseitig); Leber-Miliaraneurysmen (meist temporale Peripherie); idiopathische juxtafoveoläre retinale Teleangiektasie.
Inspektion: Leukokorie (weiße Pupille, weißer Fundusreflex) bei Coats-Krankheit.
Funduskopie: Erweiterte, stark geschlängelte Gefäße (Kapillaren, Arteriolen, Venolen); multiple Mikroaneurysmen; gelbliche Lipidexsudationen subund intraretinal; zystoides Makulaödem/Circinata-Figur (S. 266); subretinale disziforme Narbe; Coats-Krankheit: massive intraund subretinale gelbe Exsudation (teils solide, teils grünliche Flüssigkeit) neben den beschriebenen Veränderungen.
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
15
Netzhaut (Retina)
275