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Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Checkliste Augenheilkund 3 auflage_Burk_2005

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12

Hypotonie

12.1 Hypotonie

12Hypotonie

12.1Hypotonie

Diagnostik, Ursache

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Definition: Niedriger Augeninnendruck durch Mindersekretion oder exzessiven Abfluss von Kammerwasser.

Leitbild: Augeninnendruck 6 mm Hg.

Diagnostik/Symptome:

Anamnese: Schmerzen und Visusreduktion möglich.

Spaltlampe (mögliche Befunde): Konjunktivale/ziliare Hyperämie (S. 157), Chemosis (S. 155); Descemetfalten (S. 195, Abb. 7.5), Falten der Bowman-Membran; flache Vorderkammer; vordere Synechien; Uveitis anterior (S. 319); Katarakt, Subluxation der Linse, diskretes Linsenschlottern.

Gonioskopie: z. B. Zyklodialyse.

Funduskopie: (mögliche Befunde) Aderhautamotio (S. 348); exsudative Netzhautablösung (S. 261), Netzhautfalten, Makulaödem; Papillenödem (Stauungspapille e vacuo).

Ursachen: Mindersekretion oder vermehrter Abfluss von Kammerwasser; siehe Tab. 12.1.

Tabelle 12.1 · Hypotonie – Ursachen (Auswahl)

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Wundleckage nach Trauma (S. 432) oder Chirurgie (S. 474/477)

Zyklodialyse (S. 430)

Iridozyklitis (S. 319)

Netzhautablösung (S. 261)

Aderhautamotio (S. 348)

A.-carotis-Ligatur

Arteriitis temporalis (wenn sehr ausgeprägt)

Osmotische Hypotonie (Dehydratation, diabetisches Koma, Urämie)

Dystrophia myotonica1 (S. 119)

Phthisis bulbi (Def. S. 323)

Endophthalmitis phakoanaphylactica (S. 325)

Mitomycin C episkleral

1 Augeninnendruckwerte durchschnittlich um 9 mmHg

Differenzialdiagnose und Therapie

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Differenzialdiagnose: s. Tab. 12.1.

Therapie: Kausal, in Abhängigkeit von der Ursache, s. dort.

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13.1 Veränderungen der Linsenform und -position

13Linse

13.1Veränderungen der Linsenform und -position

Linsenepithel

Embryonal-

 

kern

vordere

hintere

Kapsel

Kapsel

Erwachse-

 

nenkern

Fetalkern

 

 

Rinde

13

Linse

Abb. 13.1 · a und b: Linse, Sagittalschnitt

Veränderungen der Linsenform

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Kolobom: Defekt des inferioren Linsenäquators, Zonulafasern vermindert oder abwesend, oft assoziiert mit Iris-, Ziliarkörperkolobom, evtl. Riesenriss der Retina.

Sphärophakie: Partielles oder völliges Fehlen der Zonulafasern hat kugelförmige Linse zur Folge; assoziierte Syndrome mit Ectopia lentis s. u.; ohne Dislokation: Al- port-Syndrom (s. S. 445).

Mikrophakie: Linsendurchmesser kleiner als normal, isoliert oder mit Lowe-Syn- drom (s. S. 535).

Mikrosphärophakie: Kombination von Mikrophakie und Sphärophakie z. B. bei

Marchesani-Syndrom (s. S. 535).

Lentikonus/Lentiglobus: Konusförmige/kugelförmige monooder bilaterale Vorwölbung der axialen vorderen oder hinteren Linsenkapsel; selten vordere und hintere Kapsel; evtl. hohe axiale, linseninduzierte Myopie, Katarakt, Alport-Syndrom mit Lenticonus anterior.

Ectopia Lentis

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Definition: Linsenverlagerung: Subluxation (partielle Verlagerung) oder Luxation (totale Verlagerung) der Linse mit Iridodonesis (Irisschlottern); wenn kongenital,

Abb. 13.2 · Linsensubluxation nach oben

 

bei Marfan-Syndrom im regredienten Licht

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13

Linse

13.1 Veränderungen der Linsenform und -position

meist familiär, beiderseits und relativ symmetrisch (gelegentlich klinisch monolateral); wenn isoliertes Symptom, dominant oder rezessiv.

Ursachen/Assoziationen: Trauma (S. 428); Ziliarkörpertumor (S. 349); Uveitis luica (S. 339); Aniridie (S. 215), Megalokornea (S. 192); Syndrome (s. Syndrome): Mar- fan-Syndrom: meist Dislokation der etwas kugelförmigen (durch inferioren, segmentalen Zonulafaserndefekt) Linse nach oben (Abb. 13.2); Marchesani-Syndrom: Linsendislokation durch progressive Degeneration der Zonulafasern oder ihrer Verbindungen am Ziliarkörper (variable Angaben für Verlagerungsrichtung: nach oben temporal oder lateral, auch inferior); Homocystinurie: Linsendislokation nach unten und etwas nach hinten, evtl. in die Vorderkammer durch progressive Degeneration der gesamten Zonula; Ehlers-Danlos-Syndrom; Crouzon-Syndrom; Marshall-Syn- drom; Goltz-Gorlin-Syndrom; Sulfit-Oxydase-Mangel; Sturge-Weber-Syndrom (S.

352; selten)

Pseudophakie24.3

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Definition: Zustand nach operativer Entfernung der natürlichen Augenlinse (= Kataraktextraktion) und Implantation einer Kunstlinse (Intraokularlinse, IOL; vgl. Abb. 25.3, S. 445 und S. 471 sowie Abb. 13.3).

Normalbefund:

Nach Implantation einer Hinterkammerlinse (HKL) besteht ein unauffälliger Augenbefund mit diskretem, anomalem Pupillenreflex; bei älteren Modellen können in Mydriasis an der Spaltlampe Positionslöcher am Rand der Kunstlinsenoptik sichtbar sein; bei Kapselsackfixation der IOL kann der vordere Kapselrand dem optischen Teil aufliegen; nahtfreier Wundbereich (no-stitch), oder es sind eine oder mehrere Einzelknopfnähte oder eine Kreuzstichnaht zu sehen.

Bei kammerwinkelgestützten Intraokularlinsen sind Linsenoptik (brechender Teil) und Linsenhaptik (Halteapparat der Kunstlinse; Abb. 24.4, S. 445) an der Spaltlampe in der Vorderkammer zu erkennen; die Lage der Fußpunkte kann mit dem Gonioskop im Kammerwinkel beurteilt werden.

Irisfixierte Intraokularlinsen werden seltener verwendet.

Intraokularlinsen werden in jedem Lebensalter implantiert, am häufigsten 60 Jahre; es gibt eine Vielzahl von Intraokularlinsentypen, meist aus PMMA (Polymethylmetacrylat), Silikon sowie MMA (Methylmetacrylat) und Hema; es werden Monofokallinsen (nur ein Brennpunkt) und Multifokallinsen (mehrere refraktive Zonen für simultane Fernund Nahkorrektur, unterschiedliche Brennpunkte) verwendet.

Mögliche pathologische Veränderungen:

Nachstar vgl. S. 253.252

Direkt postoperative Komplikationen: Wundfistel, Fibrinexsudation, transiente Augeninnendruckerhöhung, Iris-capture vgl. S. 475.

Zystoides Makulaödem (vgl. S. 287): Fluoreszenzangiographisch in bis zu 60% nach intrakapsulärer Kataraktextraktion (S. 474), in 10% nach extrakapsulärer Ka-

 

Abb. 13.3 · Zustand nach Implantation ei-

248

ner Hinterkammerlinse in den Kapselsack

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13.2 Katarakt

taraktextraktion (S. 473) nachweisbar; klinisch manifestes zystoides Makulaödem (Visusreduktion) tritt in 1% auf.

Pseudophakieamotio (Netzhautablösung bei Kunstlinse): Häufiger nach intraoperativer Läsion der Hinterkapsel oder Nd:YAG-Laser-Kapsulotomie zu beobachten (Therapie S. 481).

Hornhautdekompensation: Bei vorbestehenden Hornhauterkrankungen wie der Fuchs-Endothel-Dystrophie (S. 205) oder geringer Hornhautendothelzellzahl; bei fehlendem Ansprechen auf die konservative Therapie (Adsorbonac AT, Glycocortison H-AS) und erheblicher Visusherabsetzung ist evtl. eine Keratoplastik erforderlich.

Kontrastsehen/Binokularsehen, Nachtfahrtauglichkeit: Können beeinträchtigt sein; eine hohe Anisometropie durch das Implantat ist selten, deren Bildgrößenunterschied (Aniseikonie) wird mit einer Kontaktlinse ausgeglichen oder ein IOLAustausch kann erforderlich werden.

Erhöhung des Augeninnendrucks siehe S. 375 f.

13

Linse

Phake Intraokularlinse

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Definition: Kunstlinse, die zum Ausgleich eines Refraktionsfehlers (z. B. – 23,5 bis

– 3,0; 1,0 bis 12,0) kammerwinkelgestützt, irisoder hinterkammerfixiert vor die natürliche Linse implantiert wird.

13.2 Katarakt

Katarakt: Vorbemerkungen

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Definition: Linsentrübung; Synonyme: Cataracta, grauer Star.

Die Art der Trübung kann an der Spaltlampe nach Abb. 13.1 zugeordnet werden: Kapsulär, anterior subkapsulär, posterior subkapsulär, kortikal (Rinde), nukleär, lamellär (zonulär), sutural (Nahtbereich).

Eine Visusherabsetzung ist abhängig von der Lage und Ausdehnung der Trübung.

Kontrastwahrnehmung und Farbensehen sind reduziert.

Therapie: Chirurgisch; ab S. 471.

Angeborene Katarakte

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Totalstar: Linse durchgetrübt; präund postnatal werden keine normalen Linsenfasern gebildet; häufig andere Anomalien assoziiert.

Kernoder Zentralstar (Cataracta nuclearis, centralis congenita): Meist beiderseits, der Embryonalkern ist betroffen; immer einzelne Trübungspartikel, z. B. Cataracta pulverulenta: feine staubund punktförmige Trübungen.

Vordere axiale Embryonalkatarakt: Trübung im Bereich der vorderen Y-Naht; häufiger Nebenbefund.

Cataracta stellata: Sternförmige weiß bis blaugrünliche Trübungen der Y-Nähte des Fetalkerns.

Vorderer Polstar (Cataracta polaris anterior): Axiale, selten exzentrische, weiße Trübung des Kapselepithels; oft mit Anheftung von Resten der Pupillarmembran; bei kegelförmigem Vorragen in die Vorderkammer als Pyramidalstar bezeichnet.

Hinterer Polstar (Cataracta polaris posterior): Trübung der hinteren subkapsulären Rinde.

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13

Linse

13.2 Katarakt

Postnatale Katarakte

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Definition: Linsentrübungen, die in den ersten Lebensjahren auftreten. Schichtstar (Cataracta zonularis): Punktund staubförmige Trübungen umschließen als durchgehende Schicht (Zone) klaren Kern, sind selbst wieder von klarer Rinde umgeben.

Reiterchen: Den Trübungsäquator umgreifende hakenförmige schmale Trübungen (Abb. 13.5 a, S. 252).252

Juvenile Katarakte

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Kranzstar (Cataracta coronaria): Kranzförmige Trübungen in der tieferen peripheren Rinde; ab 3. LJZ; 25% aller Menschen.

Cataracta coerulea: Wie der Kranzstar, Trübungen aquamarinblau.

Senile Katarakte

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Rindenkatarakt:

Radiäre Wasserspalten-Speichen, kuneiforme (keilförmige) Trübungen.

Subkapsuläre hintere Rindentrübung: Beginn axial, subkapsulär, dann Ausbreitung als konkave Fläche; Nahvisus oft schlechter als Fernvisus; wenn präsenil auftretend, d. h. 5.– 6. LJZ, muss Allgemeinleiden ausgeschlossen werden (s. u.).

Kernkatarakt: Gleichmäßige homogene Trübung, erst milchiggrau, dann gelblich (Cataracta brunescens), rotbraun (Cataracta rubra ), dunkelviolett (Cataracta nigra); evtl. Myopie durch Erhöhung des Brechungsindex des Kerns; doppelter Brennpunkt mit monokularer Diplopie möglich (Abb. 13.5b).

Christbaumschmuck-Katarakt: Bunt schillernde kristalline Trübungen (Cholesterin) im Kern mit Kranzstar (C. coronaria s. o.).

Seniler Kapselstar: Trübungen durch Veränderungen des Linsenepithels (pseudofibröse Metaplasie).

Cataracta incipiens: Beginnende Trübungen in einzelnen Schichten.

Cataracta intumescens: Relativ rasche Visusverschlechterung durch hohe Flüssigkeitsaufnahme mit Volumenzunahme vor allem im Rindenbereich, Abflachung der Vorderkammer; Trübungsbereiche schimmern silbrig.

Cataracta immatura: Kombination von Kern-, Rinden-, Kapseltrübungen.

Cataracta matura: Alle Schichten durchgetrübt, nicht mehr zu differenzieren.

Cataracta hypermatura: a) Cataracta Morgagni: Schlaffer Kapselsack, nach unten abgesackter, bräunlicher Kern, Neigung zu Spontanluxation; b) primäre Schrumpfung der gesamten Substanz.

Cataracta complicata

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Definition: Kataraktbildung infolge intraokularer Erkrankung.

Vorkommen:

z. B. Uveitis anterior (S. 319, Abb. 13.4), Chorioiditis (S. 319), lange bestehende Amotio retinae (S. 261), Retinopathia pigmentosa (S. 299), exzessive Myopie (S. 313), hereditäre retinale und vitreoretinale Erkrankungen (ab S. 299).

Symptome/ Diagnostik:

Zu Beginn rosettenartige hintere subkapsuläre Rindentrübung.

Histologie: Proliferation von Linsenepithelzellen auf die Hinterkapsel.

Glaukomflecken: Fokale Linsenepithelnekrosen nach einem Glaukomanfall führen in der anterioren Pupillarzone zu subepithelialen, grauweißen Trübungen.

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13.2 Katarakt 13

Linse

Abb. 13.4 · Cataracta complicata: Hintere

Synechien nach Iritis

Katarakte bei Allgemein-/Stoffwechselerkrankungen

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Vorkommen:

Tetanie: Radiäre Streifung der Rinde, subkapsuläre Punkttrübungen, bunte Kristalle, kürzerer sagittaler Durchmesser.

Dystrophia myotonica Curschmann-Steinert (S. 525): Nur Typ Steinert-Cursch- mann: Radiäre Speichen, in schmaler, nicht ganz oberflächlicher Rindenzone; rot, grün schillernde Kristalle und Punkteinlagerungen; Rosettenfigur der hinteren Rinde.119

Hauterkrankungen (Cataracta syndermatotica): Neurodermitis (Kapselepithelstar), Sklerodermie (meist präseniler hinterer Rindenstar; S. 549), Poikilodermie.

Wilson-Krankheit: Sonnenblumenkatarakt (wie bei Chalcosis); s. Syndrome.

Weitere: z. B. Diabetes mellitus (transitorische Refraktionsänderung, meist Myopie); Hypoglykämie; Galaktosämie; Fabry-Krankheit (S. 526).

Katarakte bei Syndromen

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

z. B. Down-Syndrom (S. 524); Alport-Syndrom (S. 517); Lowe-Syndrom (s. S. 535).

Traumatische Katarakte

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Vordere Kontusionsrosette: Nach Contusio bulbi zunächst kastanienblattartige Trübung anterior, subkapsulär durch Linsenfaserzerstörung; durch appositionelles Linsenwachstum im Verlauf über Jahre Verlagerung der Trübungszone in tiefere Rindenbereiche; die Ausdehnung ändert sich nicht (Abb. 13.5d).

Hintere Rosette: Nach äquatorialen perforierenden Verletzungen filigranartige Trübungsfigur durch Kammerwassereintritt zwischen die Linsenfasern.

Bei Verletzungen der Linse an anderer Stelle: Quellung und anschließend Kataraktbildung unterschiedlicher Form.

Katarakt infolge intrauteriner Infektion

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Vorkommen:

z. B. Röteln (bei etwa 20% der Patienten, davon 75% beiderseits); Toxoplasmose; Zytomegalie, Varizellen (vgl. auch S. 90, Leitbefunde).

Rötelnviren persistieren bis zu 4 Jahre nach der Geburt in der Linse.

Histologie: Die Zellkerne in den Linsenfasern sind erhalten (im Gegensatz zur normalen Linse).

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13 13.2 Katarakt

Linse

a

b

d

c

Abb. 13.5 · a – d Beispiele typischer Kataraktformen (a und d Aufsicht, b und c Spaltbilder). a Cataracta zonularis mit Reiterchen; b Cataracta senilis mit überwiegender Kerntrübung; c “Kortisonkatarakt„; d Kontusionsrosette

Katarakte durch Medikamenteneinwirkung

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Vorkommen:

Kortison: Posteriore subkapsuläre hintere Rindentrübungen (Abb. 13.5c).

Weitere Medikamente: z. B. Anticholinesterasen (Ecothiopatiodid), Phenothiazine.

Verschiedene Ursachen einer Katarakt

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Siderosis: (S. 441): Bräunliche Trübungen.

Chalcose: Sonnenblumenkatarakt (grünliche intrakapsuläre Kupferablagerungen durch intraokulären kupferhaltigen Fremdkörper; s. auch S. 292).

Katarakt bei Säureund Laugenverätzungen.

Infrarotlicht (thermischer Schaden; auch nach Laser-Behandlung möglich; Glasbläserkatarakt):

Äußere hintere Rinde mit spinnennetzartigen Trübungen; später scheibenförmig mit unregelmäßigen Rändern.

Feuerlamelle bei Glasbläsern: Ablösung der zonulären Lamelle der vorderen Linsenkapsel, diese ragt in die Vorderkammer.

Röntgenstrahlen (Dosis 500 – 1000 rd): Zu Beginn Rindentrübung in der Nähe des hinteren Pols.

Elektrizität: Vakuolen; Trübungen axial, anterior, subkapsulär.

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13.2 Katarakt

Nachstar (Cataracta secundaria)

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Definition: nach einer extrakapsulären Kataraktoperation (S. 473) auftretende Trübung von Hinterkapselund Vorderkapselanteilen.

Formen:

Kapselfibrose: Grauweiße, meist mit Faltenbildung der Hinterkapsel einhergehende und oft bereits präoperativ existente Hinterkapseltrübung.

Regeneratorischer Nachstar: Semitransparente, kugelförmige Zellproliferation (Elschnig-Perlen) auf der Hinterkapsel; gebildet aus proliferierten ballonförmig alterierten Linsenepithelzellen (Wedl-Blasenzellen).

Soemmering-Ringkatarakt: Weißlich getrübte Rindenreste, die durch Adhäsionen von Linsenvorderund -hinterkapsel zirkulär im Kapselsackäquator eingeschlossen sind; die zentralen Hinterkapselanteile behalten häufig ihre Transparenz.

Beachte: Nachstar bei bis zu 50% der Patienten innerhalb von 5 Jahren postoperativ; bei Kindern innerhalb weniger Monate Nachstarbildung möglich.

Therapie: Chirurgisch:

YAG-Laser-Kapsulotomie, ggf. chirurgische Nachstarexzision (s. S. 455).

Indikation: Bei optisch relevanter Transparenzstörung (Fixationsstern des Ophthalmoskops lässt sich nicht scharf auf dem Fundus abbilden).

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13

Linse

253

14

Glaskörper

14.1 Glaskörperveränderungen

14Glaskörper

14.1Glaskörperveränderungen

 

 

1

2

 

 

 

3

 

 

5

4

 

 

1

2

Abb. 14.1 · Glaskörper

Abb. 14.2 · Physiologische Glaskörper-

 

adhäsionen (nach Naumann)

 

1

Glaskörperbasis

 

 

2

äquatorial, perivasal

 

3

perimakulär

 

 

4

peripapillär (Martegiani)

 

5

Wieger-Ligament

 

Syneresis (Synchisis): Glaskörperverflüssigung; Ursachen: z. B. altersbedingt, Myopie, Kontusion, degenerative und entzündliche okuläre Erkrankungen; meist mit frei beweglichen Verdichtungen; Ausbildung von flüssigkeitsgefüllten Lakunen.

Mouches volantes: Glaskörperverdichtungen meist beiderseits als längliche, doppelkonturierte Strukturen (Fliegen, Linien, Netze) bei Bewegung durch ihre Lageveränderung wahrgenommen; besonders deutlich sichtbar gegen hellen Hintergrund (z. B. weißes Papier, Mikroskop, klarer Himmel); häufig bei Myopie.

Beachte: Keine Therapie erforderlich, aber Differenzialdiagnose Netzhautforamen.

Synchisis scintillans: Monound bilateral; Manifestation oft vor dem 35. LJ; golden glitzernde Cholesterinkristalle, die nicht an das Glaskörpergerüst gebunden sind; frei flottierend bei Augenbewegung; im Ruhezustand setzen sie sich im verflüssigten basalen Glaskörper ab; Ursache: Zustand nach Glaskörperblutung, Folge degenerativer Augenerkrankungen.

Asteroide Hyalose:

Meist unilateral (75%); am häufigsten im 7.– 8. LJZ (30 – 84 Jahre); multiple weißliche, glänzende, runde Trübungen (wie Schneegestöber oder Sterne am Nachthimmel) aus fetthaltigen Kalziumsalzen; an das Glaskörpergerüst gebunden; bei Bewegung träge, wellenförmige Exkursionen, anschließend wird die ursprüngliche Lokalisation wieder eingenommen (Ätiologie unklar, evtl. öfter bei Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie, Alström-Syndrom, s. S. 517).

Meist asymptomatisch, keine Therapie erforderlich.

Amyloidose:

Siehe auch S. 206; weißliche, linear verzweigte oder segelartige, langsam progressive Glaskörperverdichtungen führen zu allmählichem Visusverlust,

 

Therapie: Vitrektomie (S. 482; erste Vitrektomie überhaupt bei Amyloidose

254

durchgeführt).

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Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

14.2 Abhebung der Glaskörpergrenzmembran

Glaskörperblutungen: Bei geringer Blutung plötzlich “Wolke„ kleiner Verdichtungen (“Rußregen„), sonst größere Blutstreifen im Glaskörper oder Verlust des Rotreflexes hinter der Linse (Abb. 14.3).

Ursachen: z. B. proliferative Vitreoretinopathie (S. 263; diabetisch, idiopathisch, traumatisch; Eales-Krankheit S. 271, ZVV S. 271, Retinopathia praematurorum S. 279); hintere Glaskörperabhebung (siehe unten); Trauma; disziforme Makuladegeneration (S. 283); hämatopoetische Erkrankungen; Netzhautforamen, -ablö- sung (S. 261), Terson-Syndrom (Subarachnoidalblutung mit Glaskörperblutung); Bungee-Jumping.

Mögliche Komplikationen: Cholesterosis (S. 254); Hämosiderosis (S. 441); hämolytisches Glaukom, Ghost-cell-Glaukom (S. 236); proliferative Vitreoretinopathie (S. 263).

Therapie: Bei echographisch anliegender Netzhaut zweiwöchige Kontrollen einschließlich Ultraschall; bei mangelnder Resorptionstendenz Vitrektomie in 6 – 8 Wochen; bei Netzhautkomplikationen sofortige Vitrektomie (S. 482).

Glaskörpertrübungen verschiedener Ursachen: Inflammatorisch bei z. B. Uveitis, Endophthalmitis (S. 435); neoplastisch z. B. bei Retinoblastom (S. 294), Retikulumzellsarkom (S. 358).

Bergmeister-Papille: Posteriorer Rest der A. hyaloidea umgeben von Glia; segelartige Trübung über Papille und angrenzender Retina.

Mittendorf-Fleck: Anteriorer Rest der A. hyaloidea, Glaskörperverdichtung; leicht nasal und unterhalb des hinteren Linsenpols.

Glaskörperzysten: 1 – 12 mm, kongenital oder erworben, unioder bilateral, anterior oder posterior; manchmal hyaloidale Reste oder Pigment enthaltend; fixiert oder frei flottierend, meist sonst unauffällige Augen (bei Retinitis pigmentosa beschrieben).

Abb. 14.3 · Retrohyaloidale Blutung (zwischen Glaskörperrückfläche und Netzhautoberfläche) mit Spiegelbildung

14.2 Abhebung der Glaskörpergrenzmembran

Leitbild: Photopsie.

Diagnostik/Symptome:

Anamnese: Photopsie: Patient sieht Blitze, häufiger im temporalen Gesichtsfeld.

Spaltlampe: s. Abb. 14.4.

Funduskopie: Martegiani-Ring (Abb. 14.2): bei Ablösung der peripapillären Anheftung des Glaskörpers entstehende ringförmige Öffnung mit verdichteten Rändern, flottiert präpapillär im Glaskörperraum.

Ursache: Altersbedingt; Myopie; außerdem häufiger bei Aphakie, Uveitis (S. 319), Chorioretinitis (S. 319), Trauma, chorioretinalen Degenerationen (S. 259).

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