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Kammerwinkel

11.1 Glaukome durch Veränderungen im Kammerwinkelbereich

Tabelle 11.1 · Glaukome durch Veränderungen im Kammerwinkelbereich (primäres Offenwinkelglaukom S. 375)

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Sekundäre Offenwinkelglaukome:

Abflussstörung prätrabekulär

–Epithelialisierung des Kammerwinkels (S. 239)

–Endothelialisierung des Kammerwinkels (Frühstadium bei ICE-Syndrom; S. 214)

–Neovaskularisationsglaukom Stadium 2 (S. 240)

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Abflussstörung trabekulär

–Glaukom bei Pigmentdispersionssyndrom (S. 235)

–Glaukom bei Pseudoexfoliationssyndrom (S. 237)

–steroidinduziertes Glaukom (Steroidresponder; S. 326)

–inflammatorisches Glaukom (S. 238)

–phakolytisches Glaukom (S. 238)

–Posner-Schlossman-Syndrom (glaukomatozyklitische Krise S. 239)

–Heterochromiezyklitis Fuchs (S. 218)

–Ghost-cell-Glaukom (nach Glaskörperblutungen durch degenerierte Erythrozyten)

–hämolytisches Glaukom (durch Blut in der Vorderkammer, Ursachen S. 429)

–Neurofibromatose (S. 133)

–Siderosis (S. 441)

–Glaukom nach Contusio bulbi mit Kammerwinkelrezession (S. 431)

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Abflussstörung posttrabekulär

– Episklerales Glaukom (Sturge-Weber-Syndron, S. 352; arteriovenöse Fisteln)

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Glaukome mit eingeengtem Kammerwinkel:

1.Primäres Winkelblockglaukom (Glaukomanfall; S. 242)242, 378

2.Sekundäre Engwinkelglaukome:

anteriore Form: Abflussstörung in der Kammerwinkelregion

–Neovaskularisationsglaukom Stadium 3 (S. 240)

–Glaukom bei Irido-k(c)orneo-endothelialen Syndromen (ICE-Syndrome S. 214)

posteriore Form mit Pupillarblockmechanismus

–Glaukom durch Linsendislokation, z. B. traumatisch; Mikrosphärophakie bei MarchesaniSyndrom (S. 535); Cataracta intumenscens; Iridoschisis (S. 217)

posteriore Form mit Vorverlagerung des Iris-Linsen-Diaphragmas

–Glaukom bei Aderhautblutung; Ziliarkörperödem; Zysten (S. 222); Tumoren (z. B. S. 357);

–Glaukom bei Kontraktion retrolentalen Gewebes (persistierender hyperplastischer primärer

Glaskörper, S. 256; Retinopathia praematurorum S. 279)

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Primäres kongenitales Glaukom (Buphthalmus, S. 240)

Transiente Augeninnendrucksteigerungen:

–nach intrakapsulärer Kataraktextraktion mit α-Chymotrypsin, Blockade des Kammerwasserabflusses durch Zonulafragmente im Trabekelwerk (Kirsch-Effekt);

–nach Argonlaser-Trabekuloplastik (ALTP) und anderen Laser-Behandlungen

11.1 Glaukome durch Veränderungen im Kammerwinkelbereich

Gonioskopie (S. 34): Kammerwinkel weit, mit Pigmentablagerung im Trabekelwerk; evtl. zirkulär breites dunkles Pigmentband; Iriswurzel gegen die Linse zurückgedrängt („inverser Pupillarblock“).

Funduskopie: Sehr selten Pigmentablagerung in der extremen Netzhautperipherie.

Tonometrie: Augeninnendruckerhöhung muss nicht assoziiert sein.

Gesichtsfeld/Papillendiagnostik: Wie Offenwinkelglaukom, S. 375.

Genetik: Genetische Disposition (autosomal dominant, Chromosom 7q 35 – 36).

Weitere okuläre Befunde: Häufig Myopie.

Manifestationsalter: Meist junge Männer.

Verlauf/Komplikationen: Wie Offenwinkelglaukom, S. 378.

Differenzialdiagnose: s. Tab. 1.37.

Therapie:

Konservativ: In Abhängigkeit vom Augeninnendruck wie Offenwinkelglaukom S. 378;

Chirurgisch: YAG-Iridotomie zur Behebung des inversen Pupillarblocks; ggf. Trabekulektomie.

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Kammerwinkel

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Kammerwinkel

11.1 Glaukome durch Veränderungen im Kammerwinkelbereich

Gonioskopie (S. 34): Kammerwinkel weit (in etwa 9% eng); Trabekelwerk vermehrt pigmentiert (bei einigen Augen Sampaolesi-Linie: wellenförmige Linie anterior der Schwalbe-Linie); schuppenartige, grauweiße Ablagerungen.

Tonometrie: 20 – 60% der Patienten entwickeln ein Glaukom (Glaucoma capsulare); bei 20% auch des zweiten Auges.

Gesichtsfeld/Papillendiagnostik wie Offenwinkelglaukom (S. 375).

Beachte: Die Pupillen lassen sich schlecht erweitern (Dilatationsdefizit).

Genetik: Familiäre Häufung beschrieben.

Manifestationsalter: Meist 6.– 7. Lebensjahrzehnt; häufig bei Skandinaviern.

Verlauf/Komplikationen: Bei Kataraktextraktion Gefahr der Zonulolyse, sonst wie Offenwinkelglaukom S. 378.

Differenzialdiagnose: s. Tab. 11.2.

Therapie: Wie Offenwinkelglaukom S. 378.

11.1 Glaukome durch Veränderungen im Kammerwinkelbereich

Posner-Schlossman-Syndrom (glaukomatozyklitische Krise)

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Leitbild: Unilaterale intermittierende Augeninnendruckerhöhung mit Vorderkammerreizzustand.

Diagnostik/Symptome:

Anamnese: Im Anfall Verschwommensehen, bunte Halos um Lichter, geringe Schmerzen möglich.

Spaltlampe: Hornhaut-Rückflächenbeschläge, Hornhautödem (S. 193); Zellen in der Vorderkammer; Tyndall (S. 320) positiv; sehr selten Synechien; Pupille des betroffenen Auges weiter; evtl. hypochrome Heterochromie (S. 218).

Gonioskopie: Kammerwinkel weit (auch während der Attacken).

Tonometrie: Augeninnendruck meist 40 – 60 mm Hg im Anfall (d. h. wenige Stunden bis 1 Monat); typischerweise zwischen den Attacken normal.

Gesichtsfeld: Die Anfälle erzeugen in der Regel keine permanenten Defekte.

Ursache: Evtl. herpetische „Trabekulitis“ (nicht nachgewiesen).

Manifestationsalter: Meist 20 – 50 Jahre.

Verlauf/Komplikationen: Gehäuft Assoziation mit chronischem Glaukom beschrieben, dann zunehmende Papillenexkavation, glaukomatöse Gesichtsfeldschädigung.

Therapie:

Konservativ: Nur während der Anfälle: Kortison AT (S. 323): Dosis je nach Reizzu-

stand: stdl. bis 1 – 4-mal tgl.; Pilocarpin AT 0,5 – 2% (S. 379) oder Timolol AT (S. 379); ggf. Karboanhydrasehemmer AT/p. o. (wie S. 245); regelmäßige Kontrollen erforderlich.

Chirurgisch: Nur bei konservativ nicht beherrschbarer Drucklage ggf. Trabekulektomie (S. 476), Viscokanalostomie (S. 478).

Epithelisierung des Kammerwinkels

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Definition: Einwachsen von Epithelzellen in den Kammerwinkel.

Leitbild: Durchscheinende Membran auf der Hornhautrückfläche, demarkiert von grauer Linie; nicht therapierbare Augeninnendruckerhöhung.

Diagnostik/Symptome:

Anamnese: Unvollständiger Wundverschluss, Hypotonie, persistierende Entzündung nach Vorderabschnitt-Chirurgie; Photophobie, Verschwommensehen.

Spaltlampe: Einwachsen von Epithelzellen in die Vorderkammerstrukturen; klinisch oft schlecht zu sehen; gelegentlich Zystenbildung; betroffener Irisanteil ist immobil, verzogen, mit verschwommenen Details; bei Retroillumination retrokorneale Membran sichtbar, wird von grauer, oft ausgezackter Linie demarkiert; Zellen in der Vorderkammer; Tyndall (S. 320) positiv.320, 517

Gonioskopie: Epithelisierung des Kammerwinkels nur zu erahnen.

Tonometrie: Nicht therapierbarer, hoher Augeninnendruck.

Gesichtsfeld/Papillendiagnostik: Wie Offenwinkelglaukom S. 375.

Evtl. diagnostische Irisbiopsie.

Ursache: Konjunktivales oder korneales Epithel gelangt bei Kataraktextraktion, perforierender Augenverletzung, perforierendem Hornhautulkus in die Vorderkammer (selten maligne Epithelisierung durch Karzinommetastasen).

Therapie: Chirurgisch; schwierig, siehe Spezialliteratur (z. B. 24 Std. präoperativ werden Eintrittsort, Ausmaß der Irisbeteiligung bestimmt und mittels Photokoagulation markiert; Operation: Kombination von Schließen offener Fisteln mit limbusständigen Skleralappen, bei Aphakie vordere Vitrektomie über Pars-plana-Zugang, Entfernen der epithelisierten Iris und ggf. Kryobehandlung des Vorderabschnitts, einschließlich der betroffenen Hornhaut; anschließend evtl. perforierende Keratoplastik erforderlich).

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Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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11.1 Glaukome durch Veränderungen im Kammerwinkelbereich

Endothelisierung des Kammerwinkels (S. 214)

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Neovaskularisationsglaukom

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Definition: Sekundärglaukom durch pathologische Neubildung von Gefäßen auf der Irisvorderfläche.

Leitbild: Rubeosis iridis mit Augeninnendruckerhöhung.

Diagnostik/Symptome:

Anamnese: Schmerzen des betroffenen Auges im Stadium 3.

Spaltlampe/Gonioskopie/Tonometrie:

–Stadium 1: Neovaskularisation auf der Irisvorderfläche von den Irisarterien ausgehend, am Pupillarrand beginnend (Rubeosis iridis, vgl. S. 221; Abb. 9.3); Fortschreiten in Richtung Kammerwinkel, dieser wird nicht erreicht; Augeninnendruck nicht erhöht.

–Stadium 2: Neovaskularisation im Kammerwinkel (von Irisund Ziliarkörperarterien ausgehend, kommunizieren mit den neuen Gefäßen auf der Irisvorderfläche); fibrovaskuläre Membran von der Irisvorderfläche in den Kammerwinkel reichend; Augeninnendruckerhöhung möglich (sekundäres Offenwinkelglaukom).

–Stadium 2 – 3: Beginnender Kammerwinkelverschluss: „reißverschlußartig“ durch vordere Synechien; die Iris wird kornealwärts an die Schwalbe-Linie gezogen; Augeninnendruck erhöht (beginnendes sekundäres Winkelblockglaukom).

–Stadium 3: Kammerwinkel komplett verschlossen; Ectropium uveae (S. 217); Entzündungszeichen, Hyphäma (S. 430); Augeninnendruck sehr hoch; Kongestion.

Ursache: Netzhautischämie; vasoproliferativer Faktor? Grunderkrankungen S. 221, Tab. 11.1.

Verlauf/Komplikationen: Im Stadium 1 Regression spontan oder nach Pankoagulation möglich, sonst Fortschreiten zum Stadium 3.

Therapie:

Konservativ: Stadium 2: Betablocker AT (wie S. 379) oder Prostaglandinderivate; NW: (s. a. S. 176), reversible Makulaödeme bei Aphakie; Dorzolamid AT; Atropin 1% AT: Dosis: 2-mal tgl.; Kortison AT (wie S. 323); Stadium 3: Atropin und Kortison AT als Dauertherapie, wenn keine Chirurgie möglich;

Chirurgisch:

–Stadium 1 und 2: Panretinale Photokoagulation (wie S. 456), evtl. Laser-Irido-

plastik (Argon-Laser).

– Stadium 3: Zyklodestruktion (S. 480), Filtrationschirurgie mit Implantaten (S. 477); evtl. Trabekulektomie (S. 476) nach Pankoagulation und Laser-Irido- plastik (evtl. in Kombination mit Antimetaboliten: Fluorouracil s. c. oder Mitomycin C; s. Spezialliteratur).

Primäres kongenitales Glaukom/Buphthalmus

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Definition: Durch erhöhten Augeninnendruck in den ersten 3 Lebensjahren entstehende Bulbusvergrößerung.

Leitbild: Hornhautvergrößerung, Photophobie, Augentränen.

Diagnostik/Symptome:

Anamnese: Eltern berichten über Augentränen, große Lichtempfindlichkeit.

Inspektion: Bei etwa 75% der Patienten beiderseits Hornhautdurchmesser

13 – 18 mm; beim Neugeborenen 10 mm (Buphthalmus = Ochsenauge; Abb. 9.3). Normdurchschnittswerte der Hornhaut: bei Geburt 9,3 mm, mit 2 Jahren 11,7 mm.

11.1 Glaukome durch Veränderungen im Kammerwinkelbereich

Spaltlampe: Hornhautödem; Risse in der Descemet-Membran (Haab-Linien S. 195); tiefe Vorderkammer.

Gonioskopie (S. 34): mesenchymales Gewebe, im Kammerwinkel von der Iris zur Schwalbe-Linie ziehend (hierdurch Kammerwinkel weniger definiert und homogen).

Funduskopie: Mit Dokumentation (ab S. 67); Gefahr der progressiven Papillenexkavation.

Tonometrie: (vgl. S. 35) Augeninnendruck 20 mm Hg (dies gilt auch bei Kindern als pathologisch; Norm 10 – 15 mm Hg).

Abb. 11.3 · Buphthalmus rechts ausgeprägter als links: ausgeprägte Hornhautvergrößerung, Hornhautödem

Beachte:

–Der Augeninnendruck kann aber auch niedriger sein und Papillenund Gesichtsfeldschäden verursachen, besonders bei großer axialer Bulbuslänge.

–Narkotika erniedrigen meistens den Augeninnendruck.

Gesichtsfeld bei älteren Kindern: wie Offenwinkelglaukom, S. 377.

Biometrie (S. 73): Axiale Bulbuslänge vergrößert; Normdurchschnittswerte: mittlere Achsenlänge bei Geburt etwa 17 mm; innerhalb 18 Monaten Zunahme auf etwa 21 mm; 24 Monate bis 5. LJ etwa 22 mm (Angaben nach Sampaolesi und Larsen).

Genetik: Polygenetisch oder multifaktoriell; im Mittleren Osten autosomal-rezes- siv.

Ursache: Behinderung des Kammerwinkelabflusses, hierzu zwei Theorien: 1. Membran (nach Barkan) im Kammerwinkel; umstritten; 2. Iris und Ziliarkörper nicht ausreichend vom Trabekelwerk getrennt; der konsekutiv erhöhte Augeninnendruck kann in den ersten drei Lebensjahren eine Vergrößerung der Hornhaut und Sklera bedingen und zur Bulbusverlängerung führen.

Weitere okuläre Befunde: Glaukomatöser Optikusschaden, Hornhauttrübung, -vernarbung; Katarakt; Anisometropie (S. 47), Strabismus, Amblyopie (S. 401), Linsendislokation.

Assoziation: Hyperaminoazidurie in bis zu 44%.

Manifestationsalter: Meist innerhalb des ersten Lebensjahres; bei 40% intrauterine Augeninnendruckerhöhung.

Verlauf/Komplikationen: Druck oft zu kontrollieren, aber Visusprognose umso schlechter, je früher das Manifestationsalter liegt; weniger als 1/3 der Patienten erreicht Visus 0,4.

Differenzialdiagnose:

Kongenitale Megalokornea (S. 192); andere Glaukome im Kindesalter (Tab. 11.2); Hornhautdystrophie (S. 202); Sklerokornea (S. 192); Myopia magna (S. 313); Epiphora anderer Genese (s. Tab. 4.3, S. 148).11.320219231311.2148

In den ersten 6 Lebenswochen und bei Frühgeborenen sehr hohe Augeninnendruckwerte möglich, evtl. mit transientem Hornhautödem.

Therapie:

Konservativ: Operationsvorbereitung und Nachsorge: nach skiaskopisch ermittelten Werten (S. 41) ggf. Brillenverordnung; Amblyopiebehandlung (S. 403). AT wenig hilfreich, evtl. bis zur Operation: Miotika (S. 379), z. B. Pilocarpin 2% (Gefahr des Pylorospasmus); Azetazolamid p. o. (umstritten): Dosis 15 mg/kg KG tgl.;

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Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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11.2 Engwinkelglaukome

Tabelle 11.2 · Ursachen für ein Glaukom im Kindesalter – Auswahl

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Definition kongenitales Glaukom: Augeninnendrucksteigerung infolge angeborener okulärer Veränderung.

Definition juveniles Glaukom: Glaukom mit Manifestationsalter zwischen 3. u. 35. LJ. Hornhaut-Kammerwinkel-Iris-Dysgenesien (S. 214)

Lowe-Syndrom (S. 535) Sturge-Weber-Syndrom (S. 352) Neurofibromatose (S. 133)1 Rubinstein-Taybi-Syndrom (S. 547) (Pierre-)Robin-Sequenz (S. 536) Nävus von Ota (S. 138)

Trisomie 13 (S. 553) Marfan-Syndrom (S. 536) Turner-Syndrom (S. 553) Aniridie (S. 215) Homocystinurie (S. 530)

Intraokuläre Tumoren (z. B. Retinoblastom, S. 294, Medulloeptiheliom, S. 359) Juveniles Xanthogranulom, S. 224)

Orbitales Lymphangiom Retinopathia praematurorum (S. 279)

Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper (PHPV, S. 256) Ectopia lentis (S. 247)

Intraokuläre Entzündung (S. 319) Kortisontherapie

Myopie mit Pigmentglaukom (S. 235) Rötelnembryopathie Kataraktextraktion

Stumpfes oder spitzes Trauma

1gewöhnlich hohe flache Irisinsertion, evtl. Infiltration des Kammerwinkels durch Tumorgewebe

Chirurgisch: Trabekulotomie (S. 478) oder Goniotomie (S. 479). Ergebnisse am besten bei geringen Kammerwinkelveränderungen, relativ klarer Hornhaut, frühem Eingriff.

11.2 Engwinkelglaukome

Primäres Winkelblockglaukom (Glaukomanfall)

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Definition: Anfallsartige ausgeprägte Augeninnendrucksteigerung bei akutem Kammerwinkelverschluss.

Leitbild: Akutes „rotes Auge“, starke Schmerzen, mittelweite Pupille, sehr hoher Augeninnendruck.

Diagnostik/Symptome:

Anamnese: Akute Visusreduktion; Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, vor eigentlichem Anfall evtl. Halos um Lichter (durch Hornhautödem), Unwohlsein.

11.2 Engwinkelglaukome

Spaltlampe: Meist einseitig Hornhautödem (S. 193); sehr flache Vorderkammer (evtl. iridokornealer Kontakt); mittelweite, vertikal-ovale Pupille; Tyndall (S. 320) positiv; ziliare, konjunktivale Gefäßinjektion (S. 157).

Gonioskopie: Kammerwinkel verschlossen; Gegenseite eng.

Tonometrie: Meist einseitig sehr hohe Augeninnendruckwerte (häufig

50 mm Hg).

Gesichtsfeld/Papillendiagnostik: Wenn Anfall nur über wenige Stunden besteht und nicht außerdem ein chronisches Engwinkelglaukom vorliegt, sind keine Veränderungen zu erwarten.

Lichtreaktion und Nahreflex (S. 26/14): Keine Reaktion der betroffenen Pupille.

Befund im Intervall: Auge reizfrei, Vorderkammer beiderseits flach, Kammerwinkel beiderseits eng (vgl. Abb. 1.40 b, S. 34 Abb. 1.36, S. 31).4.334

Mydriasistest (Provokationstest):

– Bei eingeengtem Kammerwinkel und normalem Augeninnendruck zur Klärung der Operationsindikation.

– Durchführung meist in der Klinik und einseitig; zunächst Augeninnendruckmessung; anschließend ein Tropfen Tropicamid; Druckmessung alle 5 Min., etwa 20 – 40 Min. lang bis maximale Mydriasis erreicht ist oder Augeninnendruck steigt; bei beginnendem Tensionsanstieg 500 mg Acetazolamid i. v.; Druckkontrollen bis Tension wieder normal.

– Bei Anstieg des Augeninnendrucks ist eine periphere Iridektomie oder YAGIridotomie indiziert.

Tabelle 11.3 · Differenzialdiagnose „rotes Auge“

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Primäres akutes Winkelblockglaukom (Glaukomanfall) (S. 242)

Iritis/lridozyklitis (S. 319)

Konjunktivitis (S. 156)

Episkleritis (S. 189)

Skleritis (S. 190)

Keratitis/Ulcus corneae (S. 208)

Erosio corneae (S. 438)

Carotis-Sinus-Cavernosus-Fistel (S. 396)

Hyposphagma (S. 155)

Konjunktivales Hämangiom

Neovaskularisationsglaukom (S. 240)

Intraokuläre Tumoren

Phlyktäne (S. 160)

Genetik: Genetische Basis wahrscheinlich; gehäuft bei Eskimos.

Ursache:

Enger Kammerwinkel; er stellt die Grundvoraussetzung dar; sein Verschluss durch die periphere Iris lässt das Kammerwasser nicht mehr abfließen; die Folge ist ein akuter Augeninnendruckanstieg:

a)enger Kammerwinkel und flache Augenvorderkammer (Abb. 1.36, S. 31); sie sind am häufigsten mit einer Achsenhyperopie assoziiert; selten liegen ein Mikrophthalmus (kleines Auge mit assoziierten Anomalien) oder Nanophthalmus (kleines, aber sonst normales Auge, Hyperopie bis 20 dpt, dicke Sklera, Tendenz zur uvealen Effusion bei okulärer Chirurgie) zugrunde;

b)selten sehr enger peripherer Kammerwinkel und fast normale, tiefe zentrale Vorderkammer bei nicht nach vorn konvexer, sondern flacher Iris (Plateau-

Iris).

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Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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11.2 Engwinkelglaukome

Pupillarblock, er wirkt auslösend durch eine disproportional große Linse (z. B. bei Hyperopie), die mit zunehmendem Alter noch an Größe zunimmt; diese relative pupilläre Blockade führt zu einem erhöhten Widerstand des Kammerwasserflusses von der hinteren in die vordere Augenkammer und damit zu einem erhöhten Druck in der Augenhinterkammer, der eine Vorverlagerung der peripheren Iris im engen Kammerwinkel und dessen Verschluss zur Folge hat; der Kammerwasserabfluss sistiert; es resultiert ein akuter Augeninnendruckanstieg.

Mydriasis, spontan oder medikamentös, führt zu einer Erschlaffung der peripheren Iris, die durch den infolge des Pupillarblocks erhöhten Druck in der hinteren Augenkammer nach vorn gedrückt wird, den engen Kammerwinkel verschließt und einen Glaukomanfall auslöst.

Beachte: Sehr starke Miotika können bei Patienten mit großer Linse und engem Kammerwinkel einen Pupillarblock induzieren.

Manifestationsalter: Ältere Personen, häufiger bei Frauen.

Verlauf/Komplikationen: Die frühe Therapie, die eine Aufhebung des Pupillarblocks durch Miosis und periphere Iridektomie (hierdurch permanente Verbindung zwischen Augenvorderund Augenhinterkammer) erreicht, führt zur Öffnung des Kammerwinkels und zur Normalisierung des Augeninnendrucks ohne Funktionsverlust.

Bei längerem Kontakt von Iris und Trabekelwerk Synechienbildung; evtl. Irisischämie, -nekrose;

Mögliche Augenveränderungen nach einem Glaukomanfall: Descemetfalten (S. 195); fixierte, mittelweite Pupille durch Irisatrophie, Irissphinkterparalyse, hintere Synechien; Pigment im Kammerwinkel, dieser teilweise oder ganz verschlossen; Pigment auf Iris und Hornhautendothel; bei Hypotonie chorioidale Falten; durch ischämische Optikusneuropathie blasse, atrophische Papille.

Glaukomflecken der Linse: In der anterioren Pupillarzone subepitheliale, grauweiße Trübungen nach fokaler Epithelzellnekrose.

Risiko für einen akuten Glaukomanfall des zweiten Auges: 50% innerhalb von 5 Jahren.

Chronisches Engwinkelglaukom: Der Augeninnendruck steigt langsam, allmählich nimmt der Verschluss des Kammerwinkels zu; Gesichtsfeld und Papillenbefund wie beim Offenwinkelglaukom S. 376.

Differenzialdiagnose: Uveitis anterior („Reizmiosis“ s. S. 319); Tab. 11.3.1.36.

Beachte: Die Begleitsymptomatik (Erbrechen, Übelkeit) kann zur Fehldiagnose „akuter Bauch“ führen.

Abb. 11.4 · Ziliolentikulärer Block (Spaltlampenbild). Der Glaskörper wird an der Basis gegen den Ziliarkörper gepresst (gonioskopisch häufig Ziliarkörperzotten hinter der sehr großen Linse sichtbar) und mit Linse und Iris nach vorn gedrückt. Es resultiert die in der Abbildung erkennbare sehr flache Vorderkammer.

11.2 Engwinkelglaukome

Therapie:

Konservativ: Im Anfall bis zur Iridektomie: 500 mg Acetazolamid i. v., dann 250 mg p. o. 4-mal tgl. (NW: z. B. Anämie, Leukopenie, Thrombopenie; KI: Stillzeit, Niereninsuffizienz, Hypokaliämie, Leberfunktionsstörung, Überempfindlichkeit gegen Sulfonamide).

–Kaliumsubstitution erforderlich, z. B. Kalinor-Brausetabletten: Dosis: 2 – 3-mal tgl. 1 Tbl.

–Pilocarpin 1% AT: Dosis: alle 5 Min. 30 Min. lang, dann alle 15 Min. bis Augeninnendruck im Normbereich, weiter 4-mal tgl. 2%iges Pilocarpin; evtl. Timolol 0,5% AT: Dosis: einmalig sofort, dann weiter 2-mal tgl. (NW, KI s. S. 379).

–Bei unzureichender Augeninnendruckreduktion, Mannitol 20%ig i. v.: Dosis: einmalig 1 – 2 g/kg über 30 Min.; Glyzerin p. o.: Dosis: einmalig 1 – 1,5 g/kg (Zitronensaft und Eisstückchen zusetzen).

–Partnerauge (immer): Pilocarpin 2% AT, Dosis: 3-mal tgl., Pilocarpol 2% z. N.;

Chirurgisch: Periphere Iridektomie (S. 479) oder Laser-Iridotomie (S. 454);

–Prophylaktische Laseriridotomie des Partnerauges.

–Kataraktextraktion bei intumeszenter Linse im anfallsfreien Intervall nach medikamentöser Augeninnendrucksenkung (Mydriasis erst am Operationstisch).

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Kammerwinkel