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Iris/Ziliarkörper

9.3Iristumoren

Therapie:

Konservativ: Bei fehlender Wachstumstendenz evtl. nur Beobachtung mit Fotodokumentation (alle 3 Monate).

Chirurgisch:

–Sektoriridektomie; bei Ziliarkörperbeteiligung Blockexzision nach vorheriger Kryoretinopexie; evtl. Enukleation (S. 500).

–Indikation: Bei Wachstumstendenz, nicht therapierbarem Sekundärglaukom; Enukleation bei blindem Auge und wenn anders nicht therapierbar.

Tabelle 9.5 · Iristumoren – Auswahl

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–Nävus (S. 223)

–Malignes Melanom der Iris (S. 225)

–Juveniles Xanthogranulom (S. 224)

–Leiomyom

–Leiomyosarkom

–Langerhans-Zell-Histiozytosen (Letterer-Siwe und eosinophiles Granulom; s. Syndrome)

–Rhabdomyosarkom (S. 183)182

–Lisch-Knoten (S. 133; Abb. 3.20)133

–Neurofibrom (S. 133)

–Xanthom

–Irispigmentepitheltumoren (sehr selten)

–Metastasen (einschließlich malignes Melanom)

–leukämische Infiltrate

–Lymphom (einschl. Retikulumzellsarkom S. 358)

–inflammatorischer Pseudotumor

–Medulloepitheliom (S. 359)

–Ziliarkörpertumoren (S. 357) mit Irisbeteiligung

–(Hämangiom – histologisch umstritten –)

–Irisvarix, 1 Fall

10.1 Akkommodationsstörungen

10Pupillenund Akkommodationsstörungen

10.1Akkommodationsstörungen

Verminderung der Akkommodation

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Definition: Akkommodation: Verstärkung der Brechkraft des Auges, um alle zwischen Fernund Nahpunkt gelegenen Sehobjekte auf der Netzhaut scharf abbilden zu können.

Leitbild: Verschwommensehen in der Nähe.

Diagnostik/Symptome:

Anamnese: Manchmal Mikropsie (Gegenstände erscheinen kleiner) bei pathologisch verminderter Akkommodationsfähigkeit.

Bestimmung der Akkommodationsbreite (S. 48): Eine pathologisch verminderte Akkommodationsbreite kann unioder bilateral auftreten, eine physiologische tritt beiderseits auf.

Ursachen:

1.Physiologisch: Die Fähigkeit zu akkommodieren, nimmt mit zunehmendem Alter ab (s. a. Tab. 1.7, S. 48), entsprechend der progressiven Einschränkung der Brechkraftänderung der Linse.

2.Ursachen einer pathologisch verminderten Akkommodationsbreite:

–Diagnostische Zykloplegie (Akkommodationslähmung) mit z. B. Cyclopentolat, Atropin, Homatropin (s. a. S. 37).

– Parasympathikolytika verschiedenster Herkunft: z.B: Atropin p. o./i. v.; Tropanalkaloide (Atropin, Scopolamin) in Pflanzen: z. B. Tollkirsche, Stechapfel, Bilsenkraut, Engelstrompetenarten, Alraune.

–Weitere Medikamente z. B. Imipramin, Desipramin, Phenothiazin, Trihexiphenidyl.

–Exogene Gifte: z. B. Blei, Mutterkorn (Secale-Alkaloid), Schlangengift, Bienenstich am Limbus, Arsen parenteral, Alkohol, Kohlenmonoxid.

–Augenerkrankungen mit Ziliarmuskelbeteiligung, z. B. Zyklitis.

–Kongenitale Defekte des Ziliarmuskels.

–Infektionen: Enzephalitis (die Akkommodationseinschränkung kann Frühsymptom sein, einziges Symptom oder seltener spät im Krankheitsverlauf auftreten, auch nach klinischer Abheilung der Enzephalitis); zerebrale Beteiligung bei z. B. Borreliose, Diphtherie, Polymyelitis, Scharlach, Mumps, Masern, Influenza, Malaria, Amöbenruhr, Zoster, Syphilis, Tuberkulose, Lepra; lokale Infektion der Zähne oder Sinus.

–Bakterienexotoxine: Diphtherie; Botulismus (Toxin von Clostridium botulinum in kontaminierten Speisen stört die cholinerge Überleitung: wacher Patient mit weiten, reaktionslosen Pupillen, Akkommodationslähmung, Verschwommensehen, Diplopie; trockener Mund, Schluckschwierigkeiten, Atemnot; bei 30% gastrointestinale Probleme; evtl. Benommenheit); Tetanus.

–Verschiedene Ursachen: Pupillotonie (S. 231); Contusio cerebri, Schleudertrauma; sympathische Ophthalmie (S. 332); akute idiopathische Polyneuritis (ophthalmoplegische Form); rostral-dorsale Mittelhirnläsionen (paretische Akkommodation beim Blickwechsel Ferne-Nähe; Akkommodationsspasmen beim Versuch, nach oben zu blicken, resultierend Verschwommensehen durch akkommodative Myopisierung); Diabetes mellitus (Akkommodationsinsuffizienz).

–Erkrankungen, welche die parasympathische Versorgung der Pupille unterbrechen (innere Okulomotoriuslähmung), stören auch die Akkommodation (vgl. Okulomotoriusparese, Tab. der Ursachen, S. 411).

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Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Pupillenund Akkommodationsstörungen

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Pupillenund Akkommodationsstörungen

10.2 Pupillenstörungen

Beachte: Akkommodationsdefekte können unabhängig von Pupillenstörungen auftreten.

Differenzialdiagnose: Transiente Myopie (in der Ferne Verschwommensehen, Lesen ohne Brille problemlos) durch 1. Hyperglykämie bei Diabetes mellitus; 2. Medikamente: z. B. Acetazolamid, Sulfonamide, Tetracycline, Promethazin, Isosorbiddinitrat.

Erhöhte Akkommodationsbreite

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Monolateral beim Horner-Syndrom (S. 231).

Akkommodationsspasmen

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Definition: Ständige Akkommodation mit Pseudomyopie; Definition der Akkommodation siehe oben.

Leitbild: Verschwommensehen.

Diagnostik/Symptome:

Anamnese: Manchmal Makropsie (Gegenstände erscheinen größer); evtl. Schmerzen im Augenund Stirnbereich.

Diskrepanz der Refraktionsbestimmung (S. 42) mit und ohne Zykloplegie (S. 37)1 dpt.

Ursachen:

Lange Naharbeit; Examensvorbereitung; nicht korrigierte Refraktionsfehler (z. B. beginnende Presbyopie); muskuläre Imbalanz (Konvergenzinsuffizienz oder -ex- zess, latente Hyperphorie, S. 404), Hysterie (durch Miosis bei Abduktionsversuch zu erkennen).

Direkte Parasympathomimetika (Cholinergika, z. B. Pilocarpin, Carbachol, Aceclidin) und indirekte (Cholinesterasehemmer, z. B. Eserin, Insektizide, z. B. E 605); Überdosierung von z. B. Morphinen, Digitalispräparaten.

Orbitaentzündungen, Skleritis (S. 190), intraokulare Entzündungen mit Ziliarkörperirritation.

Zyklische Okulomotoriuslähmung (S. 412).

Enzephalitis, Meningitis, Tabes dorsalis, Kopftrauma.

Gelbsucht, Influenza, Diphtherie.

Therapie: Konservativ, kausal; optimale Brillenkorrektion s. S. 42.

10.2 Pupillenstörungen

Tabelle 10.1 · Ursachen für afferente Pupillenstörungen

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1. Ausmaß der afferenten Pupillenstörung korreliert stärker mit der Größe des Gesichtsfeldausfalles als mit dem Visusverlust:

– Netzhauterkrankungen

– Makulaerkrankungen (oft weniger ausgeprägt)

– Arterielle Gefäßverschlüsse

– Zentralvenenverschluss (deutlich bei ischämischem)

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2. Geringe afferente Pupillenstörung, nicht mit Sehschärfe korreliert:

– Amblyopie durch Strabismus oder refraktiv

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3. Oft deutlicher Afferenzdefekt, bei auch nur geringem Visus und Gesichtsfeldverlust:

– Erkrankungen des Nervus opticus z. B. Retrobulbärneuritis S. 370

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4.Läsionen des Tractus opticus

Tabelle 10.2 · Pupillenveränderungen durch Iris-/Vorderabschnitterkrankun- gen – Beispiele

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Tabelle 10.3 · Pupillenveränderungen bei Systemerkrankungen

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Tabelle 10.4 · Verschiedene Ursachen für Pupillenstörungen

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Episodische Dysfunktion der Pupille: unilaterale Mydriasis für Minuten bis Wochen: junge, gesunde Frauen; Missempfindungen im Kopfbereich, oft Kopfschmerzen; Akkommodation defekt

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Idiopathische alternierende Anisokorie

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Periodische unilaterale Mydriasis bei Migräne

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Hippus: ständige Veränderung der Pupillenweite während der Wachzeit bei Normalpersonen oder bei verschiedenen neurologischen Erkrankungen

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Pupillenund Akkommodationsstörungen

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Pupillenund Akkommodationsstörungen

10.2 Pupillenstörungen

Tabelle 10.4 · Fortsetzung

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Angstpupillen: weite Pupillen; Miosis auf Licht und bei Nahreflex schlecht; Patienten meist jung, gesund; normale Reaktion nach Beruhigung

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Hochgradige beidseitige Sehstörung bei kleinen Kindern: beiderseits weite Pupillen; keine oder geringe Lichtreaktion; Miosis bei Nahreflex

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Intraokulärer Eisenfremdkörper: weite Pupille; keine Lichtreaktion; keine Miosis bei Nahreflex; Symptome auch vor Heterochromie und Visusverlust (s.a.S. 441)

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Tadpole-shaped pupil: „kaulquappenförmig“ veränderte Pupille durch intermittierende Dilatatorspasmen, oft bei Horner-Syndrom s. u.

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Peninsula-pupil: weit, oval, unterer Sphinkteranteil paretisch

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Kongenitale Miosis: beiderseits eng durch Dilatatordysplasie; Reaktion auf Licht und medikamentöse Weitstellung schlecht

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Aberrierende Regeneration des N. oculomotorius: abnorme Pupillenreaktionen bei Augenbewegungen

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Tonohaptische Pupille: lange Latenzperiode sowohl vor der Konstriktion auf Licht als auch vor der Redilatation, in jedem Fall von kurzer, aber prompter Bewegung gefolgt; z. B, bei Parkin- son-Krankheit (S. 543), Katatonie, schizoidem Status, introvertierten Personen der schizophrenen Gruppe, postenzephalitischen Erkrankungen, Diabetes insipidus und mellitus, Fröh- lich-Syndrom (S. 527), Simmonds-Sheehan-Syndrom (S. 549)

10.2 Pupillenstörungen

Beachte: Fast alle Menschen haben tageszeitlich unterschiedlich ungleiche Pupillen, die Differenz beträgt etwa 0,2 – 0,4 mm.

Tonische Pupille (Adie-Syndrom, Pupillotonie)

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Definition: Träge oder fehlende Lichtund langsam tonisch ablaufende Konvergenzreaktion.

Leitbild: Anisokorie, tonische Konvergenzreaktion.

Diagnostik/Symptome:

Anamnese: Verschwommensehen (durch defekte, langsame Akkommodation).

Inspektion: Ungleiche Pupillenweite, da zu Beginn fast immer einseitig; bei Helligkeit betroffene Pupille weiter, bei Dunkelheit evtl. enger als diejenige der anderen Seite.

Spaltlampe: Wurmartige Kontraktionen, Sektorlähmung des Irissphinkters;

Lichtreaktion (S. 26): Schlechte Reaktion.

Konvergenzreaktion (S. 14): Langsame (tonische) Pupillenkontraktion und Redilatation (letztere evtl. über Min. bis Std.);

Akkommodationsbreite (Bestimmung S. 48): Unilateral herabgesetzt.

Denervierungsüberempfindlichkeit (postganglionäres, peripheres Neuron fällt aus), deshalb Konstriktion nach Pilocarpin 0,1% AT (Aufbereitung durch Apotheke, nur 0,25% im Handel; die Augentropfen werden zum Vergleich beiderseits appliziert; s. a. S. 28).

Ursache: Meist unbekannt; Orbitatrauma, -chirurgie.

Assoziation: In 50% Störungen der Sehnenreflexe im Beinbereich (Adie-Syndrom); s. Syndrome: familiäre Dysautonomie, Ross-Syndrom, Shy-Drager-Syndrom, Sjö- gren-Syndrom, Fisher-Syndrom; weitere z. B.: paraneoplastische Erkrankungen; Syphilis (bilateral), Arteriitis temporalis (S. 373), Botulismus (S. 227), Varicella zoster (S. 125).

Manifestationsalter: Jedes Alter; Prädilektion Frauen 3. bis 5. Lebensjahrzehnt.

Verlauf/Komplikationen: Mit der Zeit Anisokorie weniger ausgeprägt, tonische Pupille wird enger; in etwa 20% später zweites Auge betroffen.

Therapie: Konservativ; evtl. Pilocarpin AT niedrig konzentriert (z. B. Pilo-Stulln 025% UD).

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Pupillenund Akkommodationsstörungen

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Pupillenund Akkommodationsstörungen

10.2 Pupillenstörungen

Lichtreaktion (S. 26): Normal (damit auch Nahreflex), aber langsame Redilatation.

Meist transiente Störungen: Evtl. einseitig erhöhte Akkommodationsbreite (Nahpunkt auf der betroffenen Seite 1 – 2 cm näher), Hypotonie, dilatierte konjunktivale, retinale, uveale Gefäße.

Kokain 4% (Kinder 2,5%) AT beiderseits zur Unterscheidung Horner-Syndrom ja/ nein:

–Gesichertes Horner-Syndrom, wenn noch nach 1 Std. Anisokorie 1 mm.

–Horner-Syndrom kann ausgeschlossen werden bei Anisokorie 0,3 mm nach 1 Std.

Hydroxyamphetamin 1% AT beiderseits (in den USA wieder zu beziehen) oder alternativ Pholedrin AT beiderseits zur Unterscheidung präoder postganglionäres Horner-Syndrom (mit mindestens 48 Std. Latenzzeit nach Kokain AT):

–Pupille wird weit bei präganglionärem Horner-Syndrom.

–Pupille wird nicht weit bei postganglionärem Horner-Syndrom (zur Definition prä-/postganglionär vgl. Tab. 10.5).

–Es werden öfter Differenzen der Pupillenreaktionen beobachtet als ein völliges Fehlen der Dilatation.

Zusatzdiagnostik: Neurologische, internistische, pädiatrische Untersuchung, bildgebende Verfahren zur Ursachenbestimmung.

Ursache: Störung im Sympathikusverlauf siehe Tab. 10.6. In etwa einem Drittel der Fälle ist keine Ursache zu finden.

Tabelle 10.5 · Sympathikus-Verlauf

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Zentral:

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1. Neuron: posterolaterale Hypothalamusregion – Abstieg ungekreuzt durch das Tegmentum des Mittelhirns – Pons – Medulla oblongata

Synapse: Rückenmark C8 –Th2.

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Präganglionär:

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2.Neuron: Rr. communicantes – paravertebrale Sympathikuskette (Nähe Pleura der Lungenspitze) – um die subklavialen Gefäße – inferiore und mittlere Zervikalganglien

Synapse: superiores Zervikalganglion (Schädelbasis).

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Postganglionär:

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3.Neuron: Aufstieg mit der A. carotis – Sinus cavernosus (zunächst Verlauf mit N. abducens)

– N. nasociliaris (Trigeminus I) – Nn. ciliares longi –Irisdilatator.

10.2 Pupillenstörungen

Tabelle 10.6 · Fortsetzung

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Bei Erwachsenen:

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Auswahl:

–ischämische Stammhirnläsion

–Wallenberg-Symptomatik (S. 555)

–Villaret-Symptomatik (S. 554)

–Syringomyelie

–Verschluss der A. carotis interna mit zerebralem und hypothalamischem Infarkt

–multiple Sklerose im zervikalen Rückenmarkbereich (selten)

–Kropf

–Pancoast-Tumor (meist bronchogenes Karzinom)

–Mammatumor

–Lymphom

–Sarkom

–Tumormetastasen – Bestrahlungsfolge

–axilläre Venenthrombose

–Geburtstrauma

–Sympathektomie

–spinale Blutung

–Lungentuberkulose

–Karzinom im Halsbereich

–septische Subklaviathrombose

–spinales Meningeom

–Herzschrittmacherinsertion

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Postganglionäre Läsionen:

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Allgemein: Tumoren, Trauma, vaskuläre Ursache

Auswahl:

–Cluster-Kopfschmerzen (S. 522)

–Raeder-Symptomatik (S. 546)

–Epipharynxtumoren

–sphenoidales Meningeom

–Abszess

–vergrößerte Lymphknoten

–akute A.-carotis-Thrombose

–Läsionen im Sinus cavernosus, z. B. Aneurysma. Metastasen

–Zustand nach Endarteriektomie

–Kompression des Ganglion cervicale superius durch geschlängelte atherosklerotische A. carotis interna

–A.-carotis-Dissektion

–posttraumatische Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel (S. 396)

1 Sympath(ik)oblastom: maligne, vom Sympathikus ausgehende Geschwulst; Grenzstrang, Nebennierenmark; schnelles Wachstum besonders beim Neugeborenen.

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Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Pupillenund Akkommodationsstörungen

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Pupillenund Akkommodationsstörungen

10.2 Pupillenstörungen

Assoziation: Bei Grenzstrangläsionen im Halsbereich Hyperämie und Temperaturerhöhung der ipsilateralen Gesichtshälfte, Anhidrose des Gesichts; bei Läsion im Ganglion stellatum Anhidrose des Armes, keine Störung der Schweißsekretion bei postganglionärer Läsion.

Verlauf/Komplikationen: Abhängig von der Ursache; evtl. Katarakt; reversibles Horner-Syndrom bei Borreliose beschrieben.

Therapie:

Konservativ: Kausale Therapie; falls nicht möglich und Ptosis stört, Versorgung mit Ptosisbrille (Brille mit Steg, der das Oberlid hochhält);

Chirurgisch: Evtl. Ptosisoperation (S. 494), wenn funktionell und/oder kosmetisch störend.

Medikamentenbedingte/toxische Pupillenstörungen

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Leitbild: Keine Reaktion der Pupille auf Licht und Nahreflex als isoliertes Symptom.

Diagnostik/Symptome:

Inspektion: Unioder bilateral lichtstarre Pupille.

Lichtreaktion (S. 26)/Nahreflex (S. 14): Keine Reaktion der betroffenen Pupille(n).

Pilocarpin 1% bei Mydriasis: Die Pupille wird nicht eng.

Ursache:

Miosis: Beiderseits durch Morphium, Opiate; unioder bilateral durch Cholinesterasehemmer AT, Cholinergika AT (z. B. Pilocarpin).

Mydriasis: Unioder bilateral durch Kontakt mit Pflanzen, z. B. Tollkirsche, Bilsenkraut, Engelstrompetenarten, Alraune (s. a. S. 227); versehentliche Gabe von Mydriatika/Zykloplegika; Scopoderm (retroaurikuläres Pflaster gegen Reisekrankheit).

Differenzialdiagnose: vgl. Untersuchungsgang bei Anisokorie S. 28.

11.1 Glaukome durch Veränderungen im Kammerwinkelbereich

11Kammerwinkel

11.1Glaukome durch Veränderungen im Kammerwinkelbereich

Glaukome durch Veränderungen im Kammerwinkelbereich: Übersicht

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Definition: Kennzeichen der unter dem Begriff „Glaukome“ zusammengefassten Krankheitsbilder ist in den meisten Fällen eine Störung des Kammerwasserabflusses bei normaler Kammerwasserproduktionsrate (2,5 µl/Min.).

Die daraus resultierenden Augeninnendruckwerte können zu strukturellen Schäden führen (Nervenfaserschicht, Papille).1.40, 11.1

Nach der Konfiguration des Kammerwinkels werden Offenwinkelglaukome (Winkel zwischen Irisvorderfläche und Hornhaut mit Schlemm-Kanal ca. 25 – 45 (vgl. Abb. 11.1 a, 1.40, S. 34) und Winkelblockglaukome, häufig auf Basis einer Engwinkelsituation (Winkel ca. 15 , vgl. Abb. 11.1 b u. c, 1.40, S. 34) unterschieden.

Differenziert werden primäre Glaukome (primäres Offenwinkelglaukom, S. 375, primäres Winkelblockglaukom, primäres kongenitales Glaukom) und sekundäre Glaukome (Sekundärglaukome), die infolge anderer Augenoder Allgemeinleiden auftreten (Tab. 1.40, 11.1); primäre Glaukome bestehen typischerweise bilateral, sekundäre Glaukome unioder bilateral.

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Kammerwinkel