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Ростовский Государственный Медицинский Университет

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Медицина общая

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Augenheilkunde 30 auflage_Grehn_2008

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Augenheilkunde: das neue Layout

				Einleitung:			Fallbeispiel: das Stethoskop
				thematischer Einstieg ins Kapitel			schärft den Blick für die Klinik

Inhaltliche Struktur: klare Gliederung durch alle Kapitel

Verweis auf Abbildungen, Kapitel und Tabellen:

deutlich herausgestellt und leicht zu finden

Leitsystem: schnelle Orientierung über alle Kapitel und den Anhang

Tabelle: klare Übersicht der wichtigsten Fakten

Aufzählungen: Lerninhalte übersichtlich präsentiert

Navigation: Farbleitsystem, Seitenzahl und Kapitelnummer für die schnelle Orientierung

Über 700 größtenteils farbige Abbildungen: veranschaulichen komplexe Sachverhalte

Merke: Kernaussagen bringen das Wichtigste auf den Punkt

Schlüsselbegriffe:

In Kürze: fasst ein

sind fett hervor-

Unterkapitel struktu-

gehoben

riert zusammen

Inhaltsverzeichnis

1	Grundlagen der Augenheilkunde . . . . .	1	6	Bindehaut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	81
1.1	Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	2	6.1	Anatomische und funktionelle
1.2	Anatomie, Physiologie und			Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	82
	Pathophysiologie des Auges . . . . . . . . .	3	6.2	Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . .	82
2	Augenuntersuchung und Basistherapie-		6.3	Verletzungen der Bindehaut. . . . . . . . . .	84
2	Augenuntersuchung und Basistherapie-		6.4	Entzündung der Bindehaut (Konjunktivitis)	85
	maßnahmen durch den Nicht-Ophthal-		6.5	Degenerationen und Altersveränderungen
	mologen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	15		der Bindehaut . . . . . . . . . . . . . . . . . .	95
2.1	Notwendige Geräte und Medikamente . .	16	6.6	Tumoren der Bindehaut . . . . . . . . . . . .	96
2.2	Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	16	6.7	Bindehautablagerungen und
2.3	Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . .	17		-verfärbungen . . . . . . . . . . . . . . . . . .	100
2.4	Basistherapiemaßnahmen . . . . . . . . . . .	27	7	Hornhaut
			7	Hornhaut	103
3	Untersuchungsmethoden des		7.1	Anatomie, Physiologie und
	Ophthalmologen . . . . . . . . . . . . . . . .	29		Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . .	105
3.1	Ablauf einer augenärztlichen		7.2	Anwendung von Medikamenten durch die
	Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . .	30		Hornhaut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	107
3.2	Prüfung der Sehschärfe und Refraktion . .	30	7.3	Verwendung von Kontaktlinsen . . . . . . .	107
3.3	Untersuchung des Auges an der Spaltlampe	36	7.4	Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . .	107
3.4	Untersuchungsmethoden der Netzhaut . .	37	7.5	Notfälle: Verätzungen, Verbrennungen
3.5	Gesichtsfeldprüfung (Perimetrie) . . . . . .	39		und Verletzungen der Hornhaut . . . . . . .	110
3.6	Prüfung der Kontrastempfindlichkeit . . . .	43	7.6	Entzündungen (Keratitiden) . . . . . . . . . .	116
3.7	Untersuchung der Dunkeladaptation		7.7	Wölbungsund Größenanomalien
	und des Dämmerungsund Nachtsehens	43		der Hornhaut . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	126
3.8	Untersuchung des Farbensinns . . . . . . .	44	7.8	Hornhautdegenerationen, Hornhaut-
3.9	Ultraschalluntersuchung (Sonooder Echo-			dystrophien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	129
	graphie) am Auge . . . . . . . . . . . . . . . .	46	7.9	Hornhauttransplantation (Keratoplastik) . .	131
3.10	Elektrophysiologische Untersuchungen . .	48	7.10	Operationen an der Hornhaut zur
3.11	Sonstige Verfahren . . . . . . . . . . . . . . .	50		Refraktionsänderung (refraktive Chirurgie)	132
3.12	Untersuchung von Kindern . . . . . . . . . .	50	8	Lederhaut (Sklera)
			8	Lederhaut (Sklera)	137
4	Lider . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	53	8.1	Anatomische und funktionelle Grundlagen	138
4.1	Anatomische und funktionelle Grundlagen	54	8.2	Untersuchung der Sklera . . . . . . . . . . . .	138
4.2	Untersuchung der Lider . . . . . . . . . . . .	55	8.3	Allgemeine Veränderungen der Sklera . . .	138
4.3	Entzündungen der Lider . . . . . . . . . . . .	56	8.4	Entzündungen der Sklera . . . . . . . . . . .	139
4.4	Fehlbildungen, Fehlstellungen und		8.5	Verletzungen der Sklera . . . . . . . . . . . .	141
	Störungen der Beweglichkeit der Lider . . .	59	9	Linse
4.5	Tumoren der Lider . . . . . . . . . . . . . . . .	63	9	Linse	143
4.6	Verletzungen der Lider . . . . . . . . . . . . .	68	9.1	Anatomische und funktionelle Grundlagen	144
5	Tränenorgane		9.2	Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . .	146
5	Tränenorgane	71	9.3	Erkrankungen der Linse . . . . . . . . . . . .	148
5.1	Anatomische und funktionelle . . . . . . . .		10	Pupille
	Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	72	10	Pupille	165
5.2	Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . .	73	10.1	Anatomische und funktionelle
5.3	Erkrankungen der ableitenden			Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	166
	Tränenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	75	10.2	Untersuchung der Pupillenreaktion . . . . .	167
5.4	Erkrankungen der Tränendrüse . . . . . . .	77	10.3	Krankheitsbilder . . . . . . . . . . . . . . . . .	169
5.5	Das trockene Auge		10.4	Physiologische, diagnostische und
	(Keratoconjunctivitis sicca) . . . . . . . . . .	79		therapeutische Mydriasis . . . . . . . . . . .	172

XII Inhaltsverzeichnis

11	Iris und Ziliarkörper . . . . . . . . . . . . . .	175	18	Augenhöhle (Orbita) . . . . . . . . . . . . . .	319
11.1	Anatomische und funktionelle Grundlagen	176	18.1	Anatomische und funktionelle
11.2	Untersuchung von Iris und Ziliarkörper . .	177		Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	320
11.3	Entzündungen der Iris und des		18.2	Leitsymptome bei Orbitaerkrankungen . .	321
	Ziliarkörpers . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	178	18.3	Untersuchungsmethoden . . . . . . . . . . .	321
11.4	Rubeosis iridis . . . . . . . . . . . . . . . . . .	184	18.4	Entzündungen der Orbita . . . . . . . . . . .	323
11.5	Verletzungen der Iris und des Ziliarkörpers	184	18.5	Endokrine Orbitopathie . . . . . . . . . . . .	324
11.6	Tumoren der Iris und des Ziliarkörpers . . .	185	18.6	Tumoren der Orbita . . . . . . . . . . . . . . .	326
11.7	Fehlbildungen der Iris . . . . . . . . . . . . .	188	18.7	Vaskuläre Erkrankungen der Orbita . . . . .	328
12	Aderhaut (Chorioidea)		18.8	Verletzungen der Orbita . . . . . . . . . . . .	329
12	Aderhaut (Chorioidea)	189	18.9	Fehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . .	331
12.1	Anatomie, Physiologie und		19	Refraktionsfehler: Brillen, Kontaktlinsen
	Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . .	190	19	Refraktionsfehler: Brillen, Kontaktlinsen
12.2	Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . .	190		und refraktive Chirurgie. . . . . . . . . . . .	333
12.3	Erkrankungen der Aderhaut . . . . . . . . .	191	19.1	Refraktion des Auges . . . . . . . . . . . . . .	334
13	Netzhaut		19.2	Brillengläser und Kontaktlinsen. . . . . . . .	341
13	Netzhaut	203	19.3	Refraktive Chirurgie . . . . . . . . . . . . . . .	348
13.1	Anatomische und funktionelle Grundlagen	205	20	Akkommodation und Presbyopie
13.2	Störungen des Farbensehens . . . . . . . . .	209	20	Akkommodation und Presbyopie	353
13.3	Degenerative Netzhauterkrankungen . . .	210	20.1	Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	354
13.4	Gefäßerkrankungen der Netzhaut . . . . . .	217	20.2	Akkommodationsmechanismus . . . . . . .	354
13.5	Tumoren der Netzhaut . . . . . . . . . . . . .	232	20.3	Alterssichtigkeit (Presbyopie) . . . . . . . . .	354
13.6	Entzündungen der Netzhaut		20.4	Akkommodationslähmung . . . . . . . . . .	355
	und Netzhautgefäße . . . . . . . . . . . . . .	237	20.5	Akkommodationsspasmus . . . . . . . . . .	356
13.7	Makuladegenerationen . . . . . . . . . . . .	241	20.6	Asthenopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	356
13.8	Hereditäre Netzhautdystrophien . . . . . .	251	21	Schielen
13.9	Verletzungen der Netzhaut . . . . . . . . . .	253	21	Schielen	359
14	Glaskörper, Vitrektomie		21.1	Grundlagen und Definitionen . . . . . . . .	360
14	Glaskörper, Vitrektomie	257	21.2	Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . .	363
14.1	Anatomische und funktionelle Grundlagen	258	21.3	Verschiedene Formen des Schielens . . . .	365
14.2	Untersuchung des Glaskörpers . . . . . . . .	258	21.4	Amblyopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	371
14.3	Degenerative Veränderungen		21.5	Soziale und psychologische Bedeutung
	des Glaskörpers . . . . . . . . . . . . . . . . . .	258		des Schielens und der Amblyopie . . . . . .	371
14.4	Entzündungen im Glaskörper . . . . . . . . .	263	21.6	Therapieprinzipien beim Schielen . . . . . .	372
14.5	Vitrektomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	264	22	Augenmuskellähmung und supra-
			22	Augenmuskellähmung und supra-
15	Sehnerv . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	269		nukleäre Augenbewegungsstörung . . .	377
15.1	Anatomische und funktionelle Grundlagen	270	22.1	Pathophysiologische Grundlagen . . . . . .	378
15.2	Ophthalmoskopisches Bild der Papille . . .	270	22.2	Klinische Untersuchung der Augenmuskel-
15.3	Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . .	271		funktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	380
15.4	Normvarianten . . . . . . . . . . . . . . . . . .	272	22.3	Augenmuskellähmungen durch
15.5	Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	273		Hirnnervenschädigung . . . . . . . . . . . . .	383
16	Sehbahn		22.4	Lähmungen durch Augenmuskel-
16	Sehbahn	287		erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . .	388
16.1	Funktionelle Anatomie . . . . . . . . . . . . .	288	22.5	Augenmuskellähmungen durch
16.2	Untersuchungsmethoden . . . . . . . . . . .	291		mechanische Ursachen . . . . . . . . . . . . .	390
16.3	Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	291	22.6	Supranukleäre Störungen . . . . . . . . . . .	390
17	Glaukom		22.7	Nystagmus (Augenzittern) . . . . . . . . . . .	392
17	Glaukom	295
17.1	Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	296	23	Erbliche Augenkrankheiten . . . . . . . . .	395
17.2	Untersuchungsmethoden bei Glaukom . .	298	23.1	Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	396
17.3	Primäre Glaukome . . . . . . . . . . . . . . . .	304	23.2	Übersicht genetisch bedingter
17.4	Sekundäre Glaukome . . . . . . . . . . . . . .	315		Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	398

XIII

Inhaltsverzeichnis

24	Verletzungen des Auges . . . . . . . . . .	405	26.12	Kontraindikationen von
24.1	Überblick über die wichtigsten Augen-			ophthalmologischen Medikamenten . . .	437
	verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . .	406	26.13	Augenschäden durch Gifte . . . . . . . . .	437
24.2	Untersuchungsstrategie bei		27	Laser in der Augenheilkunde
	Augenverletzungen . . . . . . . . . . . . . .	409	27	Laser in der Augenheilkunde	439
24.3	Verletzungsmechanismen . . . . . . . . . .	413	27.1	Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	440
24.4	Polytrauma mit Augenverletzung . . . . .	414	27.2	Diagnostische Laser . . . . . . . . . . . . . .	440
24.5	Verletzungen mehrerer Augenabschnitte	414	27.3	Therapeutische Laser . . . . . . . . . . . . .	441
25	Tropenophthalmologie,		27.4	Anwendungsbereiche verschiedener
25	Tropenophthalmologie,			Laser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	442
	Ophthalmologie in Entwicklungs-		27.5	Laserschutz . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	445
	ländern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	417
25.1	Allgemeine Fakten in Entwicklungs-		28	Ergophthalmologie, Begutachtung,
	ländern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	418		Berufskrankheiten . . . . . . . . . . . . . .	449
25.2	Die wichtigsten Augenerkrankungen		28.1	Ergophthalmologie . . . . . . . . . . . . . .	450
	in Entwicklungsländern und tropischen		28.2	Begutachtung . . . . . . . . . . . . . . . . . .	450
	Ländern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	419	28.3	Berufskrankheiten . . . . . . . . . . . . . . .	454
26	Medikamente und Nebenwirkungen	425	29	Sozialophthalmologie – Fürsorge
26.1	Lokalanästhetika . . . . . . . . . . . . . . . .	426		für Blinde und Sehbehinderte.
26.2	Mydriatika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	426		Rehabilitation . . . . . . . . . . . . . . . . .	457
26.3	Antibiotika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	426	29.1	Sehbehinderung und Blindheit . . . . . . .	458
26.4	Virustatika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	426	29.2	Vergrößernde Sehhilfen und andere
26.5	Kortisonpräparate . . . . . . . . . . . . . . .	436		Hilfsmittel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	460
26.6	Nichtsteroidale Antiphlogistika . . . . . . .	436	30	Augenbeteiligung bei Allgemein-
26.7	Antiallergika . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	436	30	Augenbeteiligung bei Allgemein-
26.8	Vasokonstriktiva . . . . . . . . . . . . . . . .	436		erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . .	465
26.9	Glaukommittel . . . . . . . . . . . . . . . . .	437
26.10	Künstliche Tränen, Benetzungsmittel,		31	Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . .	473
	hornhautpflegende Augentropfen
	und -salben. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	437	32	Literaturverzeichnis . . . . . . . . . . . . .	481
26.11	Augenschäden . . . . . . . . . . . . . . . . .
	durch Medikamente . . . . . . . . . . . . . .	437	33	Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . .	483

Augenmuskellähmung

und supranukleäre Augenbewegungsstörung

22.1	Pathophysiologische Grundlagen – 378
22.1.1 Definitionen und Ursachen		– 378
22.1.2 Wirkungen der Augenmuskeln – 378
22.2	Klinische Untersuchung der Augenmuskelfunktion – 380
22.2.1 Untersuchungsstrategie – 380
22.2.2 Allgemeine Symptomatik und klinisches Bild – 381
22.3	Augenmuskellähmungen durch Hirnnervenschädigung – 383
22.3.1	Abduzenslähmung (N. VI)	– 384
22.3.2 Trochlearislähmung (N. IV)		– 384

22.3.3 Okulomotoriuslähmung (N. III) – 386
22.3.4 Kombination von Hirnnervenparesen	– 386
22.3.5 Sonderformen von Augenmuskelparesen – 387
22.3.6 Therapie der Augenmuskellähmungen	– 387

22.4	Lähmungen durch Augenmuskelerkrankungen – 388
22.4.1	Okuläre Myasthenie	– 388
22.4.2	Botulinusintoxikation	– 389
22.4.3 Myopathien – 389
22.5	Augenmuskellähmungen durch mechanische Ursachen – 390
22.6	Supranukleäre Störungen			– 390
22.6.1 Physiologische Grundlagen – 390
22.6.2 Horizontale Blicklähmung			– 390
22.6.3 Vertikale Blicklähmung – 391
22.6.4 Internukleäre Ophthalmoplegie				– 391
22.6.5 Okulomotorische Apraxie			– 391
22.7	Nystagmus (Augenzittern)			– 392
22.7.1	Optokinetischer Nystagmus (OKN) – 392
22.7.2 Vestibulookulärer Reflex			– 392
22.7.3 Kongenitaler Nystagmus			– 392
22.7.4 Latenter Nystagmus		– 392
22.7.5 Vestibulärer Nystagmus			– 392

378		Kapitel 22 · Augenmuskellähmung und supranukleäre Augenbewegungsstörung
	> > Einleitung		Störungen der Koordination beider Augen, die
			auf eine fehlerhafte Ansteuerung der Augenmuskel-
			auf eine fehlerhafte Ansteuerung der Augenmuskel-
		Die Augenbewegungsstörungen bei Läsionen der	kerne zurückgehen, nennt man Blickparesen. Diese
22		Die Augenbewegungsstörungen bei Läsionen der	kerne zurückgehen, nennt man Blickparesen. Diese
22		okulomotorischen Nerven und Kerne sind nicht immer	können die vertikale oder horizontale Richtung be-
		einfach zu verstehen. Die Bewegungsstörung bei	treffen. Sie werden durch Läsionen oberhalb der Augen-
		Augenmuskellähmungen lässt sich durch die Zug-	muskelkerne (supranukleär) oder in den Verbindungs-
		richtung der betroffenen Muskeln erklären. Beim Läh-	bahnen zwischen den Augenmuskelkernen (inter-
		mungsschielen ändert sich der Schielwinkel mit der	nukleär) hervorgerufen.
		Blickrichtung (inkomitantes Schielen). Der Patient ist	Lokalisation der Schädigung
		durch Doppelbilder gestört. Die Paresen von N. oculo-	Lokalisation der Schädigung
		motorius, N. trochlearis und N. abducens haben cha-	Eine Augenmuskellähmung kann durch Schädigung
		rakteristische Bewegungseinschränkungen zur Folge.	folgender drei Strukturen entstehen:
		Bei der okulären Myasthenie bestehen eine ermü-	4 Schädigung des Nervs bzw. seines Kerns,
		dungsabhängige Ptosis und wechselnde Augenmus-	4 Störung der neuromuskulären Übertragung,
		kelparesen. Bei der internukleären Ophthalmoplegie	4 Erkrankung oder Schädigung des Muskels.
		liegt der Entzündungsherd oder die Durchblutungs-
		störung im medialen longitudinalen Faszikulus zwi-	22.1.2 Wirkungen der Augenmuskeln
		schen Abduzensund Okulomotoriuskern. Die Adduk-	22.1.2 Wirkungen der Augenmuskeln
		tion des Auges ist auf der betroffenen Seite verlang-
		tion des Auges ist auf der betroffenen Seite verlang-	Die Symptomatik der Augenmuskelparesen versteht
		samt oder fällt ganz aus, während die Adduktion bei	Die Symptomatik der Augenmuskelparesen versteht
		Naheinstellungskonvergenz normal ist. Eine vertikale	man nur, wenn man die Hauptzugrichtung und die
		Blicklähmung mit retraktorischem Nystagmus und	Nebenzugrichtungen der Augenmuskeln (. Tabelle
		Pupillenstörung wird durch einen Pinealistumor oder	22.1) kennt. Die Muskelfunktionen vergegenwärtigt
		eine Durchblutungsstörung hervorgerufen.	man sich an der Verlaufsrichtung der Augenmuskeln
			im Verhältnis zum Bulbus (. Abb. 22.1, 22.2 und 22.3).
	22.1 Pathophysiologische Grundlagen		Hierzu sind genaue anatomische Kenntnisse erforder-
	22.1 Pathophysiologische Grundlagen		lich, die hier wiederholt werden sollen.

	22.1.1 Definitionen und Ursachen		Hauptwirkung der Horizontalmotoren:
			Abduktion, Adduktion
			Abduktion, Adduktion

Das »paralytische Schielen« unterscheidet sich vom frühkindlichen konkomitanten Schielen zunächst dadurch, dass der Schielwinkel je nach Blickrichtung unterschiedlich ist und in der Zugrichtung des gelähmten Muskels zunimmt. Der Schielwinkel ist also

»inkomitant«.

Vollständige Lähmungen eines Augenmuskels nennt man Paralysen, inkomplette Lähmungen (Schwächen) nennt man Paresen. Paralysen sind seltener als Paresen.

Bei den Seitwärtswendern gibt es keine Schwierigkeiten für das Verständnis, da jeder Muskel nur eine Wirkung hat: Der M. rectus lateralis (externus) zieht das Auge nach lateral (temporal), der M. rectus medialis (internus) zieht das Auge nach medial (nasal).

Hauptund Nebenwirkung der Vertikalmotoren

Die Wirkung aller anderen äußeren Augenmuskeln hängt von der Ausgangsstellung des Auges ab: Die Blickbewegungen im täglichen Leben betragen bei Er-

. Tabelle 22.1. Funktionen der äußeren Augenmuskeln in Primärstellung des Auges

Muskel	Hauptzugrichtung	Nebenzugrichtung

Rectus lateralis	Abduktor	keine
Rectus medialis	Adduktor	keine
Rectus superior	Heber	Einwärtsroller und Adduktor
Rectus inferior	Senker	Auswärtsroller und Adduktor
Obliquus superior	Einwärtsroller	Senker und Abduktor
Obliquus inferior	Auswärtsroller	Heber und Abduktor

379	22

22.1 · Pathophysiologische Grundlagen

. Abb. 22.1. Seitliche Ansicht der Orbita mit Augenmuskeln

. Abb. 22.2. Muskeln des rechten Bulbus von oben nach Wegnahme des Orbitadachs

. Abb. 22.3a–e. Wirkung der vertikalen geraden und der schrägen Augenmuskeln bei verschiedenen Stellungen des rechten Auges (von oben gesehen, schematisiert). a Bei Adduktion um 67° (beim Lebenden nicht möglich) wären die Mm. recti reine Roller. b Bei Adduktion nimmt die hebende und senkende Funktion der Mm. obliqui zu. c In Primär-

stellung des Auges ist der M. rectus superior Heber, Einwärtsroller und Adduktor, der M. obliquus superior Senker, Einwärtsroller und Abduktor. d Bei Abduktion um 23° sind die Mm. recti reine Heber und Senker. e Bei Abduktion um 39°, die im täglichen Leben nicht vorkommt, sind die Mm. obliqui reine Roller

380 Kapitel 22 · Augenmuskellähmung und supranukleäre Augenbewegungsstörung

wachsenen meist nur 10° (Hebung) bis 20° (Seitenbewegung, Senkung). Hebung und Senkung erfolgen im Wesentlichen durch den M. rectus superior und

22 M. rectus inferior. Die geraden Heber und Senker haben bei einer Abduktion des Auges um 23° jeweils nur eine Wirkung, der M. rectus superior ist dann nur Heber und der M. rectus inferior nur Senker (. Abb. 22.3d). In Primärstellung dagegen wirkt der M. rectus superior auch ein wenig als Einwärtsroller und Adduktor und der M. rectus inferior auch ein wenig als Auswärtsroller und Adduktor. Das liegt an dem Winkel, den die Muskeln zur sagittalen und vertikalen Bulbusachse einnehmen.

Hauptund Nebenwirkung der schrägen

Augenmuskeln

Die Rollung des Auges um seine Längsachse geschieht hauptsächlich durch die Mm. obliqui. Um die Richtung der Rollung des Auges zu bezeichnen, stellt man sich die Hornhaut als Zifferblatt einer Uhr vor, wobei eine Drehung der 12 nach innen Einwärtsrollung genannt wird. Auch die Wirkung der Mm. obliqui ist aus ihrer Verlaufsrichtung verständlich: Der M. obliquus superior wird an der Trochlea umgelenkt, läuft etwas nach hinten und setzt auf der Bulbusoberfläche unter und hinter dem M. rectus superior an, wobei seine Insertion breitflächig ist und bis hinter den Äquator reicht. Der M. obliquus inferior entspringt am nasalen unteren Orbitarand und setzt am Bulbus breitflächig hinter dem Äquator an. Die beiden Mm. obliqui bilden beim Blick geradeaus mit der sagittalen Augenachse einen Winkel von ca. 51°. Bei Adduktion nimmt deshalb die senkende Wirkung des M. obliquus superior bzw. die hebende Wirkung des M. obliquus inferior zu. Bei der Abduktion von ca. 40°, was im täglichen Leben aber nicht vorkommt, ist der M. obliquus superior nur Einwärtsroller, der M. obliquus inferior nur Auswärtsroller (. Abb. 22.3e). Ein Ausfall des M. obliquus superior ist beim Lesen oder Treppensteigen (Blicksenkung in Adduktion/Konvergenz) besonders störend. Es kommt dann zu vertikal versetzten und verkippten Doppelbildern, die nicht durch Fusion überwunden werden können.

22.2Klinische Untersuchung der Augenmuskelfunktion

22.2.1 Untersuchungsstrategie

Trotz der komplizierten Wirkungen der Augenmuskeln kann man durch gezielte Untersuchung schnell feststellen, welcher Muskel (welche Muskeln) gelähmt ist

(sind). Außerdem kann man durch Messung des Schielwinkels das Ausmaß der Parese bestimmen.

Prüfung der 6 diagnostischen Blickrichtungen

Zunächst prüft man die 6 diagnostischen Blickrichtungen und beobachtet, in welcher Blickrichtung ein Auge zurückbleibt (. Abb. 2.6). Man lässt den Patienten nach rechts oben, nach rechts, nach rechts unten, nach links unten, nach links und nach links oben blicken. Die Blickrichtungen nach Mitte unten und nach Mitte oben sind dagegen diagnostisch wenig aussagekräftig, weil sie nur durch Zusammenwirken verschieden innervierter Augenmuskeln zustande kommen. Bei dieser Untersuchung fixiert der Patient eine Taschenlampe oder den Augenspiegel, über die der Untersucher peilt. Der Arzt beobachtet dabei den Hornhautreflex beider Augen, während er den Kopf des Patienten dreht und ihn dadurch Blickbewegungen ausführen lässt. Das Zurückbleiben eines Auges in der paretischen Zugrichtung ist sehr gut an der Verschiebung des Hornhautreflexes zu erkennen. Am nicht gelähmten Auge bleibt dagegen der Hornhautreflex zentriert, weil das Auge der Lichtquelle kontinuierlich folgt. Darüber hinaus kann man bei der Prüfung der 6 diagnostischen Hauptblickrichtungen auch den alternierenden Abdecktest benutzen, um die Abweichung zu objektivieren oder den Patienten fragen, in welche Richtung die Doppelbilder am stärksten auseinanderweichen.

Die Horizontalmotoren prüft man, indem der Blick des Patienten in der Horizontalen mit der Lichtquelle nach rechts und links geführt wird. Die Funktion der Vertikalmotoren (Mm. recti superior und inferior) prüft man in ca. 23° Abduktion. Hierzu lässt man den Patienten nach rechts oben und rechts unten (für die rechten Vertikalmotoren) sowie nach links oben und links unten (für die linken Vertikalmotoren) schauen. Eine Parese wird durch das Zurückbleiben des Auges in der Hauptzugrichtung erkennbar. Eine Parese der schrägen Augenmuskeln prüft man am besten in Adduktion, weil sie hier ihre senkende bzw. hebende Wirkung entfalten, deren Defizit dann gut zu erkennen ist (z. B. bei Trochlearisparese Senkungsdefizit in Adduktion). Die Verrollung ist schwieriger zu beurteilen. Man erkennt sie am besten beim Aufund Abblick des etwas abduzierten Auges, indem man das Irisrelief und die Bindehautgefäße wie ein Zifferblatt beobachtet und so die Drehbewegung erkennen kann.

Ausmessung des Schielwinkels

Zur Ausmessung des Schielwinkels in den diagnostischen Blickrichtungen setzt der Augenarzt dem Patienten ein Dunkelrotglas vor das nicht gelähmte Auge. Der Patient fixiert ein helles Lämpchen im Zentrum einer

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22.2 · Klinische Untersuchung der Augenmuskelfunktion

. Abb. 22.4. Tangentenskala nach Harms. In der vorliegenden Aufnahme blickt die Patientin 15° nach rechts (der Kopf ist entsprechend dem projizierten Kreuz des Kopfprojektors 15° nach links gedreht). In dieser Blickrichtung erscheint der durch das Dunkelrotglas sichtbare zentrale Fixationspunkt in einer Abweichung, die durch den grünen Kreis vom Patienten angezeigt wird und vom Untersucher abgelesen werden kann. Gleichzeitig ist die subjektiv wahrgenommene Horizontale erst erreicht, wenn die zentrale Fixationslinie etwas gegen den Uhrzeigersinn gedreht ist. Dadurch wird die Verrollung des Auges objektiviert (im vorliegenden Fall handelt es sich um eine Blow-Out-Fraktur mit Senkungseinschränkung und Zyklotropie des linken Auges. Messung bei Rechtsfixation = Dunkelrotglas rechts

Testwand (Tangententafel nach Harms, . Abb. 22.4). Er sieht dann mit dem fixierenden Auge durch das Dunkelrotglas lediglich den roten Lichtpunkt, das gesamte übrige Umfeld bleibt unsichtbar. Dieses ist nur mit dem anderen (nicht fixierenden) Auge zu sehen. Mit einem grünen Lichtzeiger (der nur vom nicht fixierenden Auge gesehen wird) zeigt der Patient auf die Stelle, an der der rote Lichtpunkt wahrgenommen wird. Der rote Lichtpunkt wird also in den Sehraum des nicht fixierenden, gelähmten Auges lokalisiert. (Man kann sich dies anhand der . Abb. 22.5b anschaulich machen). Dies ist möglich, weil das Gehirn für identische Netzhautstellen den gleichen Raumwert hat. Indem der Patient mit dem grünen Lichtzeiger anzeigt, wo er das rote Pünktchen innerhalb der Testwand sieht, kann der Arzt an der Einteilung der Testwand ablesen, wie groß der Schielwinkel ist. Für die Messung der Verollungsabweichung (Zyklotropie) wird statt des Lichtpunktes eine Lichtlinie verwendet und der Patient aufgefordert, die rote Linie mit einer Fernbedienung so einzustellen,

dass sie subjektiv als horizontal empfunden wird. Die Abweichung der subjektiven Horizontalen von der tatsächlichen Horizontalen kann direkt an einem Gradmesser abgelesen werden. Durch Kopfdrehung des Patienten (Tangententafel nach Harms) oder Blickänderung durchVerlagerungdesLichtpunktes(Koordimeter nach Hess) kann man die Abweichung in genau definierten Blickrichtungen ausmessen. Setzt man das Dunkelrotglas vor das gelähmte Auge, so erhält man den sekundären Schielwinkel (Erklärung des sekundären Schielwinkels 7 Kap. 22.2.2).

22.2.2Allgemeine Symptomatik und klinisches Bild

Die Unterschiede in der Symptomatik von Begleitschielen und Augenmuskellähmungen können der

. Tabelle 22.2 entnommen werden.

Doppelbilder, Orientierungsstörungen

Doppelbilder entstehen, wenn die Sehachsen beider Augen sich nicht im Fixierpunkt schneiden. Der Patient merkt dabei nicht ohne weiteres, welches Bild das richtige ist. Er kann sich deshalb beim Treppensteigen oder Ergreifen von Gegenständen täuschen (optischhaptische Lokalisationsstörung). Da eine Augenmuskellähmung meist plötzlich eintritt, entsteht infolge der Doppelbilder Schwindel oder Übelkeit, wenn der Patient den Kopf bewegt oder umhergeht. Manche Patienten lernen es rasch, ein Doppelbild zu unterdrücken. Die Doppelbildwahrnehmung kann aber auch dauernd bestehen bleiben. Dann muss vor das gelähmte Auge ein Mattglas verordnet werden.

Inkomitanter Schielwinkel

Bei einer Augenmuskellähmung ist der Schielwinkel abhängig von der Blickrichtung. Er ist am größten beim Blick in die Richtung, in die der gelähmte Muskel seine Hauptzugwirkung hat. Man spricht von inkomitantem Schielen im Gegensatz zum konkomitanten Schielen oder Begleitschielen (7 Kap. 21), bei dem ein Auge das andere im gleichen Winkel begleitet. Als Beispiel sei eine rechtsseitige Abduzensparalyse geschildert: Der Schielwinkel und damit auch der Doppelbildabstand ist bei dem Versuch nach rechts zu sehen am größten. Das rechte Auge gelangt nur bis zur Mittellinie, das linke wird normal adduziert (. Abb. 22.5a u. b,

. Abb. 22.7a–c).

Ausnahme. Bei beidseitiger Abduzensparese ist der Schielwinkel in alle Blickrichtungen etwa gleich, weil in alle Richtungen eine konvergente Schielstellung ent-

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