Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Augenheilkunde 30 auflage_Grehn_2008

>> Einleitung

Netzhauterkrankungen führen häufig zu gravierenden Sehstörungen. Die Fovea, die zentrale Stelle der Netzhaut, ist für die Sehschärfe (z. B. für das Lesen) verantwortlich, die periphere Netzhaut für das Gesichtsfeld (Orientierung im Raum). An der Netzhaut kommen angeborene und erworbene Krankheiten vor. Die wichtigsten erworbenen Erkrankungen, an denen man erblinden kann, sind Netzhautablösung (Amotio retinae), die altersbezogene Makuladegeneration, die diabetische Retinopathie und Verschlüsse der Netzhautarterien und Netzhautvenen. Bei Frühgeborenen muss sehr auf die Entwicklung einer Frühgeborenenretinopathie geachtet werden. Das Retinoblastom ist ein lebensbedrohlicher frühkindlicher vererbbarer maligner Netzhauttumor. Netzhautentzündungen können durch Parasiten, Pilze und Viren (CMV bei Aids) hervorgerufen werden und bedürfen einer sofortigen Behandlung. Hereditäre Makuladegenerationen und Netzhautdystrophien sind zwar selten, aber für das Leben der Betroffenen und wegen der Vererbbarkeit von Bedeutung. Verletzungen, die die Netzhaut mit einbeziehen, führen nicht selten zur Erblindung.

13.1Anatomische und funktionelle Grundlagen

13.1.1 Anatomie

Die Netzhaut enthält die Sinneszellen und Neurone, die den Lichtreiz aufnehmen, weiterverarbeiten und die Sehinformation an die Sehzentren des Gehirns übermitteln. Die Netzhaut ist entwicklungsgeschichtlich und funktionell ein vorgeschobener Gehirnteil.

Embryologie

In der Embryonalphase wächst aus den Zellen des vorderen Medullarrohres die primäre Augenblase als paariges Organ hervor. Die distale Wand stülpt sich ein und bildet dadurch die sekundäre Augenblase (. Abb. 23.1). Ihr Stiel wird zum Sehnerv, die innere (eingestülpte) Zelllage zur sensorischen Netzhaut und die äußere Zelllage zum retinalen Pigmentepithel. Der proximale Teil beider Epithelanlagen bildet das Hinterblatt der Iris und die beiden Zelllagen des Ziliarepithels. Der Pupillarsaum stellt entwicklungsgeschichtlich also den Augenbecherrand dar.

Histologie

Die Netzhaut besteht aus drei hintereinander geschalteten Neuronen, den Rezeptoren, den Bipolarzellen und

den Ganglienzellen (. Abb. 13.1 und 13.2). Weiterhin sind Interneurone (Horizontalzellen, amakrine Zellen) für die horizontale Informationsverarbeitung zuständig. Das einfallende Licht durchdringt alle Netzhautschichten, bis es die äußerste Schicht, das Sinnesepithel (Rezeptoren = 1. Neuron) erreicht. Die Rezeptorenschicht besteht in der Netzhautperipherie aus Stäbchen und Zapfen, in der Fovea centralis nur aus Zapfen (. Abb. 13.3). Insgesamt enthält die Netzhaut ca. 7 Mio. Zapfen und 120 Mio. Stäbchen. Nach außen zur Aderhaut hin liegt das Pigmentepithel, das die abgestoßenen Scheibchen der Rezeptoren verarbeitet und das einfallende Licht nach hinten abschirmt. Die Zellkerne der Rezeptoren bilden die »äußere Körnerschicht«, so benannt nach dem Aussehen im histologischen Schnitt bei schwacher Vergrößerung. Das 2. Neuron entspricht den bipolaren Zellen, deren Zellkerne zusammen mit denen der Horizontalzellen und amakrinen Zellen die »innere Körnerschicht« bilden. Die äußeren Fortsätze der Bipolaren empfangen die Signale von den Rezeptoren und geben sie an die Ganglienzellen weiter. Das 3. Neuron wird von den Ganglienzellen (histologisch: Ganglienzellschicht) gebildet. Diese begrenzen mit ihren Axonen (Nervenfaserschicht) und der Membrana limitans interna die Netzhaut zum Glaskörper hin. Die 1,1 Mio. Axone aller Ganglienzellen treffen sich an der Papille und bilden von dort ab den Sehnerv. Sie sind in der Netzhaut nicht myelinisiert. Spezielle Gliazellen (Müller-Stützzellen), die senkrecht durch alle Schichten der Netzhaut reichen, verankern die Netzhaut und sind gleichzeitig wesentlich an der Ionenverteilung während des Erregungsprozesses der Netzhaut beteiligt.

Netzhautmitte. Das Zentrum der Netzhaut enthält ein gelbliches Pigment und heißt deshalb Macula lutea = Gelber Fleck. Der zentrale Bezirk ist gefäßfrei und grubenförmig eingesenkt (Fovea centralis). Die Grube selbst enthält nur Rezeptoren (Zapfen) und heißt

Foveola.

13.1.2 Funktion der Netzhaut

Sehschärfe

Der Mensch hat im Gegensatz zu den meisten anderen Säugern eine hochspezialisierte Netzhautmitte und erreicht dadurch ein besonders hohes Auflösungsvermögen mit einer Sehschärfe von ca. 0,8 bis 1 Winkelminute (7 Kap. 3.2). Die Foveola ist eine Grube von ca. 0,2 mm Durchmesser, die nur dichtgepackte Zapfen enthält, während die nachgeschalteten Neurone zur Seite hin verlagert sind, damit das einfallende Licht

nicht durch dazwischenliegende Zellen gestreut wird (am Wallreflex erkennbar, der durch die ringförmige Netzhautverdickung entsteht). Jeder foveale Zapfen ist 13 mit nur einer bipolaren Zelle und einer Ganglienzelle verschaltet, um die höchstmögliche Sehschärfe zu erreichen, während in der Netzhautperipherie viele Rezeptoren auf eine Ganglienzelle konvergieren. Dadurch ist das Auflösungsvermögen (d. h. die Sehschärfe) in der Netzhautmitte wesentlich besser als in der Netz-

hautperipherie.

Farbenund Dämmerungssehen

Drei verschiedene Zapfentypen (Rot-, Grün-, Blauzapfen) vermitteln das trichromatische Farbensehen, sind aber gleichzeitig auch für das photopische Helligkeitssehen verantwortlich. Die Stäbchen sind dagegen nur bei Dämmerungssehen in Funktion und bei Helligkeit abgeschaltet. Sie können keine Farben wahrnehmen. Das auf der Netzhaut entworfene Bild wird durch die Rezeptoren und die nachgeschaltete neuronale Bildverarbeitung in verschiedene Signale zerlegt, die über spezialisierte Ganglienzellen an das Gehirn weitergeleitet werden (Helligkeitskodierung, Farbkodierung, Bewegungswahrnehmung etc.). In den Rezeptoren und Bi-

polarzellen ist die Information über die Potenzialhöhe kodiert, in den Ganglienzellen dagegen durch Aktionspotenziale (frequenzkodiert).

Peripheres Sehen

Das periphere Sehen dient der Orientierung (Gesichtfeld) und der Bewegungswahrnehmung. Es signalisiert Gefahren, z. B. ein Hindernis oder Bewegungen, ohne diese genau erkennen zu lassen. Reflektorisch blickt man dann dorthin (Fixation) und erkennt, worum es sich handelt. Bei einem Ausfall der Netzhautmitte (z. B. bei Makuladegeneration) sinkt die Sehschärfe auf 1/10 oder weniger. Man kann dann nicht mehr lesen, die Orientierung ist aber durch das intakte periphere Sehen noch möglich. Umgekehrt kann man sich bei Ausfall der Netzhautperipherie (z. B. bei Retinopathia pigmentosa) nicht mehr frei bewegen, weil man an jedem Hindernis anstößt, auch wenn die zentrale Sehschärfe gut und Lesen noch möglich ist.

Dunkeladaptation

Bei der Dunkeladaptation sind nur die Stäbchen der Netzhaut aktiv, der Empfindlichkeitsbereich der Zapfen ist unterschritten. In Dämmerung, also bei Leuchtdich-

. Abb. 13.3. Schnitt durch die Macula lutea. Auf der rechten Hälfte ist der histologische Schichtenaufbau der Netzhaut dargestellt, in der linken Hälfte ein Bild der Netzhaut, wie es durch das moderne Verfahren der optischen Kohärenztomo-

graphie am lebenden Auge gewonnen werden kann. Man sieht die Einsenkung der zentralen Netzhaut im Bereich der Fovea centralis und die Verlagerung der inneren Netzhautelemente (Ganglienzellen und innere Körnerschicht) zur Seite

208 Kapitel 13 · Netzhaut

ten unter 0,01 cd/m2 besteht deshalb ein (physiologisches) Zentralskotom. Deshalb nimmt man bei sehr schwachem Licht einen Gegenstand besser wahr, wenn man an ihm vorbei blickt und ihn nicht zu fixieren versucht. Das kann man nachts im Wald gut beobachten, ebenso beim Aufsuchen eines lichtschwachen Sternes. Farben nimmt man nachts (bei vollständiger Dunkeladaptation) nicht mehr wahr (»Nachts sind alle Katzen grau.«). Wenn die Stäbchenfunktion ausfällt, z. B. bei Retinopathia pigmentosa, besteht eine Nachtblindheit.

13.1.3 Blutgefäßversorgung der Netzhaut

Die Netzhaut wird durch zwei völlig getrennte Blutgefäßsysteme versorgt, nämlich die A. centralis retinae für die inneren Anteile und die Aa. chorioideae für die äußeren Anteile der Netzhaut.

Zentralarterie. Die Blutversorgung der inneren Netzhautschicht bis einschließlich der inneren Körnerschicht erfolgt durch die A. centralis retinae, die aus der A. ophthalmica entspringt und mit dem Sehnerv in das Auge eintritt. Ihre Äste verlaufen und verzweigen sich in der Nervenfaserschicht. Die Netzhautarteriolen sind autoreguliert, d. h. ihr Gefäßdurchmesser und damit der Blutfluss wird den Erfordernissen direkt angepasst: Bei CO2-Anhäufung, O2-Mangel oder Anhäufung von sauren Metaboliten werden die Gefäße weitgestellt.DieSauerstoffextraktionderNetzhautkapillaren ist sehr hoch. Die Netzhautarterien bilden ein Endgefäßsystem, das keine Kollateralen besitzt. Deshalb füh-

13 ren Verschlüsse immer zu einem Infarkt der angeschlossenen Versorgungsgebiete. Der Kapillardruck liegt über dem Augeninnendruck. Aus dem Versorgungsgebiet der Netzhautarteriolen entspringen die retinalen Venen, deren Hauptäste sich zum Stamm der V. centralis retinae vereinigen.

Aderhautarterien. Die äußere Schicht der Netzhaut, insbesondere die Rezeptoren werden durch die Lamina choriocapillaris der Aderhaut versorgt, die über die Ziliararterien gespeist wird. Die Aderhaut hat ein vielfach höheres Blutminutenvolumen als das Netzhautgefäßsystem, die Sauerstoffextraktion ist deshalb wesentlich geringer. Das hohe Blutminutenvolumen dient nicht nur zur Versorgung mit Sauerstoff, sondern auch dazu, die Temperatur der äußeren Netzhaut wegen der photochemischen Prozesse konstant zu halten. Die Aderhautgefäße kann man nur bei sehr pigmentarmem Fundus sehen, ansonsten sind sie durch das Pigmentepithel verdeckt.

13.1.4 Das ophthalmoskopische Bild

Die Netzhaut ist die einzige Stelle des Körpers, an der man Blutgefäße und Nervengewebe direkt in vivo beobachten kann. Seit Erfindung des Augenspiegels durch Hermann von Helmholtz Mitte des 19. Jahrhunderts hat dieses Bild Mediziner und Laien gleichermaßen fasziniert.

Augenhintergrund (Fundus)

Die Netzhaut ist durchsichtig. Man sieht im Wesentlichen nur die Blutsäule der Netzhautgefäße, das Pigmentepithel und die Aderhautstrukturen. Die Bündel der Nervenfasern erkennt man nur im rotfreien Licht (Grünfilter) des Augenspiegels. Die Netzhaut muss transparent sein, denn die Lichtstrahlen müssen die Netzhaut erst durchdringen, bevor sie die auf der Außenseite der Netzhaut lokalisierten Rezeptoren erreichen (. Abb. 13.1). Die Axone der Ganglienzellen sind deshalb in der Netzhaut nicht myelinisiert. Daraus resultiert eine niedrige Leitungsgeschwindigkeit der Signale in der Netzhaut. Erst hinter dem Auge erhalten die Nervenfasern im Sehnerv eine Myelinscheide. Als Anomalie sieht man manchmal an der Papille schweifförmig nach temporal oben oder unten verlaufende myelinisierte Nervenfasern (. Abb. 15.2).

Normaler Fundus

Das ophthalmoskopische Bild wird im Wesentlichen durch den Pigmentgehalt, das Lebensalter und die Refraktion beeinflusst.

Die rote Farbe des Fundus entsteht durch den Blutgehalt der Aderhaut, insbesondere ihrer anastomosenreichen Kapillarschicht, der Choriokapillaris, die durch das Pigmentepithel durchschimmert. Die größeren Aderhautgefäße werden durch das Pigmentepithel je nach Pigmentierungsgrad mehr oder weniger vollständig verdeckt (. Abb. 13.4). Wenn das Pigmentepithel pigmentarm ist, die Chromatophoren der Aderhaut aber reichlich vorhanden sind, entsteht das Bild eines Fundus tabulatus (. Abb. 13.5). Sind die Pigmentzellen der Aderhaut spärlich (hohe Myopie) oder fehlen sie ganz (Albinismus), so sieht man die großen Aderhautgefäße und dazwischen die weiße Sklera durchscheinen.

Altersbedingte Änderungen des Fundusbildes

Auch das Lebensalter beeinflusst das ophthalmoskopische Bild. Bei Säuglingen und Kleinkindern erscheint die Papille heller als bei Erwachsenen. Bei Jugendlichen ist der Fundus reflexreicher, über der Fovea »schwebt« der Foveolareflex. Der Wallreflex ist durch die ringförmige Verdickung um das Netzhautzentrum verursacht, wo sich die aus der Fovea wegverlagerten Ganglienzel-

13.2 · Störungen des Farbensehens

. Abb. 13.4. Normaler Augenhintergrund eines rechten Auges mit Papille, Netzhautarterien und Netzthautvenen. Das Pigmentepithel der Netzhaut ist gleichmäßig entwickelt, Einzelheiten der Aderhaut sind deshalb nicht sichtbar

Pathologische Fundusveränderungen

Die Refraktion beeinflusst das Fundusbild besonders bei der Myopie. Bei hoher Kurzsichtigkeit sind die Gefäße stärker gestreckt. Die Papille ist oft hochoval verformt und der Gefäßbaum an die nasale Seite der Papille verlagert. Der Sehnerv tritt dabei schräg in den Bulbus ein. In der temporal an die Papille angrenzenden Netzhaut fehlt oft das Pigmentepithel oder die Choriokapillaris (Conus myopicus). Bei komplizierter Myopie ist die Aderhaut zirkulär um die Papille atrophisch, sog. »Dehnungsherde« reichen bis in das Netzhautzentrum hinein (. Abb. 19.5) und der hintere Pol des Bulbus ist nach hinten ausgebuchtet (Staphylom). Bei der Hypermetropie kann die Papille unscharf begrenzt sein, so dass zunächst eine Stauungspapille ausgeschlossen werden muss (7 Kap. 15.4.3). Im Gegensatz zur Stauungspapille sind aber keine peripapillären Blutungen vorhanden.

. Abb. 13.5. Oben: Fundus tabulatus, unten: pigmentarmer Fundus. In beiden Fällen ist das Pigmentepithel der Netzhaut pigmentarm, man sieht die Aderhaut. Bei Fundus tabulatus sind die Chromatophoren zwischen den Aderhautgefäßen sichtbar, bei pigmentarmem Fundus sieht man zwischen den Aderhautgefäßen die helle Sklera durchscheinen

len ansammeln. Bei älteren Personen sieht man zuweilen Drusen, eine Ablagerung von pathologischen Abbauprodukten auf der Basalmembran des Pigmentepithels. In der Fundusperipherie findet man im Alter nicht selten Netzhautdegenerationen, die Vorstufen zu Netzhautlöchern sein können und zur Netzhautablösung disponieren.

13.2Störungen des Farbensehens

13.2.1 Angeborene Farbsinnstörungen

Die angeborenen Farbsinnstörungen sind dem Betroffenen meist nicht bewusst. 8% der Männer und 0,4% der Frauen haben eine rezessiv-geschlechtsgebundene vererbte Form der Farbsinnanomalie. Diese Personen sind für viele Berufe ungeeignet, wie z. B. Maler, Chemiker, Berufe in der Modeund Stoffbranche, Färber, Elektriker u. a. Weiterhin dürfen sie keine Lokomotiven, Schiffe, Flugzeuge, Straßenbahnen, Omnibusse, Taxis führen.

Dichromasie

Am häufigsten sind Dichromasien, und hierbei Störungen des Rot-Grün-Sinnes. Man unterscheidet zwei Ausprägungsgrade: Protanopie und Deuteranopie.

Bei dem Protanopen ist das Spektrum am langwelligen Ende stark verkürzt, er ist rotblind. Der Deuteranope ist grünblind. Beide verwechseln Rot und Grün, d. h. sie sehen beide Farben nicht normal, da ihr Farbensystem nur aus zwei (statt drei) Komponenten besteht.

Eine abgeschwächte Form dieser Störung liegt bei der Protanomalie (Rotschwäche) und Deuteranomalie (Grünschwäche) vor. Solche Personen (anomale Trichromaten) verwechseln Rot und Grün unter ungünstigen Bedingungen, z. B. im Straßenverkehr bei großer Geschwindigkeit und diesiger Sicht.

Eine Gefahr im Verkehr entsteht aber weniger durch anomale Trichromate als vielmehr durch dichromate Personen, wobei die Protanopen wegen der ver-

210 Kapitel 13 · Netzhaut

minderten Ansprechbarkeit für Rot ein rotes Signal eher übersehen können als die Deuteranopen.

Tritanopie, Tritanomalie

Sehr selten und von geringer praktischer Bedeutung ist die Störung des Blau-Gelb-Sinnes (Tritanopie = Blaugelbblindheit; Tritanomalie = Blaugelbschwäche).

Achromasie

Achromasie bedeutet totale Farbenblindheit (ungenau auch Monochromasie). Die Zapfenfunktion ist ausgefallen. Daraus ergeben sich die weiteren Symptome: normales Sehen bei Dämmerung, bei Tag herabgesetzte Sehschärfe auf 1/10 durch Zentralskotom, pendelndes Augenzittern (Pendel-Nystagmus), weil nicht fixiert werden kann, da die Zapfen funktionslos sind oder fehlen. Es besteht meist starke Blendung mit Lichtscheu. Der Erbgang ist rezessiv.

Netzhautablösung fast immer zur Erblindung führt. Die jährliche Inzidenz beträgt ca. 1:10000. Sie ist im Alter aufgrund der Degeneration von peripherer Netzhaut und Glaskörper wesentlich häufiger als bei jüngeren Personen. Bei Myopie von mehr als 6 Dioptrien ist ihre Inzidenz mindestens dreimal so hoch wie bei Emmetropie (Normalsichtigkeit). Bei etwa 15–20% der Patienten mit Netzhautablösung entsteht auch am anderen Auge eine Ablatio. Neben der Myopie gibt es auch eine familiäre Disposition zur Netzhautablösung.

Ätiologie und Pathogenese

Die häufigste primäre Ursache der Netzhautablösung sind degenerative Veränderungen der peripheren Netzhaut und des Glaskörpers, die zu Netzhauteinrissen führen. Da die Netzhaut nur vorn an der Ora serrata und hinten an der Papille mit der Unterlage fest verwachsen ist, kann durch ein Netzhautloch Flüssigkeit zwischen die Netzhaut und das darunterliegende Pigmentepithel eindringen. Normalerweise liegen die beiden Blätter des ehemaligen Augenbechers (7 Kap. 1) nur lose aneinander. An den Stellen von Netzhautnarben (z. B. nach einer Chorioretinitis) sind Netzhaut und Pigmentepithel mit der Aderhaut sekundär verwachsen und können sich dann nicht mehr ablösen. Sekundäre Ursachen von Netzhautlöchern sind z. B. Verletzungen der Netzhaut bei perforierenden Verletzungen des Augapfels oder Schrumpfung der Netzhaut mit sekundärer Lochbildung bei diabetischer Retinopathie.

Formen der Ablatio retinae

Primäre (idiopathische, rhegmatogene) Ablatio retinae. Sie ist die häufigste Form der Netzhautablösung. Der Netzhautriss (»rhegmatogen«) entsteht insbesondere an der peripheren Netzhaut, wenn sich der Glaskörper im Alter oder bei Myopie infolge Verflüssigung und Umstrukturierung akut abhebt. Hierbei entsteht an den peripheren Anheftungsstellen ein mechanischer Zug, der zu dem Netzhauteinriss führt (akute hintere Glaskörperabhebung). Da der Glaskörper infolge der Schwerkraft nach unten absinkt, sind Netzhautrisse sehr viel häufiger in der oberen Netzhauthälfte lokalisiert als in der unteren. Die Anheftungsstellen des Glaskörpers an der peripheren Netzhaut sind bei disponierten Patienten oft schon vorher an den äquatorialen Degenerationen zu erkennen. Netzhautrisse können aber auch an vorher unauffälligen Netzhautstellen entstehen.

Riesenrissablatio. Eine Sonderform der rhegmatogenen Ablatio ist die Riesenrissablatio, bei der der Glaskörperzug nicht am peripheren, sondern am zentralen

Rissrand ansetzt. Es kommt dadurch zu Rissen, die sich über mehr als 1 Quadranten, oft sogar über mehr als die Hälfte der Zirkumferenz ausdehnen und eine schlechtere Prognose als die einfache rhegmatogene Ablatio haben. Immer ist auch das 2. Auge gefährdet.

Sekundäre Ablatio retinae, Traktionsablatio. Sie entsteht sekundär durch Schrumpfung von präretinalen und intraretinalen Membranen (7 Kap. 14). Diese bilden sich vor allem bei diabetischer Retinopathie, nach Netzhautvenenverschlüssen und anderen Formen der Netzhautischämie, als späte Folge der Frühgeborenenretinopathie, nach Entzündungen sowie nach erfolgloser Netzhautoperation. Eine sekundäre Ablatio kann auch Folge der Prellung des Auges oder einer perforierenden Verletzung sein. Bei schweren Augapfelprellungen (Tennisball, Schneeball, Squashball) entsteht an der Kontusionsstelle eine Netzhautnekrose, aus der sich ein Netzhautloch bilden kann, oder es kommt zu einer akuten Glaskörperabhebung mit Rissbildung der Netzhaut. Durch einen so verzögert entstandenen Riss kann sich noch Jahre danach eine Netzhautablösung entwickeln.

Exsudative Netzhautablösung. Hierbei kommt es zu einer Störung der Gefäßschranke mit Flüssigkeitsansammlung im Spalt zwischen sensorischer Netzhaut und Pigmentepithel. Typischerweise kommt dies beim

Morbus Harada, beim Aderhautmelanom oder Aderhautmetastasen vor (7 Kap. 12.3.1 und 7 Kap. 12.3.2).

Äquatoriale Degenerationen (»Gitterlinien«, »Schneckenspuren«) treten bei 7% der Bevölkerung auf, ohne dass daraus immer eine Netzhautablösung

resultiert. Sie beinhalten insbesondere dann ein Risiko, wenn sie durch Glaskörperzug hervorgerufen werden. Aberrierende Zonulafasern können manchmal Ursache eines sehr peripher gelegenen Loches oder einer »Traktionsrosette« sein. Weniger gefährlich sind »zystoide Degenerationen« (Vorstufe der senilen Retinoschisis).

Symptome, Befunde

Subjektiv bemerkt der Patient Lichtblitze in der Peripherie des Gesichtsfeldes, die durch den Glaskörperzug und den Einriss der Netzhaut entstehen. Kurz danach nimmt er eine »Schwarm von schwarzen Mücken« oder »Rußflocken« wahr. Sie sind die Schatten von Glaskörperblutungen, die bei der Rissbildung der Netzhaut entstehen. Bei beiden typischen Ablatiosymptomen muss unbedingt die Netzhautperipherie beider

(!) Augen bei maximal erweiterter Pupille sorgfältig untersucht werden. Oft zeigt das zweite Auge periphere Degenerationen oder kleine Netzhautlöcher, die mit dem Laser verschweißt werden müssen, um einer Netzhautablösung an dieser Stelle vorzubeugen. Im Gegensatz zu den harmlosen Glaskörpertrübungen der Mouches volantes (7 Kap. 14.3.1), die halbdurchsichtige Schlieren im Glaskörper sind, erscheinen die Trübungen durch Blutung schwarz und treten plötzlich und zahlreich auf.

Wenn sich nach der Rissbildung die Netzhaut ablöst, bemerkt der Patient einen Schatten in der Peripherie, den er als einen von unten aufsteigenden Schatten (Ablatio oben, . Abb. 13.6) oder als einen sich senkenden Vorhang (Ablatio unten) beschreibt. In diesem Bereich ist das Gesichtsfeld meist nicht vollständig aus-

212 Kapitel 13 · Netzhaut

. Abb. 13.7. Ablatio retinae: Die Netzhaut ist unten bis zu den großen Gefäßen abgehoben, die Netzhautgefäße verlaufen wellig und die Netzhautfalten schwappen bei Augenbewegungen

. Abb. 13.8. Typische Hufeisenrisse der Netzhaut mit umgebender Ablatio retinae. Die Öffnung des Risses erscheint rot wegen der darunterliegenden Aderhaut. Die abgelöste Netzhaut in der Umgebung des Risses ist grau-gelblich. Die Pfeile zeigen auf den zentralen Rand der beiden Hufeisenrisse

gefallen. Wenn die Ablatio das Zentrum erfasst, fällt die Sehschärfe rasch ab. Oft suchen die Patienten erst dann den Augenarzt auf.

!Ein Patient, der über plötzliches, neu aufgetretenes »Blitzen« klagt, muss sofort augenärztlich untersucht werden, um ein eventuell entstandenes Netzhautforamen rechtzeitig zu erkennen, möglichst bevor sich die Netzhaut ablöst.

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Diagnostik

Die Diagnose der Netzhautablösung kann am besten mit indirekter binokularer Ophthalmoskopie oder mit dem Kontaktglas gestellt werden (7 Kap. 3.4). Bei hoch abgelöster Netzhaut sieht man graue Falten, die bei Augenbewegungen schwappen und in deren Tälern die Netzhautgefäße verschwinden. Bei flacher oder umschriebener Ablatio ist die Netzhaut meist noch transparent (. Abb. 13.7). Deshalb ist es wichtig, durch binokulare Untersuchung (indirekte binokulare Ophthalmoskopie) die Grenzen der Netzhautablösung genau zu dokumentieren (Zeichnung). Bei jeder Ablatio muss intensiv nach einem Netzhautriss gesucht werden. Nahezu alle idiopathischen Netzhautablösungen sind durch einen Netzhautriss verursacht (rhegmatogen), der bei der Operation verschlossen werden muss, um die Netzhaut wieder anzulegen. Die Risse haben meist die Form eines Hufeisens oder eines Haifischmauls, wobei die Konkavität des Risses immer gegen die Netzhautperipherie gerichtet ist. Dabei entsteht eine zun-

genförmige Netzhautlefze, der »Deckel«, an dessen Spitze meist noch äquatoriale Degenerationen und anheftender Glaskörper zu sehen sind (. Abb. 13.8). Seltener sind peripher gelegene Rundlöcher, die entweder durch Netzhautatrophie ohne Zug entstehen oder zustande kommen, indem der Netzhautdeckel durch Glaskörperzug vollständig herausgerissen wurde.

!Die genaue Lokalisation und die Erfassung aller Netzhautlöcher sind für die Operationsplanung und Operationstechnik von größter Bedeutung.

Lokalisieren der Netzhautrisse. Das erfolgt am besten mit der indirekten binokularen Ophthalmoskopie und mit dem Kontaktglas. Die häufigste Lokalisation der Netzhautrisse ist der temporale obere Quadrant, die zweithäufigste der nasale obere Quadrant. Unten gelegene Netzhautrisse sind wesentlich seltener. Dies ist verständlich, da der Glaskörper entsprechend der Schwerkraft bei der Abhebung nach unten absackt und somit der Glaskörperzug vor allem oben wirksam wird. Aus der Lokalisation der Ablatio kann man Hinweise auf die Lage des Netzhautrisses ableiten und gezielt danach suchen (. Abb. 13.9). Risse an der Ora serrata (»Orariss«) entstehen nach Prellung des Auges. Makulalöcher führen nur zu einer Ablatio, wenn ein alle Netzhautschichten durchgreifendes Loch, z. B. bei hoher Myopie, vorhanden ist. Nicht selten kommt nach einem Makulaödem ein sog. Schichtloch der Makula (. Abb. 13.44) vor, das nicht alle Schichten der Netz-

. Abb. 13.9. Zusammenhang zwischen Form der Ablatio und Lage des Netzhautrisses. a Das Foramen ist immer in dem Quadranten zu suchen, in dem die Netzhautablösung höher gestiegen ist (1, 3), oft sogar am Rand der Ablatio (2). b Entste-

hung des Netzhautrisses: Durch Glaskörperzug (rosa) entsteht ein hufeisenförmiger Einriss der Netzhaut und eine Blutung (rot) aus dem eingerissenen Netzhautgefäß

haut durchdringt und deshalb nicht zu einer Ablatio führt (7 Kap. 13.7.4).

Differenzialdiagnose

Eine periphere Netzhautspaltung bei älteren Personen (senile Retinoschisis, 7 Kap. 13.3.2) kann einer Ablatio mit sehr dünner, atrophischer Netzhaut täuschend ähnlich sehen. Kombinationen aus Retinoschisis und rhegmatogener Ablatio kommen vor.

Gefäßtumoren der Netzhaut (Hippel-Lindau-An- giom) zeigen oft eine sekundäre exsudative Ablatio.

Der Morbus Harada der Netzhaut entwickelt typischerweise eine exsudative Ablatio ohne Netzhautriss

(7 Kap. 12).

Für das Aderhautmelanom ist die tumorferne, umschriebene Begleitablatio (7 S. 197) ein wichtiges diagnostisches Zeichen (Abgrenzung gegenüber Aderhautnävus). Auch andere Tumoren der Aderhaut (Aderhautmetastasen, Aderhautosteom) entwickeln eine »Begleitablatio« und können dabei mit einer rhegmatogenen Ablatio verwechselt werden, wobei dann die eigentliche Ursache nicht übersehen werden darf.

Eine Aderhautamotio wird manchmal mit einer Netzhautablösung verwechselt, obwohl sich das Fundusbild eindeutig unterscheidet: Bei der Aderhautamotio ist auch das Pigmentepithel mit vorgewölbt, so dass eine hohe undurchsichtige dunkelbraune runde Prominenz besteht, die bei Augenbewegungen nicht schwappt.

Therapie

Eine medikamentöse Behandlung der Netzhautablösung gibt es nicht. Auch mit dem Laser kann entgegen einer weit verbreiteten Laienmeinung die Netzhautablösung nicht behandelt werden. Der Laser ist aber für die Abriegelung von Netzhautlöchern geeignet, wenn die umgebende Netzhaut noch anliegt.

LaserkoagulationdesNetzhautlochesbeianliegender Netzhaut. Bei anliegender Netzhaut kann ein Netzhautriss mit Laser (Argonlaser oder anderer im Grünbereich emittierender Laser) »abgeriegelt« werden. Hierbei wird eine zweioder dreireihige Kette von Lasernarben um das Loch angelegt (. Abb. 13.10). Die Laserenergie wird ausschließlich vom Pigmentepithel und der Aderhaut absorbiert (Koagulation), nicht aber von der Netzhaut, denn diese ist auch für das Laserlicht durchsichtig. Liegt die Netzhaut dem Pigmentepithel an, dann wird sie in die Zone des Koagulationsbereichs mit einbezogen und vernarbt deshalb mit dem Pigmentepithel, nicht aber bei abgelöster Netzhaut. Deshalb lässt sich eine abgelöste Netzhaut nicht mit dem Laser »verschweißen«. Es dauert nach Laserkoagulation eines anliegenden Netzhautloches ca. 14 Tage, bis sich eine ausreichend feste Narbe ausgebildet hat, um eine spätere Netzhautablösung aufgrund des Loches zu verhindern. Die peripheren Narben führen nicht zu störenden Gesichtsfeldausfällen.

214 Kapitel 13 · Netzhaut

Äquatoriale Degenerationen sind Vorstufen von Netzhautrissen. Sie müssen vor allem dann prophylaktisch mit dem Laser abgeriegelt werden, wenn bereits eine Netzhautablösung am selben oder am anderen Auge auftrat oder eine besondere Disposition zu Netzhautablösung besteht (hohe Myopie, Zustand nach (komplizierter) Kataraktoperation, sichtbarer Glaskörperzug, familiäre Belastung).

Häufig ist zu beobachten, dass an den Stellen keine Ablösung auftritt, an denen aufgrund einer Netzhautoder Aderhautentzündung eine feste Narbenbildung entstanden ist.

Operation bei unkomplizierter

Netzhautablösung

Prinzipien der Ablatiochirurgie. Alle chirurgischen Verfahren beruhen auf drei Prinzipien:

4Entlastung des Glaskörperzuges,

4Verschluss des Netzhautrisses (der die Netzhaut wieder zur Anlage bringt),

4Erzeugung einer künstlichen Narbe (um eine spätere Wiederablösung zu verhindern).

Eindellende Operation. Die unkomplizierte idiopathische rhegmatogene Ablatio wird durch eine eindellende Operation behandelt. Hierbei wird eine runde oder ovale »Plombe« aus Silikonkautschuk von außen auf die Sklera an der Stelle aufgenäht, an der sich innen das Netzhautloch befindet. Durch raffende Nähte dellt diese Plombe die Augapfelwand ein und bringt dadurch Pigmentepithel und Aderhaut wieder mit der abgelösten Netzhaut in Kontakt. Gleichzeitig entlastet die Eindellung den Glaskörperzug (. Abb. 13.11a). Die richtige Lage der Plombeneindellung kann während des Eingriffes mit dem binokularen Ophthalmoskop kontrolliert werden. Am Ende der Operation wird die Bindehaut über der Plombe wieder geschlossen. Für einen einzelnen Netzhautriss ist eine radiäre Plombe (d. h. senkrecht zum Limbus verlaufend) günstig. Benachbarte Lochgruppen lassen sich dagegen besser durch eine limbus-parallele Plombe behandeln (. Abb. 13.11a). Bei Aphakie oder sehr weit verstreut liegenden Löchern wird zuweilen eine Umschnürung des Augapfels (Cerclage) erforderlich (. Abb. 13.11b). Hierbei ist es manchmal notwendig, subretinale Flüssigkeit zu punktieren, d. h. mit einer koagulierenden Nadel im Bereich der Netzhautablösung durch Sklera, Aderhaut und Pigmentepithel durchzustechen und subretinale Flüssigkeit nach außen abzulassen. Die eindellenden Plomben werden später nicht entfernt, auch wenn die Netzhaut anliegt und vernarbt ist, denn die Eindellung hat auch den Sinn, den am Rissrand ansetzenden Glaskörperzug dauerhaft zu entlasten. Bei sehr umschriebener Netzhautablösung kann auch ein kleiner mit Flüssigkeit aufdehnbarer Ballon zwischen Auge und knöcherner Orbita eingeführt werden, der die Bulbuswand bis zur Ausbildung einer festen Narbe eindellt und nach ca. 1 Woche wieder entfernt wird (Ballonplombe).

Bevor die Plombe zur Eindellung aufgenäht wird, erzeugt man bei der Operation mit einer Kältesonde (Kryoapplikation) von außen einen sterilen Entzündungsherd. Hierbei wird die Augapfelwand mit der Sonde eingedellt und unter ophthalmoskopischer Kontrolle bis zur kurzen Weißfärbung der Netzhaut durchgefroren (–70 bis –80°C). An der Rissstelle entsteht innerhalb von 10–14 Tagen eine feste Narbe zwischen der auf dem Plombenbuckel aufliegenden Netzhaut und dem Pigmentepithel/der Aderhaut, so dass der Netzhautriss an seinen Rändern fest haftet und auch in Zukunft abgedichtet ist (Kryovernarbung).