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5.5 Nicht infektiöse Keratitis, Keratopathien 125

a

5

b

Abb. 5.10 Akanthamöbenkeratitis. a Klinischer Befund: Keratitis mit Hornhautringabszess. b Histologischer Befund beim Blick durchs Mikroskop (nach Keratoplastik): Typische doppelwandige Amöbenzyste im Hornhautstroma oberhalb der Descemet-Membran (Pfeil).

Therapie:

Konservative Therapie. Als lokale Therapeutika stehen zurzeit Propamidin (als Prolene nur über internationale Apotheken erhältlich) oder Pentamidine (muss von der Apotheke hergestellt werden) zur Verfügung. In der Regel wird zusätzlich mit antibiotischen Augentropfen mit breitem Wirkungsspektrum abgedeckt. Eine Zykloplegie (Ruhigstellung von Pupille und Ziliarkörper) ist ebenfalls nötig.

Operative Therapie. Bei Versagen der konservativen Therapie ist die Keratoplastik à chaud (s. S. 140) indiziert.

5.5Nicht infektiöse Keratitis, Keratopathien

Unter diesem Begriff wird eine uneinheitliche Gruppe, von zum Teil sehr häufigen Hornhautstörungen (wie z. B. die Keratoconjunctivitis sicca, s. S. 58) zusammengefasst. Sie werden durch folgende Faktoren ausgelöst:

Entzündungen (Blepharitis, Konjunktivitis),

Verletzungen (z. B. durch Augenreiben, Fremdkörper unter dem Oberlid, Kontaktlinsenunverträglichkeit, Verblitzung),

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126 5 Hornhaut (Kornea)

Altersveränderungen (z. B. Ectropium senile mit Trichiasis, s. S. 27; Entropium senile, s. S. 25; Sicca-Syndrom, s. S. 58),

operative Eingriffe (z. B. Staroperation, LASIK),

endogene Faktoren (Schädigung des N. facialis),

exogene Faktoren (Medikamente, Konservierungsmittel).

5.5.1Keratitis punctata superficialis

Definition:

Punktförmige, oberflächliche Hornhautläsionen infolge einer Benetzungsstörung des Auges, die die unterschiedlichsten Ursachen haben kann (s. Ätiopathogenese).

engl.: superficial punctate keratitis

Epidemiologie und Ätiopathogenese: Die Keratitis punctata superficialis ist ein

5sehr häufiger Befund, da sie durch die unterschiedlichsten exogenen Faktoren (z. B. Fremdkörper unter dem Oberlid, Kontaktlinsen, Smog etc.) ausgelöst werden kann. Darüber hinaus ist sie ein „Folgesymptom“ bei vielen anderen Formen der Keratitis (s. die im Folgenden besprochenen Keratitisformen). Sie kann aber auch aufgrund einer endogenen Erkrankung (z. B. Morbus Thygeson) auftreten.

Symptomatik: Das Spektrum der Beschwerden reicht je nach Ursache und Schweregrad der Hornhautoberflächenläsion von mehr oder weniger asymptomatischem Verlauf (z. B. bei Keratitis neuroparalytica, bei der die Hornhaut ihre Sensibilität verloren hat, S. 129) bis hin zu stärkstem Fremdkörpergefühl (Sandgefühl im Auge) mit den typischen Zeichen Epiphora (Tränenträufeln), starke Schmerzen, Brennen und Blepharospasmus. Die Sehschärfe ist meist nur unwesentlich eingeschränkt.

Diagnostik und Differenzialdiagnostik: Das Auge wird mit Fluoreszein angefärbt und unter der Spaltlampe untersucht. Auf diese Weise lassen sich die feinen epithelialen Defekte nachweisen. Die dabei erkennbaren spezifischen Anfärbemuster geben dem Augenarzt Hinweise auf die Ätiologie der Keratitis punctata (Abb. 5.11a – i).

Therapie und Prognose: Je nach Ursache sprechen die Veränderungen der Hornhautoberfläche sehr gut oder weniger gut auf eine substituierende Therapie mit künstlichen Tränen an, wobei die Auslösefaktoren (Abb. 5.11) nach Möglichkeit zu beseitigen sind. Je nach Schwere des Befundes sollten künstliche Tränen als Filmbildner in unterschiedlicher Viskosität (von Augentropfen bis hin zu hochviskösen Gelen) verordnet und unterschiedlich häufig appliziert werden; z. B. sollte bei einer Keratitis e lagophthalmo wegen der langen Verweildauer ein hochvisköses Gel oder eine Salbe, bei einer Keratitis punctata superficialis Augentropfen verwendet werden.

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5.5 Nicht infektiöse Keratitis, Keratopathien 127

5

Abb. 5.11 Keratitis punctata superficialis. Typische Anfärbemuster bei den unterschiedlichen Formen der Keratitis punctata superficialis. Aus dem Anfärbemuster lässt sich die Ätiologie der jeweiligen Hornhautläsion ableiten.

5.5.1.1Keratoconjunctivitis sicca

Dies ist eine der häufigsten Ursachen für eine Keratitis superficialis. Das Krankheitsbild selbst geht auf das trockene Auge infolge Tränenmangels zurück und wird aus diesem Grund in Kap. 3, Tränenorgane (s. S. 58) besprochen.

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1285 Hornhaut (Kornea)

5.5.2Keratitis e lagophthalmo

Definition:

Keratitis infolge mangelnden Lidschlusses (Lagophthalmus) und daraus resultierender Trockenheit der Hornhaut.

Synonyme: Expositionskeratopathie; Expositionskeratitis; engl.: lagophthalmic keratitis, exposure keratitis

Epidemiologie: Die Keratitis e lagophthalmo ist ein relativ häufiges Krankheitsbild, z. B. in Verbindung mit einer Fazialisparese nach einem Schlaganfall.

Ätiopathogenese: Infolge einer Lähmung des N. facialis kpmmt es zum ungenügendem Lidschluss, so dass das untere Drittel oder sogar die untere Hälfte der Hornhaut ungeschützt freiliegt (Expositionskeratitis). In diesem Bereich entwickelt sich zunächst eine Keratitis punctata superficialis (s. o.), anschließend eine

5Erosio (s. Abb. 18.5) und gegebenenfalls ein Ulkus (s. S. 116).

Die oberen Hornhautanteile werden aufgrund des Bell-Phänomens länger be-

netzt und geschützt.

Andere Ursachen für eine Expositionskeratitis ohne Fazialisparese sind:

Exophthalmus im Rahmen einer dekompensierten endokrinen Orbitopathie,

insuffizienter Lidschluss nach Lidoperation (z. B. Ptosisoperation),

insuffiziente Augenpflege bei beatmeten Patienten, bei länger dauernder Narkose oder auf der Intensivstation.

Symptomatik: wie bei Keratitis punctata superficialis (allerdings in der Regel stärker) jedoch einseitig.

Diagnostik: Nach Anfärben des Auges mit Fluoreszein ergibt sich ein typisches Verteilungsmuster der Epithelschäden (Abb. 5.11i).

Therapie: Die Applikation von Tränenersatzmitteln ist bei gestörter Lidmotorik in der Regel nicht ausreichend. Statt dessen sind hochvisköse Gele, Salbenverbände (antibiotischer Schutz) und ein Uhrglasverband nötig (luftdichtes Aufkleben eines Uhrglaspflasters, so dass eine feuchte Kammer entsteht, die das weitere Austrocknen des Auges verhindert, s. Abb. 2.9, S. 29). Kurzfristig kann die Hornhaut durch eine therapeutische Kontaktlinse vor dem Austrocknen geschützt werden. Sollte die Fazialisparese längere Zeit bestehen und keine Rückbildungstendenz sichtbar sein, ist die Therapie der Wahl eine laterale Tarsorrhaphie (operative Lidvernähung). Das Gleiche gilt für die Therapie einer Expositionskeratitis infolge eines ungenügenden Lidschlusses anderer Ursache (s. Ätiopathogenese).

Schlechte Hornhautpflege bei Expositionskeratopathie kann über eine Keratitis punctata superficialis zur Erosio, bakteriellen Superinfektion mit Hornhautulkus (Ulcus corneae, s. S. 116) und schließlich zu einer Hornhautperforation führen.

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5.5 Nicht infektiöse Keratitis, Keratopathien 129

5.5.3Keratitis neuroparalytica

Definition:

Keratitis bei Lähmung des 1. Trigeminusastes.

engl.: neuroparalytic keratitis

Epidemiologie: Die Lähmung des 1. Trigeminusastes ist insgesamt seltener als die Fazialisparese.

Ätiopathogenese: Der N. trigeminus ist für die Sensibilität der Hornhaut gegenüber exogenen Einflüssen verantwortlich. Eine Leitungsunterbrechung im Bereich des N. trigeminus, in der Regel als Folge einer Läsion des Ganglion Gasseri (z. B. durch Trauma, Z. n. Akustikusneurinom-Bestrahlung, Z. n. Operation) führt deshalb zum Sensibilitätsverlust der Kornea. Die Folge des Sensibilitätsverlustes ist,

dass z. B. die Blinkfrequenz (die normalerweise die ausreichende Befeuchtung der 5 Hornhaut sicherstellt) und die Tränenproduktion sinkt (da der Patient nicht spürt,

dass das Auge allmählich trocken wird). Wie bei der Expositionskeratitis bilden sich zunächst punktförmige oberflächliche Läsionen und anschließend größere Epitheldefekte, die durch bakterielle Superinfektion zu Hornhautulzera führen können. Ein Eingriff in diesen Regelkreis stellt auch die LASIK dar, bei der 80% der Hornhautnerven durchtrennt werden. Bei diesen Patienten zeigt sich regelmäßig eine Keratitis sicca.

Symptomatik: Da der Patient durch den Trigeminusausfall schmerzfrei ist, hat er nur geringe Beschwerden (Fremdkörpergefühl, Lidschwellung).

Diagnostik: Das Ausmaß der Hornhautschädigung, die zentral oder leicht unterhalb der Hornhautmitte liegt, kann sich von einer Keratitis punctata superficialis (sichtbar nach Anfärben der Hornhaut mit Fluoreszein) bis hin zum tiefen Hornhautulkus mit Perforation erstrecken (Abb. 5.12). Das Auge ist rot, im Extremfall kann Kammerwasser auslaufen.

Differenzialdiagnostik: Hornhautulkus infolge einer Herpesvirusinfektion (s. S. 120).

Therapie: Sie ist im Wesentlichen mit der Therapie der Expositionskeratitis identisch und beinhaltet das Anfeuchten der Hornhaut, den antibiotischen Schutz als Infektionsprophylaxe und (falls die konservativen Methoden erfolglos bleiben) die operative Verkleinerung der Lidspalte (Tarsorrhaphie).

5.5.3.1Erosio und rezidivierende Hornhauterosio

Diese Veränderungen sind in aller Regel traumatisch bedingt und werden deshalb im Kapitel Unfallophthalmologie (s. S. 506 f) abgehandelt.

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130 5 Hornhaut (Kornea)

Abb. 5.12 Ulcus neuroparalyticum.

Parazentrales, tiefes Hornhautulkus bis zur DescemetMembran (Descemetozele) mit beginnender Vaskularisation mit therapeutischer Kontaktlinse versorgt (Pfeil).

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5.5.4Kontaktlinsentrageprobleme

Ätiopathogenese: Diese Probleme werden entweder durch schlecht sitzende formstabile (harte) Kontaktlinsen, die auf der Hornhautoberfläche reiben, oder durch zu langes Tragen von weichen Kontaktlinsen verursacht.

Wenn die Kontaktlinsen trotz Beschwerden längere Zeit getragen werden, kann dies schwer wiegende Entzündungen, Hornhautulzerationen und eine Vaskularisation der peripheren Hornhaut zur Folge haben.

Symptomatik: Die Patienten sind durch verminderten Tragekomfort gestört und bemerken eine Sehverschlechterung. Besonders ausgeprägt sind diese Beschwerden nach dem Herausnehmen der Kontaktlinsen, da die Kontaktlinsen den Epitheldefekt der Hornhaut maskieren.

Diagnostik: Der Augenarzt sieht die typischen oberflächlichen Veränderungen der Hornhaut nach Anfärben mit Fluoreszein (s. Abb. 5.11 e). Auch eine Keratokonjunktivitis am oberen Limbus mit der Ausbildung von Riesenpapillen (warzenförmige Bindegewebevermehrungen, Abb. 5.13 am oberen Tarsus relativ häufiges Phänomen) weist auf eine Unverträglichkeit der Kontaktlinse bzw. der Konservierungsmittel hin.

Therapie: Zunächst sollte eine Kontaktlinsenpause angeordnet und die entzündlichen Veränderungen mit Steroiden behandelt werden, bis das Auge reizfrei ist.

Während einer länger dauernden lokalen Steroidtherapie sind regelmäßige Kontrolluntersuchungen durch den Augenarzt notwendig, da oberflächliche Defekte am Auge unter Steroidtherapie schlecht abheilen. Bei längerer, hoch dosierter Anwendung verursachen Steroide bei 1/3 der Patienten eine sekundäre Drucksteigerung und eine Katarakt.

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5.5 Nicht infektiöse Keratitis, Keratopathien 131

Abb. 5.13 Riesenpapillen bei Kontaktlinsentrageschaden. Warzenförmige Bindegewebevermehrungen auf der Conjunctiva tarsi bei Unverträglichkeit der Kontaktlinse bzw. der Konservierungsmittel (Oberlid einfach ektropioniert).

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Es hängt vom augenärztlichen Befund ab, ob dem Patienten in Zukunft generell vom Tragen der Kontaktlinsen abgeraten werden muss oder ob ein Wechsel von Kontaktlinsen und Pflegemittel ausreicht.

5.5.5Bullöse Keratopathie (Endothel-Epithel-Dekompensation)

Definition:

Hornhauteintrübung mit blasiger Abhebung des Epithels infolge eines Funktionsverlustes der Endothelzellen.

engl.: bullous keratopathy

Epidemiologie: Die bullöse Keratopathie ist eine der häufigsten Indikationen zur Hornhauttransplantation.

Ätiopathogenese: Die Klarheit der Hornhaut hängt im Wesentlichen von einem funktionierenden Endothelverband mit hoher Endothelzelldichte ab (s. Anatomie und Physiologie, S. 106). Kommt es infolge einer Entzündung, eines Traumas oder schwerer operativer Eingriffe im vorderen Segment zu einer ausgiebigen Endothelschädigung, führt das dazu, dass die wenigen noch vorhandenen Endothelzellen das Eindringen von Kammerwasser in die Hornhaut nicht mehr verhindern können. Es kommt zu einer Hydratation der Kornea mit Stromaödem und bullöser Abhebung des Hornhautepithels (Endothel-Epithel-Dekompensation, Abb. 5.14 a u. b). Ein Endothelzellverlust kann auch genetisch bedingt sein (sog. Fuchs-Dystro- phie, s. S. 137).

Symptomatik: Durch den allmählichen Endothelzellverlust kommt es zu einer schleichenden Sehverschlechterung. Der Patient sieht charakteristischerweise morgens schlechter als abends, da die Hornhaut über Nacht bei geschlossenen Lidern vermehrt anschwillt.

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Diagnostik: Unter der Spaltlampe zeigen sich Hornhautverdickung, Epithelödem und bullöse Abhebung des Hornhautepithels.

Differenzialdiagnostik: Die bullöse Keratopathie kann auch beim Glaukom vorkommen, allerdings ist dann der Augendruck in typischer Weise erhöht (s. S. 259).

Therapie: Wenn der Endothelzellschaden noch nicht so weit fortgeschritten ist, also nur gelegentliche Trübungsperioden z. B. am Morgen, auftreten, kann man der Hornhaut unter Umständen durch hyperosmolare Lösungen (z. B. Adsorbonac 5%) Wasser entziehen und so die Sicht des Patienten verbessern. Dies ist jedoch in der Regel nur eine vorübergehende Lösung. Meist ist ab einem bestimmten Stadium eine Hornhauttransplantation (perforierende Keratoplastik, s. S. 138) notwendig.

5.6Hornhautablagerungen, -degenerationen und -dystrophien

Als bradytrophes, nicht vaskularisiertes Gewebe neigt die Hornhaut stark zur Einlagerung von Fremdmaterial und zu Degenerationen (s. Kap. 5.6.2).

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5.6Hornhautablagerungen, -degenerationen und -dystrophien 133

5.6.1Hornhautablagerungen

5.6.1.1Arcus senilis (Greisenbogen)

Synonym: Arcus lipoides, Gerontoxon; engl.: arcus senilis

Mit Arcus senilis wird eine grau-weiße, ringförmige Ablagerung von Fetten nahe dem Limbus bezeichnet, die prinzipiell in jedem Alter vorkommen kann, vorzugsweise jedoch im höheren Alter auftritt (Abb. 5.15). Der Greisenbogen, der meist beidseitig ist, ist dann ein sehr häufiges Phänomen. Er entsteht durch die mit steigendem Alter normalerweise zunehmenden Ablagerungen von Lipiden aus Limbusgefäßen in der gesamten Hornhautperipherie, wobei ein klarer Zwischenraum zum Limbus besteht (perluzide Zone). Wenn der Greisenbogen vor dem 50. Lebensjahr auftritt, sollte eine Fettstoffwechselstörung (Hypercholesterinämie) als Ursache ausgeschlossen werden. Eine Therapie des Arcus senilis ist nicht not-

wendig, da dieser keine Sehstörungen und nur gelegentlich eine Blendung verur- 5 sacht.

Die im Folgenden aufgeführten Ablagerungen und Pigmentationen beeinträchtigen das Sehvermögen in der Regel nicht.

5.6.1.2Cornea verticillata

engl.: whorl-like keratopathy

Beidseitige symmetrische, graue oder bräunliche Ablagerungen im Epithel, die wirbelartig von einem Punkt unterhalb der Pupille ausgehen. Diese Hornhautveränderung ist typisch bei der Einnahme bestimmter Medikamente, am häufigsten bei der Einnahme von Resochin und Amiodaron. Darüber hinaus kann der Morbus Fabry (Glykolipidose) ebenfalls derartige Hornhautveränderungen zeigen, die zum Teil diagnoseweisend sein können.

Abb. 5.15 Arcus senilis (Greisenbogen). Typische grauweiße, ringförmige Fettablagerung nahe dem Limbus.

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1345 Hornhaut (Kornea)

5.6.1.3Eisenlinien

engl.: iron lines

Jede Unregelmäßigkeit im Bereich der Hornhautoberfläche führt dazu, dass der Tränenfilm ungleichmäßig vom Lid über die Hornhautoberfläche verteilt wird (kleiner Tränensee an der Stelle der Unregelmäßigkeit). An diesen Stellen im Hornhautepithel lagert sich in einer für den Befund charakteristischen Weise Eisen ab. Die häufigsten Eisenlinien sind die physiologische Eisenablagerung an der Stelle des Lidschlusses (Hudson-Stähli-Linie), Stocker-Linie beim Pterygium, Ferry-Linie beim Filterkissen nach Glaukomoperation, Fleischer-Ring beim Keratokonus. Eisenlinien sind zudem nach operativen Eingriffen (radialer Keratotomie [s. S. 144], photorefraktiver Keratektomie s. S. 145, Keratoplastik s. S. 138) sowie bei Hornhautnarben beschrieben.

5

5.6.1.4 Kayser-Fleischer-Ring

engl.: Kayser-Fleischer’s ring

Goldbrauner bis gelbgrüner peripherer Hornhautring durch Kupfereinlagerung im Niveau der Descemet-Membran bei Morbus Wilson (hepatolentikuläre Degeneration mit α2-Globulincoeruloplasminspiegelverminderung).

Dieser Ring ist so charakteristisch, dass bei diesem seltenen Erkrankungsbild häufig der Augenarzt die Erstdiagnose stellt (Abb. 5.16).

Ein früher Kayser-Fleischer-Ring lässt sich am besten bei der Gonioskopie erkennen.

Abb. 5.16 Kayser-

Fleischer-Ring bei Wilson-Krankheit.

Gelbliche Hornhautablagerungen aus Kupfer in der peripheren Des- cemet-Membran. Der Ring erscheint als eine Zone von Granula, bevorzugt im vertikalen Meridian angeordnet, die ihre Farbe in Abhängigkeit von der Beleuchtung ändern können.

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