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296 Kapitel 17 · Glaukom

> > Einleitung

Glaukom (Grüner Star) nennt man eine Anzahl ätiologisch unterschiedlicher Krankheiten, deren gemeinsames Kennzeichen eine charakteristische Schädigung des Sehnervs mit entsprechenden Gesichtsfelddefekten ist. Als wichtigster Risikofaktor der Schädigung wird ein individuell zu hoher Augeninnendruckangesehen.Manunterscheidetzwischenprimären und sekundären Glaukomen. Primäre Glaukome treten spontan auf, sekundäre Glaukome sind Folge von anderen Augenerkrankungen oder von Allgemeinerkrankungen. Über 90% der primären Glaukome sind Offenwinkelglaukome, weniger als 5% Winkelblockglaukome (Anfallsglaukome); das Glaukom des Säuglings und Kleinkindes (kongenitales Glaukom) ist selten, bezüglich seiner Bedeutung für das Leben des Kindes aber besonders wichtig.

Die Häufigkeit des Glaukoms steigt mit dem Lebensalter. Nach dem 40. Lebensjahr liegt der Augeninnendruck bei etwa 1,5% aller Menschen oberhalb der statistischen Normgrenze, nach dem 70. Lebensjahr bei etwa 7%.

17.1Grundlagen

17.1.1 Definition

Unter dem Begriff Glaukom wird eine Anzahl ätiologisch unterschiedlicher Krankheiten mit typischer

Schädigung von Papille (Exkavation) und Gesichtsfeld zusammengefasst, deren gemeinsamer pathogenetischer Risikofaktor ein individuell zu hoher Augeninnendruck ist. Synonym wird im Deutschen der Begriff »Grüner Star« gebraucht. Diese alte Bezeichnung sollte aber möglichst nicht verwendet werden, auch nicht gegenüber Laien, da sie immer wieder Anlass zu Verwechslungen mit dem »Grauen Star« (Katarakt, Linsentrübung, 7 Kap. 9) gibt.

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17.1.2Pathogenese: Regulation des Augeninnendrucks und ihre Störungen

Der normale Augeninnendruck beträgt 15,5 ± 2,75 mmHg, d.h. die Normalwerte (±2 Standardabweichungen) liegen zwischen 10 und 21 mmHg. Der

Augeninnendruck wird vom Kammerwasserfluss erzeugt und durch den Abflusswiderstand im Trabekelwerk geregelt.

Das Kammerwasser wird vom Ziliarepithel in einer Menge von ca. 2,4 mm3/min durch aktive Sekretion und Ultrafiltration gebildet (7 Kap. 1) und in die Hinterkammer abgegeben. Es umspült die Linse und fließt durch die Pupille in die Vorderkammer. Das Kammerwasser verlässt das Auge durch das schwammartige Trabekelwerk im Kammerwinkel, gelangt so in den Schlemm-Kanal und fließt über die Kollektorkanälchen schließlich in die Venen der Sklera oder Bindehaut und damit ins Blutgefäßsystem (trabekulärer Abfluss). Nur einer kleiner Teil (ca. 15%) gelangt über andere Wege, insbesondere durch die Septen des Ziliarmuskels in das Gefäßsystem der Chorioidea (uveoskleraler Abfluss). WenneinoberflächlichesBindehautgefäßKammerwasser unmittelbar vom Schlemm-Kanal zum episkleralen Venenplexus leitet, sieht man dort einige Millimeter weit eine klare Kammerwassersäule neben dem Blut unvermischt fließen. Man nennt diese episkleralen Venen Kammerwasservenen.

Die Kammerwasserproduktion unterliegt einem Tag-Nacht-Rhythmus und ist nachts um ca. 40% vermindert, bleibt aber ansonsten konstant und ist vom tatsächlichen Augeninnendruck weitgehend unabhängig.

Funktionen des Kammerwassers sind

4die Ernährung der angrenzenden Strukturen, insbesondere der Linse und der Hornhaut,

4die Aufrechterhaltung der Augapfelform: Der Augeninnendruck gewährleistet eine formstabile Wölbung der Hornhaut und eine konstante Refraktion des Auges.

4die Detoxifikation des Augeninneren durch den hohen Ascorbinsäuregehalt (Abfangen freier Radikale) und

4derLymphersatz,dadasAugeninnerekeineLymphgefäße enthält.

Die Steigerung des Augeninnendrucks bei Glaukom entsteht ausschließlich durch Behinderung des Kammerwasserabflusses im Trabekelwerk, nicht etwa durch Überproduktion von Kammerwasser. Ursache des Druckanstiegs sind krankhafte Veränderungen des Trabekelwerks (. Tabelle 17.1). Der hierdurch erhöhte Augeninnendruck ruft langfristig die für das Glaukom typische Exkavation an der Papille hervor: Es kommt zu einem Schwund von Optikusfasern, d.h. von Axonen der retinalen Ganglienzellen. Hieran sind sowohl mechanische Faktoren als auch Minderdurchblutung beteiligt (. Tabelle 17.2). Die meisten Optikusfasern laufen in einem Bogen auf die Papille zu, nur diejenigen zwischen Fovea und Papille verlaufen geradlinig. Beim Glaukom werden typischerweise die Nervenfasern mit bogenförmigem Verlauf zuerst geschädigt. Erst wenn

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mehr als 200000–300000 der 1,1 Millionen Axone geschädigt sind, treten Symptome in Form eines Gesichtsfeldausfalls auf.

17.1.3 Einteilung

Man unterscheidet zwischen primären und sekundären Glaukomen. Primäre Glaukome treten spontan auf, sekundäre Glaukome sind Folge von anderen Augenerkrankungen oder von Allgemeinerkrankungen.

Beide Glaukomformen werden je nach Zustand des Kammerwinkels weiter unterteilt: Ist der Kammerwinkel offen, dann spricht man von Offenwinkelglaukom, ist der Kammerwinkel durch die Irisbasis verlegt und der Kammerwasserabfluss hierdurch blockiert, spricht man von Winkelblockglaukom (. Tabelle 17.1).

17.1.4Epidemiologie und sozioökonomische Bedeutung

Das Glaukom gehört zu den häufigsten Erblindungsursachen. Pro Jahr erblinden weltweit ca. 6,7 Millionen Menschen an Glaukom. In den Industrienationen rangiert es an 3. Stelle der Erblindungsursachen (nach Makuladegeneration und diabetischer Retinopathie), in den Entwicklungsländern an 2. Stelle (nach Katarakt). In den Industrienationen ist die Erkrankung nur bei etwa 50% der manifest Glaukomkranken bekannt, in Entwicklungsländern sehr viel seltener.

Prävalenz. Etwa 0,7–1% der Bevölkerung leiden in Industrienationen an einem manifesten Glaukom mit Schädigung der Papille, etwa 1/10 sind dadurch erheblich sehbehindert oder erblindet. Die Prävalenz nimmt mit steigendem Lebensalter zu.

Geschlechtsverteilung. Bei primärem Offenwinkelglaukom sind Männer, bei primärem Winkelblockglaukom sind Frauen etwas häufiger betroffen.

Ethnische Faktoren. Bei Weißen überwiegt das primäre Offenwinkelglaukom (ca. 90% der Fälle).

17 Schwarze sind hiervon etwa 4-mal häufiger und in jüngerem Alter betroffen. Asiaten leiden sehr viel häufiger an Winkelblockglaukom.

Sozioökonomische Bedeutung. In Westeuropa entstehen durch Blindengeld, Ausfall von Arbeitskraft und Frühberentung infolge Glaukoms jährlich höhere Kosten als durch die Behandlung des Glaukoms. Deshalb kommt der Früherkennungdes Glaukoms (Vorsorgeuntersuchung mit Augendruckmessung und Papillenspiegelung bei jeder Brillenbestimmung) eine besondere Bedeutung zu.

17.2Untersuchungsmethoden bei Glaukom

17.2.1Augeninnendruckmessung (Tonometrie)

Der normale Augeninnendruck des Erwachsenen liegt zwischen 10 und 21 mmHg, im Mittel bei 15,5 mmHg, beim Säugling bei ca. 12 mmHg. Die Tonometrie ist heute durch verschiedene nicht-invasive Verfahren, also ohne Eröffnung des Augapfels möglich. Sie erreicht eine Genauigkeit von ±1 mmHg.

Applanationstonometrie

Bei der Applanationstonometrie wird die Kraft gemessen, die notwendig ist, um ein planes Messkörperchen soweit mit der Hornhaut in Kontakt zu bringen, dass eine Fläche von ca. 3 mm Durchmesser abgeplattet wird. Dann entspricht der Anpressdruck dem intraokularen Druck. Er kann auf einer Skala abgelesen werden. Diese Methode ist von der individuell unterschiedlichen Dehnungsfähigkeit von Kornea und Sklera nur wenig unabhängig.

Das Applanationstonometer nach Goldmann misst am genauesten und wird deshalb routinemäßig verwendet, und zwar an der Spaltlampe am sitzenden Patienten (. Abb. 17.1). Die Hornhaut ist dabei durch Oberflächenanästhesie (Augentropfen) betäubt.

Für Messungen am liegenden Patienten, bei Kindern und außerhalb von Augenarztpraxis und Klinik wurden lageunabhängige Applanationstonometer entwickelt, sog. Handapplanationstonometer.

Non-Contact-Tonometrie

Bei diesem Verfahren berührt das Messgerät die Hornhaut nicht. Die Hornhaut wird durch einen Luftstoß abgeplattet und das hierdurch veränderte Reflexbild zur Messung benutzt. Damit entfällt die Oberflächenanästhesie der Hornhaut. Darüber hinaus besteht keine Gefahr einer Keimübertragung (z.B. Keratoconjunctivitis epidemica) oder einer Verletzung des Hornhautepithels. Jedoch ist die Messgenauigkeit geringer als beim Goldmann-Tonometer, der Luftstoß ist subjektiv unangenehm und das Messprinzip funktioniert nicht bei vernarbter Hornhautoberfläche.

Dynamische Konturtonometrie

Bei diesem neuen Prinzip wird ein konkav gewölbtes Messkörperchen mit der Hornhaut durch leichten Andruck flächig in Kontakt gebracht. Dadurch wird die Querspannung in diesem Teil der Hornhaut aufgehoben. An der Oberfläche kann der intraokuläre Druck direkt durch ein Piezo-Kristall gemessen werden. Diese

. Abb. 17.1. Applanationstonometrie. Der Patient sitzt an der Spaltlampe. Das Messkörperchen wird nach Tropfanästhesie auf die Hornhaut aufgesetzt und die Federkraft des Instruments so eingestellt, dass diese dem Augeninnendruck entspricht. Die Abplattung der Hornhautoberfläche wird mit dem Spaltlampenmikroskop durch das transparente Messkörperchen kontrolliert

Methode ist von der Hornhautdicke unabhängig. Gleichzeitig kann auch die pulssynchrone Schwankung des Augeninnendrucks aufgezeichnet werden.

Impressionstonometrie nach Schiötz

Hierbei wird der Augeninnendruck durch einen Stift gemessen, der durch sein Gewicht je nach Augeninnendruck mehr oder weniger in die anästhesierte Hornhaut einsinkt. Dieses ältere Verfahren wird nur noch bei narbigen Hornhautveränderungen eingesetzt, bei denen eine Applanationstonometrie nicht möglich ist. Die Fehlermöglichkeit, insbesondere bei hoher Myopie, ist größer als bei der Applanationstonometrie.

Palpation des Bulbus zur Abschätzung des Augeninnendrucks

Wenn eine Messung des Augeninnendrucks auf der Hornhaut mit Geräten nicht möglich ist (z.B. bei infektiösem Hornhautulkus, Glaukomanfall oder Sekundärglaukom bei schwerkranken Patienten), kann der erfahrene Augenarzt den Augeninnendruck abschät-

. Abb. 17.2. Palpation des Bulbus. Der Arzt palpiert den Bulbus durch das Oberlid, und zwar abwechselnd mit dem rechten und linken Zeigefinger, während der Patient abwärts blickt. Dabei stützt er die Hände am Kopf des Patienten ab. Zum Vergleich kann er den anderen Bulbus palpieren

zen, indem er den Bulbus durch das Oberlid mit beiden Zeigefingern palpiert, während der Patient nach unten blickt (. Abb. 17.2). Bei normalem Augeninnendruck »fluktuiert« die Bulbuswand, wenn man sie abwechselnd mit dem rechten und linken Zeigefinger eindrückt, bei stark erhöhtem Augeninnendruck ist der Bulbus »steinhart«.

!Der Tastbefund »steinhart« findet sich bei akutem Winkelblockglaukom oder Neovaskularisationsglaukom, eine mäßige Drucksteigerung wie bei Offenwinkelglaukom ist palpatorisch nicht sicher erkennbar!

17.2.2 Ophthalmoskopie der Papille

Folgende ophthalmoskopische Befunde sprechen für eine glaukomatöse Papillenexkavation (. Abb. 17.3):

4große Exkavation: Die Exkavation ist an der Einsenkung der Papille zu erkennen, an der keine Nervenfasern durch die Lamina cribrosa eintreten. Exkavationen bis an den Rand der Papille sind beweisend für ein Glaukom. Exkavationen, die bis zu 60% der Papillenfläche einnehmen, können ohne Glaukom vorkommen, wenn bei großem Papillendurchmesser nicht die gesamte Papillenfläche von Nervenfasern ausgefüllt wird.

4Eine Asymmetrie der Papillenexkavationen beider Augen spricht für ein Glaukom auf der stärker exkavierten Seite.

4hochovale Exkavation und Kerbenbildung des Nervenfasersaums der Papille. Die physiologische Papillenexkavation ist queroval, weil am oberen

300 Kapitel 17 · Glaukom

. Abb. 17.3. Glaukomatöse Papille eines linken Auges.

a Konventionelles Foto: Am oberen Papillenrand sind die Nervenfasern bereits vollständig atrophiert, die Gefäße bei 12 Uhr und 1 Uhr biegen steil in die Tiefe der Exkavation ein. Am unteren Pol ist der Nervenfasersaum noch weitgehend erhalten. b Bei der konfokalen Lasertomographie (Heidelberg-Retina- Tomograph) werden die beiden oberen und der nasale Sektor (links) als »defekt« erkannt (u), der temporal untere Sektor als

»normal« (9) und der nasal untere und der temporale Sektor als »grenzwertig« (!) klassifiziert. c Dreidimensionale Darstellung der glaukomatösen Exkavation. d Polarisationsbild der neben der Papille gelegenen Nervenfasern (GDx): Man sieht die am unteren Papillenpol verlaufenden Nervenfasern in der Farbkodierung als roten Sektor, am oberen Papillenpol fehlen die Nervenfasern entsprechend der glaukomatösen Schädigung nahezu vollständig

. Abb. 17.5. Gesichtsfeldausfälle bei Glaukom, spätes Stadium. Computerperimetrie: Bogenförmiger Ausfall nach unten, der in ein Sektorskotom übergeht. Das Zentrum des Gesichtsfeldes ist erhalten und die Sehschärfe beträgt 1,0

komstadien wird der Gesichtsfeldausfall zunächst durch das bessere andere Auge kompensiert. Deshalb kommt es nicht selten vor, dass der Patient bereits an einem Auge durch Glaukom erblindet ist, wenn er erstmals den Arzt aufsucht.

Stadien der glaukomatösen Gesichtsfeldeinschränkung. Die Gesichtsfeldeinschränkung durchläuft sechs Stadien:

1.relatives parazentrales Skotom (. Abb. 17.4 oben; relativ, da die Lichtempfindlichkeitsschwelle steigt, jedoch kein vollständiger Gesichtsfeldausfall vorliegt): wird vom Patienten nicht bemerkt.

2.isoliertes absolutes parazentrales Skotom: wird vom Patienten nicht bemerkt.

3.absolutes Skotom mit Verbindung zum blinden Fleck (. Abb. 17.4, 1970, und . Abb. 17.5).

4.Sektorskotom (. Abb. 17.4, Befund von 1975): kann zu Störungen der Wahrnehmung von Ge-

17 genständen führen, die neben dem Zentrum des Gesichtsfeldes liegen, z.B. sieht der Patient den Löffel neben dem Teller nicht, wenn er auf den Teller schaut.

5.Ausfall bis auf eine zentrale Gesichtsfeldinsel und einen peripheren Rest (. Abb. 17.4, Befund von 1977): Hierbei kann der Patient zwar noch lesen, ist aber in der Orientierung (z.B. beim Laufen) erheblich behindert, da er neben dem Fixierpunkt liegende Gegenstände (z.B. Stufen) nicht wahrnehmen kann.

17.2.4 Spaltlampenuntersuchung

Bei der Spaltlampenuntersuchung achtet man besonders auf:

4 Kammerwinkeleingang: eng bei Verdacht auf Winkelblockglaukom. Man untersucht mit schmalem Spalt am Hornhautrand und achtet darauf, ob der Kammerwinkeleingang weniger tief ist als 1 Hornhautdicke. Ab einer Tiefe von 1/4 der Hornhautdicke oder weniger besteht die Gefahr eines Winkelverschlusses.

4PigmentierungderHornhautrückfläche:Kruken- berg-Spindel bei Pigmentglaukom.

4Zentrale Vorderkammertiefe: herabgesetzt bei Winkelblockglaukom.

4IrisveränderungenbeiSekundärglaukomen(Neovaskularisationsglaukom: Rubeosis iridis; iridocorneoendotheliales Syndrom: Iris Veränderungen; Axenfeld-Rieger-Syndrom: Iris Anheftungen).

Durch Schrägbeleuchtung der Iris kann man bei Winkelblockglaukom durch Pupillarblock oder hinteren Synechien (zwischen Iris und Linse) die Vorwölbung der Iris besser erkennen (. Abb. 2.10).

17.2.5Kammerwinkeluntersuchung (Gonioskopie)

Der Kammerwinkel ist ohne Hilfsmittel nicht sichtbar. Durch das schräge Auftreffen der vom Kammerwinkel reflektierten Lichtstrahlen kommt es an der Grenzfläche zwischen Hornhaut und Luft zu Totalreflexion. Durch sog. Gonioskopielinsen (. Abb. 17.6a), die man auf die anästhesierte Hornhaut aufsetzt, wird die Totalreflexion aufgehoben und man kann den Kammerwinkel einsehen (. Abb. 17.6b).

Die Strukturen des Kammerwinkels sind in

. Abb. 17.7a dargestellt. Von der Hornhaut beginnend in Richtung Kammerwinkelgrund erkennt man

17.2 · Untersuchungsmethoden bei Glaukom

a

b

. Abb. 17.6. Gonioskopie. a Moderne Gonioskopielinse. b Schema des Strahlenganges. Der Arzt sieht den Kammer-

winkel in dem schräggestellten Spiegel. Untersuchung meist im Sitzen an der Spaltlampe

4die Schwalbe-Linie, die Grenzlinie zwischen Hornhautendothel und Trabekelwerk,

4das Trabekelband: Sein vorderer Anteil ist oft unpigmentiert, sein hinterer Anteil meist pigmentiert. In dieser Höhe befindet sich der Schlemm-Kanal.

4den Skleralsporn als weißliches Band,

4das Ziliarkörperband als bräunliches Band unterschiedlicher Breite, an dem die Irisbasis angewachsen ist.

a

b

. Abb. 17.7. a Strukturen des Kammerwinkels. b Goniosynechien: Verklebung der Irisbasis mit dem Trabekelwerk

!4 Bei Glaukomverdacht achte man auf:

4 Pigmentierung des Trabekelwerks (Pigmentglaukom, 7 u.),

4 Öffnungsgrad des Kammerwinkels (bei

engem Winkel besteht die Gefahr eines Winkelblockglaukoms, 7 u.),

4 Verklebungen des Kammerwinkels (Goniosynechien, . Abb. 17.7b, Winkelblockglaukom!, 7 u.),

4 Gefäßneubildung (Neovaskularisationsglaukom, 7 u.).

17.2.6 Sonstige diagnostische Methoden

Zur Verbesserung der Frühdiagnose des Glaukoms werden derzeit zusätzliche Untersuchungsmethoden ent-

wickelt, die noch keinen Eingang in die tägliche Routine des Augenarztes gefunden haben:

4Die Untersuchung der Kontrast-, Bewegungsund Flickerwahrnehmung, denn diese Funktionen sind bereits vor der Entstehung von Gesichtsfeldausfällen gestört, Frequency-Doubling-Test.

4Die Blau-Gelb-Perimetrie nutzt aus, dass kurzwellige Lichtreize den beginnenden Gesichtsfeldausfall früher erkennen lassen als weiße Prüfpunkte.

4Bei der Rauschfeldkampimetrie blickt der Patient auf ein schnell wechselndes Flimmermuster und kann seine glaukomatösen Ausfälle selbst wahrnehmen.

4ImMusterelektroretinogramm(7Kap. 3.10.1) sind Störungen der elektrischen Antwort der retinalen Ganglienzellen auf spezielle Lichtreize bereits im Frühstadium des Glaukoms erkennbar.

4Die Tonographie (Messung des Abflusswiderstandes im Trabekelwerk) war früher gebräuchlich, wird aber wegen der großen Variabilität der Ergebnisse nur noch für spezielle wissenschaftliche Fragestellungen experimentell eingesetzt.

17.3Primäre Glaukome

17.3.1 Offenwinkelglaukom

Definition, Ursache

Das primäre Offenwinkelglaukom ist eine langsam

17 progrediente, meist beidseitige Augenerkrankung des älteren Menschen, die durch Papillenexkavation mit typischer Gesichtsfeldeinschränkung und einen offenen Kammerwinkel gekennzeichnet ist. Es entsteht, weil sich im trabekulären Maschenwerk hyalines Material (»Plaque-Material«) bevorzugt im »kribriformen« Anteil des Trabekelmaschenwerks, das an den SchlemmKanal angrenzt, ablagert. Hierdurch steigt der Augeninnendruck an. Der erhöhte Augeninnendruck schädigt die Optikusfasern und möglicherweise auch die Kapillaren der Papille (. Tabelle 17.2).

Sonderformen sind die »okuläre Hypertension«, bei der noch kein Sehnervenschaden, also definitionsgemäß auch noch kein Glaukom besteht, sowie das Normaldruckglaukom, bei dem der Schaden bei statistisch »normalem« Augendruck (≤ 21 mmHg) entsteht.

Man spricht von okulärer Hypertension, wenn der Augeninnendruck oberhalb der statistischen Norm, also über 21 mmHg liegt und weder eine Papillenschädigung noch eine Gesichtsfeldeinschränkung vorliegt. Aus einer okulären Hypertension kann sich ein Glaukom entwickeln.

Die Wahrscheinlichkeit, dass sich aus einer okulären Hypertension ein Glaukom entwickelt, ist bei Vorliegen folgender Risikofaktoren erhöht:

4hoher (>25) Augeninnendruck,

4Glaukomschaden am anderen Auge,

4große Papillenexkavation (mehr als 60% der Papillenfläche einnehmend),

4Seitendifferenz der Papillenexkavation von mehr als 20% der Papillenfläche,

4dünne zentrale Hornhautdicke (<500 P)

4höheres Lebensalter (>70 Jahre),

4Myopie > –5 dpt,

4Glaukom bei Blutsverwandten 1. Grades,

4Streifenblutung am Papillenrand,

4Nachweis von Pseudoexfoliationsmaterial auf der Linse oder Nachweis einer Pigmentdispersion (7 17.4),

4schwarze Hautfarbe,

4schwere kardiovaskuläre Vorerkrankungen,

4niedriger Blutdruck

Nicht jeder dieser Risikofaktoren hat das gleiche Gewicht. Das Zusammentreffen mehrerer Faktoren erhöht das Risiko einer Glaukomschädigung.

Das Vorhandensein von Risikofaktoren veranlasst im Zweifelsfall zum Therapiebeginn in einem Druckbereich von 21–25 mmHg auch ohne Gesichtsfeldschaden.

Bei Normaldruckglaukom (»Glaukom ohne Hochdruck«) finden sich glaukomtypische Schäden