Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Augenheilkunde 4 auflage_Lang_2008

11.2 Untersuchungsmethoden 275

11

Abb. 11.2 Anheftungsstellen des Glaskörpers und an ihn angrenzende Räume. Glaskörperanheftungsstellen sind mit dicken roten Linien gekennzeichnet und auf der linken Seite beschrieben. An den Glaskörper angrenzende Räume sind in grüner Farbe dargestellt und auf der rechten Seite aufgeführt.

11.2Untersuchungsmethoden

Das anteriore Drittel des Glaskörpers lässt sich gut mit der Spaltlampe untersuchen. Für die posterioren Abschnitte benötigt man zusätzlich ein Kontaktglas (s. S. 302) oder eine freigehaltene Sammellinse (60, 78, 90 dpt). Die Beurteilung des gesamten Glaskörperraumes erfolgt hauptsächlich mit Hilfe der indirekten Ophthalmoskopie (s. S. 300) oder im durchfallenden Licht (Brückner-Test) (s. S. 161), wobei Trübungen als dunkle Schatten imponieren. Bei fehlendem Einblick (z. B. aufgrund einer Cataracta matura) erfolgt die Untersuchung des Glaskörperraumes mit Hilfe des Ultraschalles.

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276 11 Glaskörper (Corpus vitreum)

11.3Altersveränderungen

11

11.3.1Glaskörperverflüssigung (Syneresis)

engl.: synchysis

Im mittleren Lebensalter geht die regelmäßige Anordnung der Kollagenfasern allmählich verloren. Die Fasern kondensieren zu fädigen und flächigen Strukturen. Dadurch entstehen zunächst im zentralen Glaskörperbereich kleine, flüssigkeitsgefüllte Lakunen („Verflüssigung“ des Glaskörpers), die noch kaum Symptome (Mouches volantes) verursachen. Wenn die Verflüssigung des Glaskörpers jedoch ein bestimmtes Maß übersteigt, kommt es zum Kollaps und zur Abhebung des Glaskörpers von der Netzhaut.

11.3.2Glaskörperabhebung

Definition:

Komplette oder partielle Abhebung des Glaskörpers von seiner Unterlage. Am häufigsten findet sich die hintere (Abb. 11.3 a), sehr viel seltener die vordere oder basale Glaskörperabhebung.

engl.: vitreous detachment

Epidemiologie: 6% aller Patienten zwischen dem 54. und 65. Lebensjahr sowie 65% aller Patienten zwischen dem 65. und 85. Lebensjahr weisen eine hintere Glaskörperabhebung auf. Patienten mit Achsenmyopie (s. S. 432) neigen schon in früheren Lebensjahren zur Glaskörperabhebung. Man nimmt an, dass der Glaskörper bei diesen Patienten schneller kollabiert, da er ein „längeres“ und damit auch vom Volumen her größeres Auge ausfüllen muss.

Ätiopathogenese: Durch die Glaskörperverflüssigung kommt es zum Kollaps des Glaskörpers, meist im posterioren Bereich, da dort die Verbindungen zur Unterlage am geringsten ausgeprägt sind. Zu einer Abhebung im anterioren Bereich (vordere Glaskörperabhebung) sowie im Bereich der Salzmann-Glaskörperbasis (basale Glaskörperabhebung) kommt es meist nur, wenn stärkere Kräfte auf den Glaskörper einwirken, wie bei einem Bulbustrauma.

Symptomatik und Befund: Der Kollaps des Glaskörpers führt zu Verdichtungen im Glaskörperraum, die für die Patienten als frei bewegliche Trübungen (ringoder schlangenförmige Linien oder Punkte) imponieren. Diese werden auch als Mouches volantes (muscae volitantes; fliegende Mücken, engl.: „fleeting flies“) bezeichnet. Der Glaskörper kann sich komplett oder inkomplett von der Netzhaut abheben. Eine erhöhte Gefahr für eine damit verbundene Netzhautablösung besteht nur bei der inkompletten Abhebung. Bei der inkompletten Glaskörperabhebung bleiben Glaskörper und Netzhaut punktuell miteinander verbunden, so dass es bei Augenbewegungen an diesen Stellen zu einem Zug auf die Netzhaut kommt.

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11.3 Altersveränderungen 277

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a

Abb. 11.3 Entstehung von Netzhautforamina bei der hinteren Glaskörperabhebung. a Komplette hintere Glaskörperabhebung (Pfeile). b Hierdurch kann es im Bereich der posterioren Anheftungsstelle der Glaskörperbasis (rote Pfeile) an der Netzhaut zu Traktionen und daraus resultierenden Netzhautrissen kommen. c Manifestes Netzhautforamen (Pfeil) (Autopsieauge).

c

Dies nimmt der Patient als Lichtblitze wahr. Wenn der Zug auf die Netzhaut zu stark wird, kann diese einreißen (= Entstehung eines Netzhautforamens, Abb. 11.3 b – c). Dann besteht die Gefahr der Netzhautablösung (s. S. 328) sowie der Glaskörperblutung aus verletzten Gefäßen (s. S. 282).

Mouches volantes, insbesondere aber Lichtblitze erfordern eine eingehende augenärztliche Untersuchung zum Ausschluss eines Netzhautforamens.

Diagnostik: Die Symptome einer Glaskörperabhebung erfordern eine Untersuchung des kompletten Augenhintergrundes zum Ausschluss eines Netzhautdefektes. Bei fehlendem Einblick (z. B. Linsentrübungen, Glaskörperblutung) muss eine Ultraschalluntersuchung durchgeführt werden, um eine Aussage über die vitreoretinale Situation machen zu können.

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aussehende Ring entsteht, wenn sich der Glaskörper im Bereich der papillären Adhärenz (Martegia- ni-Ring) abhebt (Pfeil).

Bei einer Glaskörperabhebung im Bereich der papillären Adhärenz (Martegiani-Ring) sieht man mit dem Ophthalmoskop im Glaskörper einen rauchartigen Ring (Weiss-Ring, Abb. 11.4).

Therapie: Die Symptome der Glaskörperabhebung verschwinden spontan, sobald der Glaskörper vollständig abgelöst ist. Behandelt werden müssen jedoch die Komplikationen, zu denen es bei einer inkompletten Glaskörperabhebung kommen kann, z. B. Netzhautforamen, Netzhautablösung (zur Therapie vgl. Kapitel „Retina“, S. 331) sowie Glaskörperblutung.

11.4Pathologische Glaskörperveränderungen

11.4.1Inkomplette Rückbildung von embryonalem Mesenchym (Entwicklungsstörungen)

Das embryonale Gefäßsystem im Glaskörperund Linsenbereich bildet sich normalerweise vollständig zurück. Nur der Cloquet-Kanal erinnert noch an die embryonale Vorzeit. Die Persistenz dieses Gefäßsystems wird heute als „Persistent Fetal Vasculature“ oder PFV bezeichnet. Im Folgenden werden unterschiedliche Ausprägungsgrade dieses Syndroms dargestellt, soweit sie den Glaskörperraum betreffen. Die Persistenz der anterioren Tunica vasculosa lentis führt zu einer persistierenden Pupillarmembran.

11.4.1.1 Mittendorf-Fleck

Synonym: Hyaloidea-Körperchen; engl.: Mittendorf dot

Der Mittendorf-Fleck ist eine kleine, optisch nicht relevante Trübung ca. 0,5 mm nasal des Zentrums im Bereich der hinteren Linsenkapsel. Dies entspricht der Stel-

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11.4 Pathologische Glaskörperveränderungen 279

le, an der die A. hyaloidea während der Embryonalzeit inseriert hat. Diese harmlo-

se Veränderung findet sich bei bis zu 2% in der Gesamtbevölkerung. Bei einer Per- 11 sistenz von großen Resten des Arteria-hyaloidea-Systems kann (äußerst selten) die normale Linsenfaserentwicklung gestört sein. Dann kommt es zur Ausbildung ei-

nes hinteren Polstars (s. S. 175).

11.4.1.2Bergmeister-Papille s. S. 372

11.4.1.3Persistenz der Arteria hyaloidea

engl.: persistent hyaloid artery

Eine isolierte Persistenz der A. hyaloidea ist sehr selten. Meist ist dieses Phänomen mit der Persistenz des hyperplastischen primären Glaskörpers verbunden (s. u.). Bei persistierender A. hyaloidea sieht man im Bereich des Cloquet-Kanals einen weißlichen Strang, der von der Papille ausgeht und sich bis zur hinteren Linsenkapsel erstreckt. Die alleinige Persistenz der A. hyaloidea verursacht keine Symptome, eine Therapie ist nicht nötig.

11.4.1.4 Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper (PHPV)

Definition:

Fehlende Rückbildung des embryonalen primären Glaskörpers (Arteria-hyaloidea-System einschließlich posteriorer Tunica vasculosa lentis).

engl.: persistent hyperplastic primary vitreous

Epidemiologie: Auch diese Entwicklungsstörung ist sehr selten.

Symptomatik und Befund: Es handelt sich um ein meist einseitiges Krankheitsbild.

Vordere Variante des PHPV: Bei dieser häufigeren Variante fällt typischerweise kurz nach der Geburt die weiße Pupille (Leukokorie) auf. Sie ist durch eine weißliche Bindegewebsplatte hinter der Linse verursacht. Je nach Ausprägungsgrad kommt es zu mehr oder weniger starken Veränderungen der Linse (die zu einer mehr oder weniger starken Beeinträchtigung des Sehens führen). Im Extremfall kann die Linse zu einer getrübten Membran (Cataracta membranacea) umgebaut sein. Selten kommt es zur Fettgewebsbildung (Pseudophakia lipomatosa) oder noch seltener zur Knorpelbildung im Bereich der Linse. Durch die retrolentalen Vernarbungsvorgänge werden die Ziliarkörperzotten nach zentral gezogen und im Bereich der Pupille sichtbar. Das Auge bleibt im Wachstum zurück. Dies führt zum Mikrophthalmus, sofern nicht gleichzeitig der Abfluss des Kammerwassers behindert ist. Dann bildet sich statt dessen ein Buphthalmus (Hydrophthalmus) aus.

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280 11 Glaskörper (Corpus vitreum)

Hintere Variante des PHPV: Wenn hauptsächlich posterior gelegene Elemente des

11embryonalen Gewebes persistieren, kann es zur Netzhautablösung (Ablatio falciformis) sowie zur retinalen Dysplasie kommen. Die weißliche Bindegewebsplatte ist nur zu sehen, wenn zusätzlich zur posterioren Variante auch noch anteriore Veränderungen des PHPV bestehen. Der Visus ist unterschiedlich stark reduziert, je nach Ausprägung der Netzhautablösung.

Diagnostik: Das charakteristische klinische Bild (s. Symptomatik und Befunde) sowie zusätzliche Ultraschalluntersuchungen (wenn die hinteren Augenabschnitte aufgrund einer Linsentrübung nicht einsehbar sind) führen meist zu einer eindeutigen Diagnose.

Differenzialdiagnose: Auszuschließen sind andere Ursachen einer Leukokorie (Tab. 11.1). Die wichtigste Differenzialdiagnose, das Retinoblastom, ist meist durch Ultraschall oder CT abzugrenzen. Diese Untersuchungen zeigen beim Retinoblas-

Tab. 11.1 Differenzialdiagnose der Leukokorie

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Eine Leukokorie ist so lange als ein Retinoblastom zu betrachten, bis das Gegenteil bewiesen ist.

Therapie: In der Regel erfolgt keine Therapie, da der Visus ohnehin weder konservativ noch operativ positiv zu beeinflussen ist. Nur bei (drohenden) Komplikationen, wie progressive Abflachung der Vorderkammer, sekundäre Augendrucksteigerung, Glaskörperblutung und Netzhautablösung, ist eine Operation indiziert. Sie hat dann aber nur das Ziel, das Auge überhaupt und den verbliebenen Visus zu erhalten.

Verlauf und Prognose: Verlauf und Prognose hängen hauptsächlich vom Schweregrad der Erkrankung ab. Bei adäquater chirurgischer Intervention kann jedoch häufig das Auge erhalten und der Visus, wenn auch meist auf sehr niedrigem Niveau, stabilisiert werden.

11.4.2Pathologische Glaskörpertrübungen

11.4.2.1Asteroide Hyalose

Synonyme: Scintillatio nivea, Scintillatio albescens, Synchisis nivea; engl.: asteroid hyalosis (hyalitis)

Diese meist einseitigen Glaskörpertrübungen (75% der Fälle) sind nicht allzu selten. Ein Zusammenhang mit Diabetes mellitus und Hypercholesterinämie wird vermutet. Es handelt sich um weiße Einlagerungen (histochemisch: Kalkseifen), die mit dem kollagenen Glaskörpergerüst assoziiert und dadurch nur wenig beweglich sind. Die meisten Patienten empfinden diese Trübungen als subjektiv nicht störend. Der Funduseinblick für den Untersucher (imponiert wie „Schneegestöber“) kann jedoch deutlich reduziert sein, wogegen die Trübungen bei der Fluoreszenzangiographie interessanterweise nicht stören. Eine Entfernung der Trübungen durch Vitrektomie (s. S. 289) ist selten notwendig (nur dann, wenn der Patient unter den Trübungen leidet, d. h. bei Visusreduktion).

11.4.2.2 Synchisis scintillans

engl.: synchysis scintillans, cholestero(lo)sis bulbi

Diese sehr seltenen Glaskörpertrübungen treten – meist einseitig – nach rezidivierenden intraokularen Entzündungen oder Blutungen auf. Im Unterschied zur asteroiden Hyalose handelt es sich hier um Cholesterinkristalle, die sich frei im Glaskörperraum bewegen, wobei sie der Schwerkraft folgen. Histologisch typisch sind wetzsteinartige Kristalle. Eine operative Therapie ist nur in sehr seltenen Fällen (bei einer Visusreduktion aufgrund der Synchisis scintillans) indiziert.

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282 11 Glaskörper (Corpus vitreum)

1111.4.2.3 Amyloidhyalose engl.: vitreous amyloidosis

Diese seltene autosomal dominant vererbte Erkrankung beginnt um das 20. Lebensjahr, schreitet über Jahrzehnte fort und führt schließlich zur Visusreduktion. Bei der Amyloidhyalose kommt es zu pathognomonischen perikollagenösen Ablagerungen des Amyloids an den Glaskörperfasern wobei der Cloquet-Kanal frei bleibt. Histologisch zeigt das Amyloid ein typisches Färbeverhalten. Therapeutisch besteht die Möglichkeit einer Vitrektomie.

11.4.3Glaskörpereinblutung

Definition:

Einblutung in den Glaskörperraum oder in einen Raum, der durch eine hintere Glaskörperabhebung entstanden ist.

engl.: vitreous hemorrhage

Epidemiologie: Die jährliche Inzidenz beträgt ca. 7 Fälle auf 100000.

Ätiopathogenese: Für das Entstehen einer Glaskörperblutung kommen 3 Pathomechanismen in Betracht (Abb. 11.5):

1. Blutung aus normalen retinalen Gefäßen (z. B. mechanische Schädigung bei akuter Glaskörperabhebung oder Netzhautrissen; akute Abflussstörung mit Drucksteigerung beim Terson-Syndrom [Subarachnoidalblutung]).

2. Blutung aus pathologisch veränderten retinalen Gefäßen (z. B. bei retinalen Neovaskularisationen bei ischämischen Retinopathien oder bei retinalen Makroaneurysmen).

3. Einbruch von Blut aus der Netzhaut bzw. anderen Quellen (z. B. aus dem subretinalen Raum oder den vorderen Augenabschnitten).

Häufigere Ursachen einer Glaskörperblutung sind:

hintere Glaskörperabhebung mit oder ohne Netzhautforamen (38%),

proliferative diabetische Retinopathie (32%),

retinaler Venenastverschluss (11%),

altersbedingte Makuladegeneration (2%),

retinales Makroaneurysma (2%).

Seltene Ursachen einer Glaskörperblutung sind:

Arteriosklerose,

Periphlebitis retinae,

Terson-Syndrom (Blutung im Subarachnoidalraum Drucksteigerung akute Abflussstörung des Blutes aus dem Auge Dilatation und Riss retinaler Gefäße, Netzhautund Glaskörperblutungen),

perforierende Verletzungen,

Gefäßtumoren der Netzhaut.

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11.4 Pathologische Glaskörperveränderungen 283

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Abb. 11.5 Pathomechanismen der Glaskörperblutung

Symptomatik: Die Patienten bemerken plötzlich auftretende schwarze Trübungen, die sie manchmal als „Schwarm von schwarzen Mücken“ oder „Rußregen“ schildern (im Unterschied zu den weniger dichten und nicht ganz so dunklen „Mouches volantes“ bei Glaskörperverflüssigung und Glaskörperabhebung). Bei ausgeprägter Glaskörperblutung kann es zu einer deutlichen Visusminderung- kommen. Dabei reichen schon ca. 10 µl Blut aus, um den Visus auf die Wahrnehmung von Handbewegungen zu reduzieren.

Diagnostik: Blutungen in den Glaskörper selbst zeigen keine charakteristischen Begrenzungen, sondern sind diffus verteilt (im gelartigen Glaskörper kann das Blut keinen Spiegel bilden), und es kommt schnell zur Blutgerinnung (Abb. 11.6 a). Glaskörperblutungen erfordern die Untersuchung mit dem Ophthalmoskop oder dem Kontaktglas. Das Kontaktglas erlaubt zusätzlich eine Untersuchung der Netzhaut in höherer Auflösung, so dass damit kleine Foramina besser zu diagnostizieren sind als mit dem Ophthalmoskop. Wenn die Glaskörpertrübung infolge der Blutung zu stark ist, ist eine Ultraschalluntersuchung notwendig. Bei Blutungen in Bereiche, die an den Glaskörper angrenzen, also in den retrohyaloidalen Raum oder in den Bergersowie den Petit-Raum (Abb. 11.2) kann es zu einer charakteristischen Spiegelbildung der Blutung kommen. Diese Spiegelbildung ist bei der Untersuchung sichtbar (Abb. 11.6 b).

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tung. a Diffuse intravitreale Glaskörperblutung: Die Fundusdetails sind durch die Glaskörperblutung nicht oder nur verwaschen zu erkennen (Pfeil = Papille).

b Retrohyaloidale Blutung mit Spiegelbildung: Blutung in einen Raum, der durch eine zirkuläre hintere Glaskörperabhebung entstanden ist. Aufgrund der Schwerkraft sind die Erythrozyten abgesunken und haben einen waagrechten Spiegel gebildet.

Therapie: Bei einer frischen Glaskörperblutung sollte der Patient eine aufrechte Ruhelage einnehmen. Dies hat 2 positive Effekte:

1. Die Blutung breitet sich nicht weiter in den Glaskörperraum hinein aus.

2. Das aufgewirbelte Blut im retrohyaloidalen Raum setzt sich schneller ab. Danach muss die Ursache der Glaskörperblutung behandelt werden (z. B. Laser-Be- handlung eines Netzhautrisses). Bei fehlender Resorptionstendenz der Glaskörperhämorrhagie ist eine Vitrektomie indiziert.

Verlauf und Prognose: Die Resorption einer Glaskörperblutung ist insgesamt ein langwieriger Prozess, wobei der Verlauf von der Lokalisation, der Ursache sowie dem Ausmaß der Glaskörperblutung abhängt. Blutungen in den Glaskörper selbst sind besonders langwierig.

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