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14.3 Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper (PHPV) |
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Glaskörper
a
b |
c |
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Hornhaut Linse Glaskörper
Abb. 14.4 · Abhebung der Glaskörpergrenzmembran (GKGM; Spaltlampenschema)
aNormbefund: Die vordere GKGM ist durch den potenziellen Berger-Raum von der hinteren Linsenkapsel getrennt, durch das ringförmige Wieger-Lig. hyalideokapsulare (Abb. 14.2) besteht eine Verbindung.
bVordere Glaskörperabhebung meist durch Einrisse im Wieger-Bändchen; die physiologische Lösung der Adhäsion erfolgt in höherem Lebensalter.
–Die Glaskörperbasis (Abb. 14.2) ist eine feste ringförmige Verbindung des Glaskörpers mit der Ora serrata und der Pars plana corporis ciliaris über 2–6mm, die lebenslang besteht.
–Die Ablösung des Glaskörpers an der Glaskörperbasis ist sehr selten, z.B. bei Marfan-Syn- drom (s.S. 536), Ehlers-Danlos-Syndrom (s.S. 525), hoher Myopie, Trauma.
cHintere Glaskörperabhebung; im höheren Alter physiologisch (65–69J 11% komplett abgehoben, 71% vollständig anliegend; 80–89J 46% komplett abgehoben, 11% partiell, 43% vollständig anliegend).
Verlauf/Komplikationen: Durch vorbestehende Adhäsionen zwischen äquatorialer perivasaler Membrana limitans interna und Glaskörper sind im Rahmen der hinteren Glaskörperabhebung Netzhauteinrisse mit Glaskörperblutung (s. o.) und konsekutiver Amotio retinae (S. 261) möglich; selten Makulaödem (S. 287).
Differenzialdiagnose: Netzhauteinriss, -ablösung (S. 261).
Therapie: Wenn unkompliziert, keine.
14.3Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper (PHPV)
Definition: Retrolentale Gewebemasse, die mit der A. hyaloidea oder ihren Resten verbunden ist.
Leitbild: Meist unilaterale Leukokorie (weiße Pupille, weißer Fundusreflex).
Diagnostik/Symptome:
Formen: Anteriorer PHPV und selten posteriorer PHPV (V = Vitreus).
Inspektion: Meist unilaterale (90%) Leukokorie.
Spaltlampe: Anteriorer PHPV: In retrolentale dichte Trübung unterschiedlicher Ausdehnung inserieren elongierte Ziliarkörperprozesse.
Funduskopie:
–Anteriorer PHPV: Persistierende A. hyaloidea;
–posteriorer PHPV: Weiße, dicht getrübte Membran oder Netzhautfalte von der Papille zur Netzhautperipherie oder nach retrolental ziehend mit persistierenden Resten der A. hyaloidea.
Tonometrie: Bei anteriorem PHPV Augeninnendruck evtl. erhöht.
Ultraschall: Retrolentale Veränderung, strangförmige Verbindung zur Papille (Abb. 14.5).
Genetik: Sporadisch, kein nachgewiesener Erbgang.
Ursache: Fehlende Regression des primären Glaskörpers.
Weitere okuläre Befunde (Manifestation teilweise erst im weiteren Verlauf):
Anteriorer PHPV: Mikrophthalmus (S. 243); Katarakt (hinterer Polstar); sekundä-
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res Engwinkelglaukom durch Linsenquellung (S. 243); Vorlagerung des Iris-Lin- |
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14.3 Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper (PHPV)
Abb. 14.5 · Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper (PHPV; Ultra- schall-B-Bild); im dunklen Glaskörperraum ist eine strangförmige Verbindung zur Papille zu erkennen
sen-Diaphragmas; Kammerwinkel nicht ausdifferenziert; evtl. Buphthalmus (S. 240); Glaskörperblutung; selten Netzhautablösung;
posteriorer PHPV: Netzhaut-Pigmentverschiebungen, -dysplasie; blasse Papille; Netzhautablösung; Mikrokornea;
bei beiden Formen Strabismus und Nystagmus möglich.
Assoziation: Trisomie 13 (S. 553), Incontinentia pigmenti (S. 531), retinale Dysplasie Reese-Blodi (S. 546).
Manifestationsalter: Kongenital.
Differenzialdiagnose: Intraokuläre Tumoren (ab S. 349), Retinoblastom (S. 294);
Retinopathia praematurorum (S. 279); familiäre exsudative Vitreoretinopathie (S. 301); chronische Uveitis (S. 319); Parasiten, abgekapselte intraokuläre Fremdkörper; s. auch Tab. 15.9, S. 297 Differenzialdiagnose der Leukokorie.
Therapie:
Konservativ: Regelmäßige Kontrollen zum Ausschluss einer Netzhautablösung, eines Glaukoms; nach skiaskopisch ermittelten Werten (S. 41) ggf. Brillenversorgung (S. 42), Amblyopieprophylaxe (S. 403).
Chirurgisch: Phakektomie S. 474, Vitrektomie S. 482; postoperativ Kontaktlinse.
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Glaskörper
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Netzhaut (Retina)
15.1 Nicht therapiebedürftige periphere Netzhautdegenerationen
15Netzhaut (Retina)
15.1Nicht therapiebedürftige periphere Netzhautdegenerationen
Abb. 15.1 · Normaler zentraler AugenhinAbb. 15.2 · Netzhaut tergrund mit Makula, Papille und großen
Gefäßbögen
Vortexvene
a |
kurzer |
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Ziliarnerv |
||
|
Äquator
langer Ziliarnerv
posterior des Äquators
anterior
des Äquators
b
c b a b c
c = Makula |
0,5 |
0,5 |
|
b = Fovea |
0,75 |
0,75 |
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a = Foveola |
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0,35 mm |
Abb. 15.3 · Netzhaut und Makula |
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15.1 Nicht therapiebedürftige periphere Netzhautdegenerationen
Intraretinale Netzhautdegenerationen
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Typische mikrozystische Degeneration (Blessig-Iwanoff-Zysten; Abb. 15.4 k): Bei allen Menschen vorhanden; beiderseits, symmetrisch, temporal ausgeprägter; hinter der Ora serrata kleine, oft rötliche Bläschen auf grau-weißem Hintergrund; Übergang möglich in:
Äußere Retinoschisis (Abb. 15.4 h): 1,5 – 7% aller älteren Menschen; häufig beiderseits (38 – 82%); Aufspaltung der Netzhaut in zwei Schichten (auf Höhe der äußeren plexiformen Schicht, Stützzellen als Verbindungsglieder); meist zwischen Ora serrata und Äquator, inferotemporal; innere Schicht ähnelt gehämmertem Metall; Foramenbildung in der äußeren Schicht (eingerollte Ränder, Schisisamotio) und/oder in der inneren Schicht (klein, schlecht zu erkennen) möglich; absolutes Skotom im Schisisbereich (nicht bei Amotio retinae, hier relatives Skotom); bei seltenem Fortschreiten nach zentral (Verlaufskontrollen einschließlich Gesichtsfeld-Prüfung mit Goldmann V4) Laserabriegelung oder Kryotherapie; bei Schisisamotio durch Defektbildung in der äußeren Schicht Therapie wie S. 481 f.
Retikuläre mikrozystische Degeneration und innere Retinoschisis: Meist posterior einer typischen mikrozystischen Degeneration, überwiegend temporal unten; zart gestippte Oberfläche, oberflächliche Gefäße (Spaltbildung innerhalb der Nervenfaserschicht).
Glitzerpunkte: Abb. 15.4 i; gelbweiß glitzernde Punkte (Lipideinlagerungen).
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Netzhaut (Retina)
Vitreoretinale Degenerationen
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Weiß-mit-Druck: Physiologische, transiente, weißliche Verfärbung des vorgewölbten Netzhautareals, die bei der Untersuchung der peripheren Netzhaut mit instrumenteller Indentation (Eindellung) der Sklera von außen entsteht.
Weiß-ohne-Druck: Weißlich semitransparenter Schimmer von Netzhautarealen, sichtbar ohne Skleraindentation (Abb. 15.4 g); meist im Äquatorbereich; häufiger bei Schwarzen; Riesenrisse können am posterioren Rand auftreten (bei Riesenriss auf dem Partnerauge ggf. prophylaktische Therapie einer Weiß-ohne-Druck-Läsion mittels Laseroder Kryokoagulation).
Periphere chorioretinale Degenerationen
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pflasterstein (Abb. 15.4 j): Beiderseits in 30 – 70%; bei 27% aller Personen 20 Jahre; Areal mit gelbweißer Depigmentation des retinalen Pigmentepithels von 0,5 bis 1,5 mm, oft hyperpigmentierte Ränder; mehrere solcher Areale können Cluster oder Bänder bilden (Abwesenheit der Choriokapillaris oder Verdünnung, Verlust der Pigmentepithelzellen und der äußeren Retinalagen; am häufigsten 5 – 7 Uhr).
Retikuläre chorioretinale Pigmentdegeneration (honeycomb chorioretinal degeneration): Im Äquatorialbereich bei älteren Menschen netzartige Pigmentlinien und Drusen (S. 283).
Periphere chorioretinale Degeneration: Bei älteren Menschen körnige schwarze Zone posterior der Ora serrata.
Peripher zirkulär depigmentierte Zone: Bei Menschen 40 Jahre (altersbedingte periphere tapetoretinale Degeneration).
Pars-plana-Inseln: Von Orazähnen umschlossen: (Abb. 15.4 l); nasal, runde, rötlich braune Bezirke (Pseudoforamina).
Oraperlen: Gruppierte, glitzernde, weiße, perlähnliche Strukturen.
Meridionale Leisten/Falten: 25% aller Augen; meist nasal; von Orazähnen oder seltener Orabuchten nach posterior ziehende, evtl. zystoid veränderte Leisten; dahinter liegende Netzhaut kann verdünnt sein.
Pars-plana-Zysten: 20% aller Menschen; oft temporal unten durchsichtige Zysten.
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Netzhaut (Retina)
15.3 Therapiebedürftige vitreoretinale Degenerationen
15.2 Periphere Netzhautdegenerationen
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l |
k |
a |
j |
b |
i |
c |
d
h e
gf
nicht
therapiebedürftig therapiebedürftig
Abb. 15.4 · Therapiebedürftige und nicht therapiebedürftige periphere Netzhautdegenerationen;
a |
Gitter; |
b |
Schneckenspurdegeneration; |
c |
Hufeisenforamen; |
d |
Netzhautloch mit Deckel; |
e |
atrophisches Rundloch; |
f |
Orariss(-dialyse); |
g |
Weiß ohne Druck; |
h |
äußere Retinoschisis; |
iGlitzerpunkte;
jPflastersteine;
k mikrozystische Degeneration;
lPars-plana-Insel von Orazähnen umschlossen.
15.3Therapiebedürftige vitreoretinale Degenerationen
Gitter: (lattice degeneration; Abb. 15.4 a; Abb. 15.5): 15.5
5 – 10% aller Menschen, 50% beiderseits; im Äquatorbereich gelegene, limbusparallel orientierte, 0,5 – 1 mm breite, bis zu einem Quadranten lange Areale verdünnter Netzhaut mit feiner, glitzernder, gelbweißer Stippung der Oberfläche,
|
verzweigten weißen Linien (sklerosierte Gefäße), Pigmentverschiebungen; Glas- |
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körperexkavation mit darüber gelegener Vakuole verflüssigten Glaskörpers, feste |
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15.4 Netzhautablösung
Abb. 15.5 · Äquatoriales Gitter (Pfeilspitze) mit kleinen Rundlöchern (Pfeile), das mit Laserherden umstellt werden sollte
vitreoretinale Adhärenz im Randbereich; bei 18% atrophische Rundlöcher; häufige Ursache für Netzhauteinrisse und Amotio retinae.
Therapie: Laserkoagulation S. 456.
Schneckenspuren: (Abb. 15.4 b)
Meist im Äquatorbereich; scharf demarkierte Bänder mit glitzernder Oberflächenstippung; Gefahr des Netzhauteinrisses in diesem Bereich.
Therapie: Laserkoagulation S. 456.
Netzhautdefekte (-löcher/-risse):
Lage am häufigsten äquatorial bis Ora-serrata-Region; heben sich dunkel von der umgebenden Netzhaut ab;
Therapie: Lasertherapie (S. 456) erforderlich, bei Abhebung der angrenzenden Netzhaut zusätzlich Kryotherapie und/oder Plombenaufnähung (S. 481); bei Riesenrissen wie bei PVR (siehe unten):
Hufeisenformen: Abb. 15.4 c.
Netzhautloch mit Deckel: Abb. 15.4 d.
Riesenriss: limbusparallel über mehr als einen Quadranten.
Orariss (-dialyse): Abb. 15.4 f; Netzhautriss im Bereich der Glaskörperbasis.
Atrophisches Rundloch Abb. 15.4 e: Gefahr der Netzhautablösung gering, prophylaktische Laserkoagulation umstritten, jedoch bei Myopie oder Lage in der oberen Bulbuszirkumferenz angeraten.
15.4 Netzhautablösung
Definition: Trennung von sensorischer Netzhaut und retinalem Pigmentepithel
Leitbild: Plötzliches, monokulares Auftreten von ,,Blitzen, schwarzen Punkten, Schatten, Vorhang.
Diagnostik/Symptome:
Anamnese: s. Leitbild; Visusherabsetzung bei Einbeziehung der Makularegion und/oder Glaskörperblutung.
Spaltlampe: Selten geringer Vorderkammerreizzustand.
Funduskopie: Je nach Höhe transparent bis grau erscheinende, konvexe oder bullöse Netzhautabhebung (Abb. 15.6), unduliert bei Augenbewegungen.
–Bei längerem Bestehen: Netzhautverdünnung (Differenzialdiagnose Retinoschisis), intraretinale Zystenbildung, subretinale fibrotische Stränge.
–Demarkierungsoder Hochwasserlinien: Reaktive Proliferation des Pigmentepithels bei länger bestehender Netzhautablösung (nicht bei Retinoschisis ohne Defektbildung).
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Netzhaut (Retina)
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Netzhaut (Retina)
15.4 Netzhautablösung
Hufeisenforamen
N. opticus
umschriebene, flache Netzhautablösung
Abb. 15.6 · Rhegmatogene Netzhautablö- |
Abb. 15.7 · Umschriebene, flache Netz- |
sung |
hautablösung, Ultraschall-B-Bild. |
– Drei Formen der Netzhautablösung:
1.rhegmatogen: Netzhautforamen/-riss im Bereich der Abhebung (Abb. 15.6, 15.8);
2.traktionsbedingt: Netzhautabhebung durch Zug aus dem Glaskörperraum (fibröse, fibrovaskuläre Stränge; vgl. PVR S. 263);
3.exsudativ: Blut, Exsudat oder Transsudat gelangt in den subretinalen Raum, kein Foramen auffindbar.
Tonometrie: Augeninnendruck auf dem betroffenen Auge häufig niedriger.
Ultraschall: A-Bild: Hohe Echozacke im Glaskörperraum (Reflektivität annähernd 100%), Raum dahinter optisch leer (falls Zacken, z. B. Blut); B-Bild (Abb. 15.7): kontinuierliche, bewegliche Membran, konvex oder konkav vor der Bulbuswand, mit oder ohne Anheftung an den N. opticus (wenn total: vom N. opticus bikonvex oder bikonkav ausgehend und in Richtung Ora serrata ziehend; Abb. 18.1, S. 348).
Histologie: Ablösung der sensorischen Netzhaut vom retinalen Pigmentepithel mit dazwischen befindlicher Flüssigkeit.
Ursache:
1.Rhegmatogen: Erhöhte Prävalenz bei Myopie, nach Kataraktextraktion, Trauma (bei Kindern häufigste Ursache);
Abb. 15.8 · Netzhautforamen mit Restamotio nach netzhautanlegender Operation. Das Foramen (Pfeil) liegt dem Plombenwall nicht auf, die umgebende Netzhaut ist abgehoben. Links neben dem Netzhautloch sind vernarbte Laserherde zu erkennen
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15.5 Proliferative Vitreoretinopathie (PVR)
2.Traktionsbedingt: PVR (S. 263), hereditäre vitreoretinale Dystrophien (S. 300), Trauma;
3.Exsudativ: z. B. malignes Melanom (S. 353), Leukämie, Hämangiom (S. 352), Metastase (S. 357); Coats-Krankheit (S. 275), Angiomatosis retinae (S. 277), Uveitis
(S. 319), sympathische Ophthalmie (S. 332); Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom (S. 331), uveale Effusion (S. 348), Skleritis (S. 190); Hypertonus (S. 269), Eklampsie (S. 270).
Differenzialdiagnose: Retinoschisis (S. 259); PVR (s. u.); hereditäre vitreoretinale Erkrankungen (S. 300), hintere Glaskörperabhebung (S. 255) und s. o. Ursachen für exsudative Netzhautablösung.
Verlauf/Komplikationen: Wenn keine Operation erfolgt, in der Regel progressiv, evtl. Übergang in PVR (s. u.); evtl. Ausbildung einer epiretinalen Gliose (S. 290).
Therapie:
Konservativ: Bei exsudativer Amotio retinae Behandlung der Grunderkrankung;
Chirurgisch: S. 481 f; Indikation: rhegmatogene und traktionsbedingte Netzhautablösung.
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Netzhaut (Retina)
15.5 Proliferative Vitreoretinopathie (PVR)
Definition: Erkrankung des Glaskörpers und der Netzhaut mit periretinaler Membranbildung.
Leitbild: Membranbildung im hinteren Augenabschnitt.
Diagnostik/Symptome:
Funduskopie/Ultraschall:
–Klassifikation:
Grad A: Erste feststellbare Manifestationen intraokulärer Proliferation: Pigmentansammlungen in der Glaskörpermatrix oder auf der inferioren Netzhautoberfläche; Glaskörpertrübung.
Grad B: Fältelung der inneren Netzhautoberfläche; Netzhautrisse mit gerollten Rändern oder irregulären Ecken; Netzhaut erscheint rigide; Tortuositas (Windung) der retinalen Gefäße; verminderte Glaskörpermobilität.
Grad C: Rigide Netzhautfalten, alle Schichten der Netzhaut betreffend; Glaskörper kondensiert, enthält Stränge; Ausmaß ausgedrückt in Uhrzeiten von 1 – 12.
Grad C P = Posterior (d. h. hinter dem Äquator gelegen): Fokal, diffus oder entlang der Zirkumferenz Netzhautfalten, subretinale Stränge (Abb. 15.9).
Grad C A = Anterior (d. h. vor dem Äquator gelegen): fokal, diffus oder entlang der Zirkumferenz ausgedehnte Netzhautfalten, subretinale Stränge; anteriore Verlagerung.
Abb. 15.9 · Netzhautforamen mit einge- |
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rolltem Rand, Amotio retinae und subreti- |
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naler Strangbildung (proliferative Vitreo- |
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retinopathie Grad C) |
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Netzhaut (Retina)
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15.5 Proliferative Vitreoretinopathie (PVR)
–Zur näheren Charakterisierung von Grad C dienen noch 5 verschiedene Kontraktionstypen, deren Ausdehnung wieder in Uhrzeiten 1 – 12 ausgedrückt wird.
Typ 1 fokal posterior: Sternfalte posterior der Glaskörperbasis;
Typ 2 diffus posterior: Konfluierende Sternfalten hinter der Glaskörperbasis, N. opticus kann nicht mehr sichtbar sein (Abb. 15.10);
Typ 3 subretinal, anterior und/oder posterior: Proliferationen unter der Netzhaut; ringförmige Stränge in der Nähe des N. opticus; lineare Stränge; mottenzerfressen erscheinende Membranen;
Typ 4 entlang der Zirkumferenz, anterior: Kontraktion entlang der posterioren Kante der Glaskörperbasis mit zentraler Netzhautverlagerung; periphere Netzhaut gestreckt, posteriore in radialen Falten;
Typ 5: Vordere Verlagerung, anterior: durch proliferatives Gewebe wird die Glaskörperbasis nach vorn gezogen; periphere Netzhautrinne; Ziliarkörperprozesse können gestreckt sein, evtl. von Membran bedeckt; Iris evtl. retrahiert.
–Anteriore PVR selten ohne posteriore PVR, wenn isoliert, dann meist nach inadäquater vorderer Vitrektomie.
Abb. 15.10 · Proliferative Vitreoretinopathie Grad C, Typ 2
Ursache: Auslösende Faktoren/Erkrankungen: z. B. idiopathisch, Diabetes mellitus (diabetische PVR, s. a. S. 266), traumatisch (traumatische PVR, s. a. S. 432), Netzhaut- risse/-löcher; Amotio retinae (s. a. S. 261), Retinopathia praematurorum (S. 279); Venenverschlüsse (S. 271); extensive Laseroder Kryobehandlung; Netzhautchirurgie; Vitrektomie.
Gliazellen, Pigmentepithelzellen und Fibroblasten wandern auf die innere und äußere Netzhautoberfläche, proliferieren, dehnen sich über die posteriore Oberfläche des Glaskörpers aus und bilden Membranen; diese kontrahieren und führen zu den in der Klassifikation erwähnten Veränderungen.
Bei immunhistochemischen Studien präretinaler Membranen lassen sich T-Lym- phozyten, B-Lymphozyten, Makrophagen sowie Zellen, die HLA-DR-, HLA-DQ- Antigene, Adhäsionsmoleküle, mRNA-Code für Zytokine exprimieren, und Immunglobulinund Komplementablagerungen nachweisen; in Glaskörperflüssigkeit können Zytokine und Chemokine (chemotaktische Zytokine) bestimmt werden; diese Befunde stützen die Hypothese einer Immunoder Entzündungsreaktion als pathogenetisches Prinzip der PVR.
Verlauf/Komplikationen:
1.Ohne Therapie: Übergang von Grad A in B und dann C erfolgt nicht zwangsläufig, je nach Ursache sind auch Regressionen beschrieben; Endstadien: Verlust des Sehvermögens, Rubosis iridis und Neovaskularisationsglaukom (S. 240), persistierende Hypotonie (S. 246), Phthisis bulbi (Schrumpfung des Augapfels).
2.Nach Chirurgie: Je nach Fallserie und Ursache der PVR Wiederanlegung der Netzhaut in 50 – 90% (anatomischer Erfolg), der funktionelle Erfolg ist sehr variabel;
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15.6 Vaskuläre Veränderungen der Netzund Aderhaut
kann die PVR chirurgisch nicht zum Stillstand gebracht werden (d. h. es kommt zu Reproliferationen), Endstadien wie unter 1.
Therapie: Chirurgisch: Sog. extreme vitreoretinale Chirurgie, häufig mehrere Eingriffe erforderlich.
Ziel: Komplette Beseitigung der periretinalen Traktion, Stabilisation auf Dauer mit bestmöglicher retinaler und Ziliarkörperfunktion bei minimalen iatrogenen Komplikationen.
Kombiniert werden: Cerclage (S. 482), Vitrektomie (S. 482; Ausmaß der anterioren PVR oft erst durch Indentation während der Vitrektomie beurteilbar), Retinotomie, Retinektomie, Endodrainage, Diathermie, Endolaser-Behandlung, Lensektomie (S. 471), intraoperativer Einsatz von Perfluordecalin, intraokulare Tamponade mit Gas oder Silikonöl (S. 483).
Beachte: Solange Gas im Auge ist, keine Nd: YAG-Kapsulotomie (es können zytotoxische Gase entstehen) und keine Flugreise.
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Netzhaut (Retina)
15.6Vaskuläre Veränderungen der Netzund Aderhaut
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h |
a |
c |
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d |
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b |
Abb. 15.11 · Vaskuläre Netzhautveränderungen (s. Text).
Definitionen
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mikroaneurysma (Abb. 15.11 a): Lokalisierte sackförmige Erweiterung einer Kapillare; roter Fleck mit scharfen Rändern, Durchmesser weniger als 1/12 des durchschnittlichen Papillendurchmessers, längste Ausdehnung nicht mehr als 125 µm (Weite einer durchschnittlichen Vene am Papillenrand).
Intraretinale Blutungen (Abb. 15.11 b): Punkt-, fleck-, zungenförmig in den inne-
ren Netzhautschichten gelegen; Ränder unscharf. |
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