Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Augenheilkunde 30 auflage_Grehn_2008

!Anwort 1: Bestimmung der Sehschärfe, Prüfung der Pupillenreaktion, Spaltlampenuntersuchung, Fundusuntersuchung, insbesondere der Makula.

!Antwort 2: Retinopathia centralis serosa, beginnendealtersbezogeneMakuladegeneration,Chorioretinitis der Netzhautmitte, entzündliche Veränderungen von Papille und/oder Sehnerv.

!Antwort 3: Untersuchung der Netzhautmitte mit indirekter Ophthalmoskopielupe an der Spaltlampe oder Kontaktglasuntersuchung an der Spaltlampe, optische Kohärenztomographie, Fluoreszenzangiographie.

?Frage 4: Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie anhand des funduskopischen Befundes?

. Abb. F19.1. Die Makula erscheint im Zentrum etwas verwaschen, der foveolare Fleck fehlt. Der Glaskörper ist nicht infiltriert, die Papille ist normal und weder geschwollen noch randunscharf.

!Antwort 4: Aufgrund der fehlenden entzündlichen Veränderungen, der vom Patienten berichteten Mikropsie (verkleinertes Bild), der Hyperopisierung des rechten Auges (scharfes Sehen durch den NahteilderBrille)sowiedemophthalmoskopischen Fundusbefund ist zu vermuten, dass es sich um eine Retinopathia centralis serosa handelt.

?Frage 5: Sind weiterführende Untersuchungen erforderlich? Wenn ja, welche und warum? Wenn nein, begründen Sie dies bitte ebenfalls.

?Frage 6: Wie gehen Sie therapeutisch vor?

!Antwort 4: Im funduskopischen Bild erscheint die Papille randunscharf und etwas prominent (im zweidimensionalen Foto nicht zu sehen). Es finden sich zahlreiche streifenund fleckförmige Blutungen am gesamten Fundus, die in ihrer Ausrichtung dem Verlauf der Nervenfasern folgen. Es bestehen weiterhin auch Blutungen am Papillenrand. Die retinalen Gefäße verlaufen geschlängelt (Tortuositas vasorum), die Venen erscheinen gestaut. Dieses Bild spricht für einen Zentralvenenverschluss.

?Frage 5: Sind weiterführende Untersuchungen erforderlich und wenn ja, welche und warum? Wenn nein, begründen Sie dies bitte ebenfalls.

?Frage 6: Wie gehen Sie therapeutisch vor?

!Antwort 5: Zur Beurteilung eines eventuellen Makulaödems sollte noch eine optische Kohärenztomographie durchgeführt werden. Sie erlaubt eine genaue Quantifizierung des an sich auch schon funduskopisch (im dreidimensionalen Bild) sichtbaren Makulaödems. Eine Fluoreszenzangiografie ist bei diesem Befund noch nicht erforderlich.

!Antwort 6: Die Patientin sollte stationär aufgenommen werden. Es erfolgt eine Abklärung der Risikofaktoren für thrombembolische Ereignisse: Hämatokrit, Blutsenkungsgeschwindigkeit, C-re- aktives Protein, Blutzuckertagesprofil, 24-h-Blut- druckmessung, Blutfette und Cholesterin sowie Serumelektrophorese. Die anerkannte Behandlung bei Zentralvenenverschluss ist die isovolämische Hämodilution. Hierbei wird durch Aderlässe ein

Hämatokritwert zwischen 33% und 37% angestrebt. Rheologika wie Trental werden gegeben. Bei ausgeprägtem Makulaödem kann systemisch Kortison

verabreicht werden, um eine schnellere Rückbildung des Ödems zu fördern. Operative Verfahren wie radiäre Optikusneurotomie (RION) oder die arteriovenöse Dissektion sind noch nicht ausreichend evaluiert. Bei persistierendem Makulaödem wird heute eine Injektion von Anti-VEGF Inhibitoren (Bevacicumab) oder Kortisonpräparaten (Triamcinolon) empfohlen. Bestehende Risikofaktoren sollten vom Internisten behandelt werden.

Weitere Informationen zum Krankheitsbild

7 Kap. 13.4.2

. Abb. F20.2. Optische Kohärenztomographie

> > Einleitung

Der Glaskörper ist ein durchsichtiges Gel aus Hyaluronsäure, kollagenhaltigen Fibrillen und Wasser, das den Augapfel zwischen Linse und Netzhaut ausfüllt.

Pathologische Veränderungen des Glaskörpers stehen in den meisten Fällen in engem Zusammenhang mit Netzhauterkrankungen. Man spricht dann von vitreoretinalen Erkrankungen. Die meisten dieser Erkrankungen wurden bereits in Kap. 13 abgehandelt. In diesem Kapitel werden im Wesentlichen die vom Glaskörper ausgehenden Veränderungen und Erkrankungen besprochen. Außerdem wird die Technik der operativen Entfernung des Glaskörpers, die Vitrektomie, beschrieben, die heute bei vielen vitreoretinalen Erkrankungen durchgeführt wird und die Erfolgschancen wesentlich verbessert.

14.1Anatomische und funktionelle Grundlagen

Der Glaskörper (Corpus vitreum) ist ein Hydrogel, das den größten Teil (65%) des Augeninhaltes ausfüllt. Er grenzt nach vorne an die Linsenrückfläche, vorne seitlich an den Ziliarkörper und zur Seite und nach hinten an die Netzhaut. Der Glaskörper ist durchsichtig und besteht zu 98% aus Wasser. Das Wasser ist allerdings im Glaskörper nicht frei gelöst, sondern an Hyaluronsäure, ein Mukopolysaccharid, gebunden. Das Glaskörpergerüst wird durch kollagenhaltige Fibrillen stabilisiert. Der Brechungsindex des Glaskörpers gleicht dem des Kammerwassers (1,33). Der Glaskörper wird in seiner Form durch eine transparente

14 Grenzschicht (Membrana hyaloidea) stabilisiert, so dass er auch nach Entfernung der Linse meist an Ort und Stelle bleibt. Er hat eine ringförmige Anheftung an der Papille (Martegiani-Ring) sowie Anheftungen an der Ora serrata (Glaskörperbasis) und an peripheren Gefäßen. Diese Anheftungsstellen können eine pathologische Bedeutung erlangen, wenn sich der Glaskörper im Alter von der Netzhaut abhebt (Netzhautablösung, 7 Kap. 13.3.1).

Manchmal enthält der Glaskörper in der Längsachse einen rudimentären Kanal (Cloquet-Kanal) zwischen Papille und Linsenrückfläche. Dieser entspricht der embryonalen A. hyaloidea.

14.2Untersuchung des Glaskörpers

14.2.1 Optische Untersuchung

Der Glaskörper zeigt normalerweise nur geringe Inhomogenitäten. Den vorderen Abschnitt des Glaskörpers kann man an der Spaltlampe gut beurteilen. Den hinteren Abschnitt untersucht man am besten durch indirekte Ophthalmoskopie an der Spaltlampe mit der

90bzw. 78-dpt.-Lupe, oder über das Kontaktglas, wobei man die Anheftungen des Glaskörpers an der Netzhaut oder eine hintere Glaskörperabhebung gut erkennen kann. Durch den Augenspiegel aus 30 cm Entfernung erscheinen Glaskörpertrübungen als dunkle Schatten.

14.2.2 Ultraschalluntersuchung

Bei schlechtem oder fehlendem Einblick kann der Glaskörper mittels Ultraschall untersucht werden, wobei eine Netzhautablösung ausgeschlossen oder nachgewiesen werden kann sowie eine Glaskörperabhebung, Blutungen oder harmlose Trübungen erkennbar sind.

14.3Degenerative Veränderungen des Glaskörpers

14.3.1 Glaskörpertrübungen

Im Alter sowie bei einer Myopie kommt es im Rahmen von degenerativen Veränderungen zur Verflüssigung des Glaskörpers mit Destruktion und Verdichtung des Glaskörpergerüstes.

Mouches volantes

Ein harmloses, für den Patienten aber sehr störendes Symptom sind Glaskörpertrübungen, die man gewöhnlich mit dem französischen Namen »Mouches volantes« (fliegende Mücken) bezeichnet. Typischerweise schwimmen Glaskörpertrübungen bei Blickbewegungen etwas verzögert mit. Diese Trübungen sind, wenn sie neu auftreten, häufig vor dem Zentrum der Netzhaut lokalisiert. Deshalb ist der Patient oft sehr beunruhigt. »Mouches volantes« fallen der betroffenen Person insbesondere bei hellem Hintergrund (weiße Wand, Sommerhimmel) und beim Lesen unangenehm auf, weil dann die Pupille eng ist und die Trübungen deshalb relativ scharf abgebildet werden. Der Patient beschreibt diese Gebilde als weitgehend durchsichtig und vergleicht sie je nach seiner Phantasie mit Mücken oder Tierund Pflanzenformen. Löst sich die Anhef-

14.3 · Degenerative Veränderungen des Glaskörpers

tung des Glaskörpers um die Papille, dann ist vom Patienten oft ein ringförmiges Gebilde wahrzunehmen. Man kann dem Patienten sagen, dass Glaskörpertrübungen langfristig meistens absinken und deshalb nach einiger Zeit nicht mehr störend wahrgenommen werden. Eine Vitrektomie kommt nur in Ausnahmefällen infrage.

Differenzialdiagnose

Schwarze, plötzlich neu auftretende Trübungen, die als Schwarm schwarzer Punkte oder als Rußflocken wahrgenommen werden, deuten auf eine Glaskörperblutung hin, mit der Gefahr eines Netzhautrisses. Ein weiteres Symptom eines Netzhautrisses sind Lichtblitze, nach denen der Patient in diesem Fall befragt werden muss.

14.3.2 Hintere Glaskörperabhebung

Definition

Meist physiologisch verlaufende Trennung von flüssigen und gelartigen Glaskörperanteilen, die zu einer Abhebung des strukturierten Glaskörpers von der Netzhautoberfläche führen.

Pathogenese

Im Alter, bei hoher Myopie oft schon wesentlich früher, hebt sich der Glaskörper von der Netzhautoberfläche spontan ab. Wenn sich der Glaskörper akut durch äußere Einwirkung abhebt, z.B. bei einer Augapfelprellung, entsteht an den Anheftungsstellen des Glaskörpers an der peripheren Netzhaut bei Augenbewegungen ein gefährlicher Zug, der zu Netzhauteinrissen führen kann (traumatische Glaskörperabhebung).

Symptome, Befunde

Die spontane hintere Glaskörperabhebung erzeugt meist Glaskörpertrübungen mit Wahrnehmung von »Mouches volantes«. Die Schleuderbewegungen des Glaskörpers führen manchmal zu einer mechanischen Reizung der Netzhaut, so dass der Patient Lichtblitze wahrnimmt. Dieses bedrohliche Symptom muss jeder Arzt erkennen.

Therapie

Der Augenarzt muss bei symptomatischer Glaskörperabhebung mit dem Dreispiegelkontaktglas oder anderen Methoden (indirekte Ophthalmoskopie) die periphere Netzhaut nach Rissen absuchen, die man leicht mit dem Laser verschließen (»verschweißen«) kann, solange noch keine Netzhautablösung eingetreten ist (7 Kap. 13.3.1, . Abb. 13.10).

14.3.3Interaktionen zwischen Glaskörper und Netzhaut

Glaskörperblutung, Netzhautriss und

Netzhautablösung (7 Kap. 13.3.1)

Pathogenese

Durch die typischen Anhaftungsstellen an der peripheren Netzhaut können Glaskörperblutungen entstehen, wenn sich der Glaskörper abhebt und dabei Gefäße einreißen (. Abb. 13.9b).

Symptome, Befunde

Im Gegensatz zu »Mouches volantes« bemerkt der Patient Glaskörperblutungen als plötzlich auftretende dunkle Trübungen, die er als »schwarze Flocken« oder »Rußregen« beschreibt. Stärkere Blutungen können eine plötzliche Erblindung verursachen und so undurchsichtig sein, dass der Untersucher keine Einzelheiten oder sogar kein rotes Funduslicht mehr erkennen kann.

!Bei einem plötzlich aufgetretenen »Schwarm von schwarzen Mücken« mit anschließender diffuser Einblutung des Glaskörpers muss man in erster Linie an einen Netzhautriss denken, bei dem häufig ein Gefäß mit einreißt und blutet. Hieraus kann sich eine Netzhautablösung entwickeln.

Weitere Ursachen für eine Glaskörperblutung sind:

4Gefäßproliferation bei diabetischer Retinopathie (7 Kap. 13.4.1) oder Zentralvenenverschluss (7 Kap. 13.4.2),

4Arteriosklerose, Makroaneurysma bei arterieller Hypertension (7 Kap. 13.4.4)

4M. Eales (7 Kap. 13.6.5)

4Terson-Syndrom (Fortleitung des Blutes entlang der Optikusscheiden in den Glaskörper nach Subarachnoidalblutung),

4Blutung aus einem Gefäßtumor der Netzhaut (Hip- pel-Lindau-Angiom, 7 Kap. 13.5.2),

4perforierende Verletzung (7 Kap. 24).

Diagnose

Bei einer Glaskörperblutung ist die fachärztliche Untersuchung immer dringend erforderlich, wobei die Pupille medikamentös erweitert werden muss, um alle

Teile der Netzhaut genau untersuchen zu können. Ist der Einblick mit dem Ophthalmoskop nicht möglich, kann man mit einer Ultraschalluntersuchung durch den trüben Glaskörper hindurch eine Netzhautablösung feststellen. Andernfalls muss nach Aufklaren der Glaskörperblutung weiter intensiv nach den Ursachen gesucht werden.

260 Kapitel 14 · Glaskörper, Vitrektomie

Therapie

Bei erstmaliger Glaskörperblutung und sonographisch anliegender Netzhaut kann zunächst einige Tage abgewartet werden, ob sich der Einblick bessert und dann eine Diagnose möglich ist. Bei länger bestehender Glaskörperblutung wird eine Vitrektomie durchgeführt, die eine genaue Diagnose erlaubt und gleichzeitig der Entwicklung einer traktionsbedingten Netzhautablösung (z.B. bei proliferativer diabetischer Retinopathie) entgegen wirkt. Bei perforierender Verletzung mit Netzhautbeteiligung ist nahezu immer eine Vitrektomie erforderlich, um eine proliferative Vitreoretinopathie zu verhindern (7 unter PVR, Kap. 14.5.2).

!Eine Glaskörperblutung ohne Einblick auf den Augenhintergrund ist grundsätzlich auf einen Netzhautriss bzw. eine Netzhautablösung verdächtig, solange nicht eine andere Ursache (z.B. diabetische Retinopathie) bewiesen ist.

Epiretinale Gliose

Epidemiologie, Ätiologie

Es handelt sich um eine Erkrankung des älteren Menschen (>50 Jahre), die in 20–30% der Fälle beidseitig vorkommt. Die epiretinale Gliose kann idiopathisch nach Glaskörperabhebung oder sekundär nach Netzhautoperation, Laserkoagulation der Netzhaut oder Bulbusprellung auftreten.

Pathogenese

Bei dieser Erkrankung ist die Grenzschicht zwischen Netzhaut und Glaskörper betroffen. Durch Lücken der inneren Grenzmembran wachsen Gliazellen auf die Netzhautoberfläche auf. Die Anheftung des Glaskör-

14 pers im Makulabereich spielt pathogenetisch eine entscheidende Rolle.

Symptome, Befunde

Über der Makula sieht man einen hellen, glitzernden Reflex (»Zellophan-Makulopathie«). Im weiteren Verlauf schrumpft die Membran und führt zu einer Verziehung der zentralen Netzhaut, erkennbar an der Verziehung der Makulagefäße (»Macular pucker«, . Abb. 14.1). Der Patient sieht im Zentrum verbogen und verzerrt (»Metamorphopsie«). Durch Glaskörperzug im Zentrum entsteht ein Makulaschichtloch, so dass die zentrale Sehschärfe hierdurch gestört wird (. Abb. 13.44).

Therapie

Eine Behandlung ist nur durch Vitrektomie möglich (7 Kap. 14.5). Hierbei wird die Membran von der Netzhaut abgezogen und die Netzhaut durch vorübergehende Gastamponade entfaltet.

b

. Abb. 14.1. Epiretinale Gliose. Verziehung der zentralen Netzhautgefäße. Folge: Metamorphopsien, Makulaschichtloch. (a) Fundusphoto, (b) Im Fluoreszensangiogramm ist die Schlängelung und Verziehung der makularen Gefäße besonders deutlich zu sehen

!Bei Verzerrungen des Bildes (»Metamorphopsien«) kommt neben der epiretinalen Gliose vor

allem eine chorioidale Neovaskularisation bei altersbezogener Makuladegeneration (7 Kap.

13.7.1), ein zystoides Makulaödem oder bei

jüngeren Menschen eine Retinopathia centralis serosa (7 Kap. 13.7.3) infrage.

Proliferative Vitreoretinopathie (PVR)

Pathogenese

Bei komplizierter Netzhautablösung wandern Zellen des retinalen Pigmentepithels durch das Netzhautloch in den Glaskörper ein und formen sich zu kontraktilen Myofibroblasten um. Dieser Mechanismus führt zur

Strangund Membranbildung auf der Netzhaut und im Glaskörper. Die daraufhin einsetzende Schrumpfung, Lochbildung und Ablösung der Netzhaut wird als proliferative Vitreoretinopathie (PVR) bezeichnet.

Befunde

Die proliferative Vitreoretinopathie kann an verschiedenen Stellen lokalisiert sein und hat unterschiedliche Ausprägungsstufen. Anfangs findet man bei Netzhautablösung bei der Spaltlampenuntersuchung einen deutlichen »Lichtweg« im Glaskörper als Zeichen der Schrankenstörung sowie verklumpte Pigmentkonglomerate (. Abb. 13.44). Die Netzhaut ist steifer und »schwappt« nicht mehr bei Augenbewegungen wie eine frisch abgelöste Netzhaut. Die kontraktilen Membranen können sich im vorderen Glaskörper zwischen Netzhaut und Glaskörperbasis (anteriore PVR) oder zwischen den Netzhautfalten ausbilden und zu einer Netzhautverkürzung führen. Die posteriore PVR besteht aus einer Membranbildung auf der Netzhautoberfläche. Lokale Kontraktionszentren werden als »Sternfalten« bezeichnet. Subretinale Proliferationen bilden Stränge, auf denen die Netzhaut wie auf einer Wäscheleine aufgehängt ist. Schließlich entsteht eine totale trichterförmige Netzhautablösung (»Windenblüten«- Amotio).

Therapie

7 Kap. 14.5.2.

Glaskörperkomplikation bei Kataraktoperation

Ätiologie, Pathogenese

Wenn bei der Kataraktoperation die Hinterkapsel der Linse nicht erhalten wird, können sich Glaskörperanteile in die Operationswunde einklemmen und zu einer Zugwirkung zwischen Glaskörper und Netzhaut führen. Dadurch bilden sich in der Netzhautperipherie

Netzhautlöcher, die zu nachfolgender Netzhautablösung führen. Im Zentrum der Netzhaut entwickelt sich durch den chronischen Glaskörperzug dann häufig ein »zystoides Makulödem« (Irvine-Gass-Syndrom) (. Abb. 13.45).

Therapie

Entfernung der Glaskörperinkarzeration durch Vitrektomie oder bei kleineren Glakörpersträngen im Pupillengebiet Durchtrennung mit dem Nd-YAG-Laser. Bei eingetretenem Irvine-Gass-Makulaödem ist oft eine systemische Steroidtherapie und die Gabe von Azetazolamid (Diamox , 7 Kap. 26), ggf. auch eine intravitreale Triamcinolon-Gabe wirksam.

14.3.4 Pathologische Glaskörpertrübungen

Asteroide Hyalose (Scintillatio albescens, Synchisis nivea)

Es handelt sich um sehr auffällige, meist rundliche gelb- lich-weiße Korpuskel, die häufig nur an einem Auge im Glaskörper vorkommen und Kalziumoxalat enthalten. Diese Partikel haften an den Glaskörperfasern und sinken deshalb nicht nach unten ab. Wahrscheinlich spielt pathogenetisch eine Glaskörperdegeneration eine Rolle (Diabetes mellitus, Netzhautdegenerationen). Bei der Untersuchung mit dem Augenspiegel sieht man dichtes, weißes oder gelbliches »Schneegestöber« im Glaskörperraum. Die asteroide Hyalose beeinträchtigt das Sehvermögen des Patienten jedoch meist nur wenig. Eine Behandlung ist in den allermeisten Fällen nicht erforderlich, nur selten ist eine Vitrektomie notwendig (. Abb. 14.2).

Synchisis scintillans

Die Synchisis scintillans ist sehr viel seltener. Es handelt sich um eine Einlagerung von cholesterinhaltigen goldbraunen Partikeln im Glaskörper, die z. B. als Folge von Glaskörperblutungen entstehen. Man sieht einen Schwarm stark reflektierender Korpuskel, die das Sehen nicht oder nur geringfügig beeinträchtigen, weil sie nach unten absinken, denn sie haften nicht an den Glaskörperfibrillen. Oft findet man keine Ursache der vermuteten Glaskörperblutung.

Amyloidhyalose

Es handelt sich um eine sehr seltene Erkrankung, die autosomal-dominant vererbt wird und bei der es zu beidseitiger Einlagerung von Amyloid kommt. Dieses lagert sich unter Aussparung des Cloquet-Kanals an die Glaskörperfasern an. Die Therapie besteht in einer Vitrektomie.

262 Kapitel 14 · Glaskörper, Vitrektomie

Uveitis

Glaskörpertrübungen werden häufig durch eine Uveitis verursacht (7 Kap. 12.3.1), die meist immunologisch bedingt ist.

14.3.5 Pathologische

Glaskörperveränderungen

roplasie bei Frühgeborenenretinopathie, M. Coats, kongenitale Katarakt).

Therapie

Linse und der vorderer Glaskörper müssen entfernt werden (Lentektomie und vordere Vitrektomie), um eine Augapfelschrumpfung und den Verlust des Auges zu verhindern. Die Sehschärfe des betroffenen Auges bleibt aber weiterhin schlecht.

Vitreoretinale Dystrophien

X-chromosomal vererbte juvenile Retinoschisis (7 Kap. 13.3.2)

Definition, Ursache, Pathogenese

Es handelt sich um eine hereditäre Spaltung der Netzhaut, deren typisches Zeichen eine feine sternförmige Fältelung im Netzhautzentrum ist. Im Bereich der Nervenfaserschicht ist die Netzhaut gespalten. Die peripheren Veränderungen ähneln äquatorialen Degenerationen.

Aufgrund des Vererbungsmodus kommt sie nur bei Männern vor, und zwar bevorzugt im 2. und 3. Lebensjahrzehnt.

Symptome, Befunde

Typisches Makulabild mit »Radspeichen«. Das zentrale Sehvermögen ist zunächst noch relativ gut und sinkt dann plötzlich ab. Die Hälfte der Betroffenen weist auch eine periphere Schisis auf.

Therapie

Keine Behandlung möglich.

Morbus Wagner. Die dominant vererbte Wagnersche vitreoretinale Degeneration ist durch eine Glaskörperdestruktion gekennzeichnet, bei der dünne Stränge durch den Glaskörperraum laufen, präretinale Membranen bilden und so eine Netzhautablösung verursachen können. Zwischen den Strängen erscheint der Glaskörper »leer«.

Familiäre exsudative Vitreoretinopathie (FEVR). Es handelt sich um eine meist dominant vererbte Erkrankung der peripheren Netzhaut, bei der fächerförmige periphere Gefäßanomalien zu Blutungen, Exsudaten und fibrovaskulären Narben, teilweise mit Netzhautablösung führen. Die Erkrankung wird bei Kindern vor dem 10. Lebensjahr manifest und kann unbehandelt zur PVR-Ablatio und Erblindung führen. Die Behandlung besteht in einer frühzeitigen Laserkoagulation der peripheren Netzhautveränderungen. Die frühen Stadien sehen ähnlich wie äquatoriale Degenerationen aus.

14.4Entzündungen im Glaskörper

14.4.1Traumatische und postoperative Endophthalmitis

Definition, Ursache

Als Endophthalmitis bezeichnet man allgemein eine Entzündung des Augeninneren, die mehrere Augenabschnitte betrifft, immer jedoch den Glaskörperraum einschließt.

Die Endophthalmitis ist am häufigsten durch Bakterien, manchmal aber auch durch Pilze, sehr selten durch Viren bedingt. Bei perforierenden Augenverletzungen können Keime ins Augeninnere eingeschleppt werden. Eine Endophthalmitis kommt in einer Häufigkeit von 0,2–0,5‰ nach Augenoperationen trotz einwandfreier Operationssterilität vor, wobei die »physiologische« Keimflora aus dem Bindehautsack (z.B. Staphylococcus albus, aber auch St. aureus u.a.) im Augeninnern eine Entzündung auslösen kann (Glaskörper als »Nährboden«). Häufig ist am Beginn der vordere Glaskörper entzündet. Die Entzündung schreitet schnell nach hinten fort, wobei die Netzhaut früh betroffen ist und nekrotisch verändert wird. Andererseits kann aber auch eine Entzündung des Augenvorderabschnitts in den Glaskörperraum fortgeleitet werden (z.B. nach Kataraktoperation).

Propionibakterien sind anaerobe Keime, die zu einer weniger dramatischen Endophthalmitis führen. Zuweilen besteht über lange Zeit nur ein chronischer Reizzustand ohne Hypopyon. Die Kolonien sind manchmal als kleine weiße Pünktchen auf der Hinterkapsel sichtbar. Bei Kapsulotomie wegen Nachstars kann es dann viele Monate nach der Kataraktoperation plötzlich zur Endophthalmitis kommen.

Symptome, Befunde

Bei einer typischen postoperativen Endophthalmitis bemerkt der Patient eine akute Sehverschlechterung, die Sehschärfe ist innerhalb von Stunden auf Handbewegungen oder schlechter herabgesetzt. Der Patient hat einen tiefen, dumpfen, kaum auf Analgetika ansprechenden Augenschmerz und ist in seinem Allgemeinbefinden erheblich beeinträchtigt. An der Spaltlampe sieht man einen gelb-grünlichen Glaskörper hinter der Linse und kann den roten Fundusreflex nicht oder kaum mehr erkennen. In der Vorderkammer besteht häufig eine Eiteransammlung (Hypopyon).

Therapie

Eine Endophthalmitis ist eine Notfallsituation, denn dem Auge droht kurzfristig eine Erblindung. Man

muss möglichst umgehend den entzündeten Glaskörper durch Vitrektomie entfernen. Hierbei wird Glaskörperflüssigkeit zur sofortigen mikrobiologischen Diagnostik entnommen. Bei der Operation werden Breitbandantibiotika in einer für das Augeninnere verträglichen Konzentration in den Glaskörperraum eingegeben (Vancomycin, Ceftriaxon, Gentamicin). Häufig muss in den nachfolgenden Tagen nochmals der Glaskörperraum gespült werden.

Prognose

Oft lässt sich das Auge zwar retten und muss nicht enukleiert werden, die Sehschärfe bleibt aber stark eingeschränkt. Nur bei einem Teil der Fälle kann ein brauchbares Sehvermögen erhalten werden. Hierbei spielt vor allem auch eine Rolle, wie virulent der beteiligte Keim ist.

!Nach jeder intraokularen Operation muss bei plötzlich auftretenden Beschwerden an eine postoperative Endophthalmitis gedacht werden und sofort eine augenärztliche Untersuchung erfolgen.

14.4.2 Metastatische Endophthalmitis

Definition, Ursache

Bei einer metastatischen Endophthalmitis wandern Bakterien oder Pilze, selten Viren oder Parasiten aus der Blutbahn in den Glaskörperraum.

Die individuelle Abwehrlage ist entscheidend. Bei abwehrgeschwächten Patienten (Zytostatikatherapie, Intensivbehandlung mit zentralen Venenkathetern, Drogenabusus, Aids) ist ein Übertritt von Bakterien in den Augeninnenraum, insbesondere aber auch von Pilzen (meist Candida albicans oder Aspergillus) häufig (Pilzendophthalmitis). Eine Endophthalmitis durch Viren kommt bei immunsupprimierten Patienten (nach Transplantationen, Aids), aber auch aus völliger Gesundheit heraus durch Herpes-simplex- und Herpeszoster-Viren, vor (akute retinale Nekrose, ARN) (7 Kap. 13.6.1).

Symptome, Befunde

Die bakterielle Endophthalmitis zeigt ein ähnliches Bild wie die posttraumatische oder postoperative Endophthalmitis (. Abb. 14.3). Die Pilzendophthalmitis verläuft weniger dramatisch. Man sieht lokalisierte präretinale weiße Herde, die meist etwas gefiedert aussehen und der Netzhautoberfläche anhaften. Bei virusbedingter Endophthalmitis entsteht zunächst eine Retinitis (akute retinale Nekrose, 7 Kap. 13.6.1), danach