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5.4 Infektiöse Keratitis 115

Abb. 5.6 Keratoglobus. Die kugelförmige Vorwölbung der Hornhaut kann zur Myopie führen.

5

5.4Infektiöse Keratitis

5.4.1Schutzmechanismen der Hornhaut

Wie bereits auf S. 107 ausgeführt, besitzt die Hornhaut bestimmte Abwehrmechanismen, die notwendig sind, da die Hornhaut aufgrund der Umweltreize ständig mikrobiellen Kontakt hat. Im einzelnen sind dies:

reflektorischer Lidschluss,

Spüleffekt der Tränenflüssigkeit,

antimikrobielle Wirkung der Tränenflüssigkeit (Lysozym),

Diffusionsbarriere durch hydrophobes Epithel,

gute und schnelle Regenerationsfähigkeit des Epithels.

5.4.2Begünstigende Faktoren, Auslöser und Pathogenese von Hornhautinfektionen

Wenn bestimmte Keime aufgrund oberflächlicher Verletzungen oder kleiner Epitheldefekte der Hornhaut in der Lage sind, ihre Abwehrmechanismen zu durchbrechen, kommt es im bradytrophen Gewebe der Hornhaut zur jeweils erregertypischen Keratitis.

Begünstigende Faktoren: Folgende Faktoren fördern dabei das Entstehen einer Entzündung:

Lidrandentzündung (Blepharitis),

Infektion der okulären Adnexe (z. B. Tränengangsverschluss in Verbindung mit bakteriell besiedeltem Tränensack),

Veränderungen der Hornhautepithelbarriere (bullöse Keratopathie, trockenes Auge),

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116 5 Hornhaut (Kornea)

Kontaktlinsen,

Lagophthalmus,

neuroparalytische Störungen,

Traumata,

lokale und systemische Immunsuppressiva.

Auslöser von Hornhautinfektionen: Dies können sein:

Viren,

Bakterien,

Akanthamöben und

Pilze.

Pathogenese: Sobald die genannten Erreger infolge einer oberflächlichen Hornhautläsion in das bradytrophe Gewebe eingedrungen sind, beginnt eine typische

5Ereignisabfolge:

Hornhautläsion

Eindringen der Keime und Keimbesiedlung des Hornhautstromas (rotes Auge)

Einwanderung und Infiltration von Immunproteinen, infolgedessen

Hornhauteintrübung und weitere Öffnung der Eintrittspforte (Hornhautinfiltrat sichtbar)

Vorderkammerreizzustand mit Hypopyon (= am Boden der Vorderkammer sammelt sich Eiter an, der einen typischen Eiterspiegel bildet, s. Abb. 5.7 a Ulcus corneae serpens)

Durchwanderung der Hornhaut durch die Keime, infolgedessen

Einschmelzen des Hornhautstromas bis hin zur relativ derben Descemet-Mem- bran; sog. Descemetozele: nur die Descemet-Membran ist noch intakt (unter der Spaltlampe erkennbar an der Vorwölbung der Descemet-Membran)

bei weiterem Fortschreiten: Perforation der Descemet-Membran und Abfließen des Vorderkammerwassers (sog. perforiertes Ulkus; Indikation zur sofortigen Operation! Keratoplastik à chaud, s. S. 140); der Patient bemerkt eine Sehverschlechterung, das Auge ist weich, es läuft Kammerwasser aus;

Irisprolaps (die Iris fällt in die neu entstandene Öffnung vor), infolgedessen:

Verschluss der Hornhautperforation durch Anwachsen der Iris von hinten; es entsteht eine weiße Hornhautnarbe(= Iris leucoma adhaerens).

Die oben beschriebene Ereignisabfolge kann in unterschiedlichem Tempo und mit unterschiedlichem Schweregrad verlaufen. Je nach Pathogenität des Keimes und immunologischer Abwehrlage des Patienten kann sich ein Infiltrat innerhalb weniger Stunden (!) oder Tage rasch vergrößern mit Ulkusbildung und Stromaeinschmelzung bis hin zur Descemetozele. Diese rasch fortschreitende Form des infektiös (am häufigsten bakteriell) verursachten Hornhautulkus wird als Ulcus serpens („kriechendes“ Ulkus; engl.: corneal ulcer) bezeichnet. Es durchdringt die Hornhaut besonders rasch und führt frühzeitig zur intraokularen Beteiligung (die

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5.4 Infektiöse Keratitis 117

Keime sind über den sichtbaren Rand des Ulkus hinaus aktiv). Das Ulcus serpens ist eines der gefährlichsten Krankheitsbilder am Auge überhaupt, da es rasch zum Verlust des Auges führen kann. Beim rheumatischen Ulkus geht die Einschmelzung ohne Randinfiltration einher.

5.4.3Allgemeines zur Diagnostik von infektiösen Keratitiden

Die schnelle Diagnose und Therapie von Infektionsprozessen der Hornhaut ist wichtig, um einer dauerhaften Einschränkung der Sehfähigkeit vorzubeugen. Im Wesentlichen besteht die Diagnose infektiöser Keratitiden aus folgenden Schritten:

Bestimmung des Erregers und Testung seiner Resistenz (Ausstrich aus dem Ulkusgrund zur Materialgewinnung und Beimpfung von Kulturplatten für Bakterien und Pilze; bei Kontaktlinsenträgern sollte die Kontaktlinse und vor allen

Dingen der Kontaktlinsenbehälter ebenfalls in Kultur gegeben werden, um si- 5 cherzustellen, dass die Kontaktlinse nicht der „Bakterienoder Pilzträger“ ist).

Nativausstrich sowie Gramund Giemsafärbung zum Bakteriennachweis.

Bei Verdacht auf Virusinfektion: Testen der Hornhautsensibilität, da die Sensibilität bei viralen Hornhautentzündungen herabgesetzt ist.

5.4.4Bakterielle Keratitis

engl.: bacterial keratitis; infectious corneal ulcer

Epidemiologie: Über 90% aller Hornhautentzündungen sind bakteriell verursacht.

Ätiopathogenese: Bei der in der Stadt lebenden Bevölkerung unserer Breiten kommen als Ursache der bakteriellen Keratitis am häufigsten die in Tab. 5.1 aufgeführten Erreger in Betracht.

Die meisten Bakterien können nicht in die Hornhaut eindringen, solange das Epithel intakt ist. Nur Gonokokken und Diphtheriebakterien überwinden auch ein intaktes Hornhautepithel.

Symptomatik: Die Patienten klagen über mehr oder weniger starke Schmerzen (außer bei Infektion mit Moraxella, Tab. 5.1), Photophobie, Sehverschlechterung, tränende Augen und Absonderung von eitrigem Sekret. Die Absonderung von eitrigem Sekret ist typisch für bakteriell verursachte Keratitiden; virale Keratitiden sondern ein wässriges Sekret ab.

Diagnostik: Entscheidend ist der endgültige Nachweis des Erregers. Das Ulcus serpens (s. S. 116) ist häufig mit einer starken Vorderkammerreaktion mit Zellund Eiteransammlung in der unteren Vorderkammer (Hypopyon, Abb. 5.7 a) und hin-

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118 5 Hornhaut (Kornea)

Tab. 5.1 Die häufigsten bakteriellen Erreger von Keratitiden

teren Verklebungen von Iris und Linse (hintere Synechien) verbunden. Lider und Bindehaut sind stark geschwollen.

Differenzialdiagnose: Pilze (Abklärung durch Erregernachweis).

b

a

c

Abb. 5.7 Bakterielles Hornhautulkus (Ulcus corneae serpens) a Klinischer Befund: Zentrales, bakterielles Hornhautulkus mit Hypopyon. b u. c Histologischer Befund beim Blick durchs Mikroskop: Im Hornhautstroma finden sich grampositive Stäbchenbakterien.

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5.4 Infektiöse Keratitis 119

Therapie:

Ein Hornhautulkus – egal welcher Genese – ist wegen der Gefahr der Perforation immer ein augenärztlicher Notfall.

Konservative Therapie. Bis das Ergebnis der Erregerund Resistenzbestimmung vorliegt, wird die Therapie mit lokalen Antibiotika (z. B. Ofloxacin, Norfloxacin, Polyspectran) begonnen, die ein möglichst breites Wirkungsspektrum im grampositiven und gramnegativen Erregerbereich abdecken. Bei intraokularer Reizung (erkennbar an den Zellen in der Vorderkammer und dem Hypopyon) ist die Ruhigstellung von Ziliarkörper und Iris (durch therapeutische Mydriasis) angezeigt. Bakterielle Keratitiden können zunächst ambulant behandelt werden (Tropfen und Salben).

Bei großen oberflächlichen Gewebedefekten und schlecht heilenden Ulzera wird eine Deckung des Areals zum schnelleren Abheilen nötig. Die Deckung kann mit Bindehaut (Bindehautdeckung) des Patienten erfolgen oder mit einer Amnionmembran (zellreiche Gewebemembran, aus der Plazenta präpariert). Unter der Deckung heilt der Hornhautdefekt in der Regel schnell ab; Narben bleiben zurück.

Bei Descemetozele bzw. bereits perforiertem Ulkus ist eine Keratoplastik à chaud (Notkeratoplastik, s. S. 140). angezeigt. Ein evtl. vorliegender Verschluss der Tränenwege sollte nach Abheilen des Ulkus operativ saniert werden (s. S. 57), um eine Infektionsquelle auszuschließen.

Sofort nach Vorliegen des bakteriologischen Ergebnisses und der Resistenzbestimmung muss überprüft werden, ob die jeweiligen Keime empfindlich gegen die laufende Therapie sind!

Wenn eine Keratitis therapieresistent ist, kommen besonders bei fehlendem bakteriologischem Nachweis folgende Ursachen für die Therapieresistenz in Betracht:

1.Der Patient appliziert das Antibiotikum nicht (mangelnde Compliance).

2.Der Erreger ist gegen das Antibiotikum resistent.

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120 5 Hornhaut (Kornea)

3. Es handelt sich um eine Keratitis, die nicht von Bakterien, sondern von

Herpes-simplex-Viren,

Pilzen,

Akanthamöben oder

spezifischen, extrem seltenen Erregern wie Nokardia oder Mykobakterien verursacht wird (die wegen ihrer Seltenheit in diesem Kapitel nicht näher behandelt werden).

5.4.5Virale Keratitiden

Virale Keratitiden werden häufig ausgelöst durch:

Herpes-simplex-Viren,

Varizella-Zoster-Viren sowie

Adenoviren,

5selten durch: Zytomegalie-, Masernoder Rötelnviren.

5.4.5.1Herpes-simplex-Virus-Keratitis

engl.: herpetic keratitis

Epidemiologie und Pathogenese: Die Herpes-simplex-Virus-Keratitis gehört zu den häufigeren Auslösern eines Hornhautgeschwürs. Die Durchseuchung der Bevölkerung mit dem Herpes-simplex-Virus liegt bei etwa 90%. Typisch für das ubiquitär vorkommende Herpes-simplex-Virus ist die oft spontan heilende, unbemerkte Primärinfektion. Viele Menschen bleiben danach Träger des neurotropen Herpes-simplex-Virus, das im Augenbereich – ausgehend vom Ganglion Gasseri – jederzeit zu rezidivierenden Infektionen führen kann. Eine Infektion der Hornhaut ist grundsätzlich ein Rezidiv; die Primärinfektion mit Herpes-simplex-Viren verläuft am Auge als Blepharitisoder Konjunktivitis. Auslöser für Rezidive sind äußere Reize (z. B. UV-Bestrahlung), Stress, Menstruation, allgemeine Resistenzminderung oder fiebrige Infekte.

Symptomatik: Die Herpes-simplex-Virus-Keratitis ist in der Regel sehr schmerzhaft und mit Photophobie, Augentränen und Lidschwellung verbunden. Das Vorliegen einer Sehverschlechterung ist von der Lokalisation des Befundes abhängig (z. B. bei zentraler Endotheliitis vorhanden).

Formen und Diagnostik der Herpes-simplex-Virus-Keratitis: Entsprechend der Lokalisation der Herpes-simplex-Keratitis in den einzelnen Schichten der Hornhaut werden die im Folgenden dargestellten Formen unterschieden. Stroma und Endothel sind nur bei häufigeren Rezidiven betroffen.

Epitheliale Keratitis (Keratitis dendritica, engl.: dendritic keratitis): Sie ist durch bäumchenartig verzweigte Epithelläsionen (nekrotische und blasenförmig geschwollene Epithelzellen, Abb. 5.8) gekennzeichnet. Dieser Befund, der nach An-

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5.4 Infektiöse Keratitis 121

chenartig verzweigte Epithelläsionen: a nativ, also ohne Anfärbung; b mit Fluoreszeinanfärbung.

färben der Hornhaut mit Fluoreszein auch ohne Spaltlampe mit bloßem Auge zu erkennen ist, ist pathognomonisch für die Keratitis dendritica. Die Sensibilität der Hornhaut ist in der Regel aufgehoben. Eine mögliche Komplikation der epithelialen Keratitis ist der Übergang in eine stromale Keratitis.

Stromale Keratitis (Keratitis disciformis, engl.: stromal keratitis). Sofern es sich um eine rein stromale Keratitis handelt, die nicht Folge einer epithelialen ist, ist das Hornhautepithel intakt (d. h. kein Anfärbemuster nach Applikation von Fluo- reszein-Tropfen). Bei der Spaltlampenuntersuchung finden sich scheibenförmige zentrale Hornhautinfiltrate (disciforme Keratitis) mit oder ohne weißliches Stromainfiltrat. Je nach Häufigkeit des Rezidivs, kann eine oberflächliche oder tiefe Vaskularisation vorhanden sein. Wenn es zu einer Mitreaktion der Vorderkammer gekommen ist, sind meist Endothelbeschläge (Eiweißablagerungen z. T. von Riesenzellen phagozytiert an der Hornhautrückfläche) vorhanden.

Endotheliale Keratitis/Uveitis (Endotheliitis, engl.: endothelial keratitis). Die Endotheliitis wird durch Herpesviren ausgelöst, die in das Kammerwasser gelangen. Infolgedessen kommt es zu einer Schwellung der Endothelzellen und einer Trübung der darüber liegenden Hornhaut. Sind die Endothelzellen im Kammerwinkel beteiligt, kommt es zu einer sekundären Steigerung des Augeninnendrucks (sekundäres Glaukom). Weitere Befunde sind Entzündungsund Pigmentzellen in der Vorderkammer, Endothelbeschläge sowie ein Befall der Iris durch einen sektorförmigen Verlust des Pigmentblattes, das an der Spaltlampe erkennbar ist (Kirchenfensterphänomen).

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122 5 Hornhaut (Kornea)

Akutes retinales Nekrosesyndrom. Ein Befall auch der hinteren Augenabschnitte (Herpes-simplex-Virus-Retinitis, s. S. 356) kommt praktisch nur bei immunsupprimierten Patienten (Knochenmarktransplantation, Aids-Patienten) vor.

Therapie: Wenn die Infektion nur das Epithel betrifft, wird Trifluridin (3 – 5 × tgl.) als Oberflächenvirustatikum angewendet. Für die Behandlung stromaler und intraokularer Herpes-simplex-Virus-Infektionen steht Aciclovir sowohl für die lokale Behandlung am Auge (als Salbe 3 – 5 × tgl.) als auch für die systemische Applikation zur Verfügung.

Bei epithelialen Herpes-simplex-Virus-Infektionen sind Steroide kontraindiziert! Bei intaktem Epithel (stromale Keratitis) sind Steroide erlaubt.

55.4.5.2 Varizella-Zoster-Keratitis

Definition:

Keratitis aufgrund eines endogenen Rezidivs einer Windpockenerkrankung (Varizella-Zos- ter-Virus, s. Zoster ophthalmicus, S. 34).

engl.: zoster keratitis

Ätiopathogenese: Ausgehend vom Ganglion semilunare Gasseri kommt es zu einer Reinfektion im Bereich des N. trigeminus. Das Auge erkrankt nur dann, wenn der N. ophthalmicus (1. Ast des N. trigeminus) befallen ist. Dann ist der N. nasociliaris beteiligt, der auch das Augeninnere versorgt (Hutchinson-Zeichen: die Hautbläschen gehen bis zur Nasenspitze; s. Abb. 2.14).

Diagnostik: Auch beim Zoster ophthalmicus gibt es oberflächliche und tiefe Keratitisformen, die zum Teil der Herpes-simplex-Erkrankung der Hornhaut ähnlich sind (rotes Auge mit epithelialer Keratitis, stromaler Keratitis sowie Keratouveitis). Die Hornhautsensibilität ist herabgesetzt oder sogar ganz aufgehoben.

Therapie: In Zusammenarbeit mit dem Dermatologen, der in der Regel die Hautveränderungen systemisch mit Aciclovir behandelt (Infusionen oder Tabletten) wird das Auge mit Aciclovir-Augensalbe therapiert. Bei geschlossenem Hornhautepithel kann ein Vorderkammerreizzustand auch vorsichtig mit Steroiden sowie Ruhigstellung von Pupille und Ziliarkörper (therapeutische Mydriasis) behandelt werden.

5.4.6Mykotische Keratitis (Pilzkeratitis)

engl.: mycotic keratitis

Epidemiologie: Während die Pilzkeratitis früher sehr selten und praktisch nur bei Landarbeitern vorkam (Kontakt mit potenziellen Auslösern, s. Ätiopathogenese),

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5.4 Infektiöse Keratitis 123

ist sie heute aufgrund des oft übertriebenen Gebrauchs von Antibiotika und Steroiden ein sehr viel häufigeres Krankheitsbild.

Ätiopathogenese: Die häufigsten Erreger sind Aspergillus und Candida albicans, der häufigste Auslöser ist eine Verletzung mit pilzhaltigem organischen Material (z. B. Baumäste).

Symptomatik: Die Patienten haben meist nur geringe Beschwerden.

Diagnostik: Bei der Inspektion fällt das rote Auge (meist einseitiger Befall) sowie das Hornhautulkus mit unterminierendem Rand (Abb. 5.7; Ulkus wächst unter dem sichtbaren Rand weiter = sog. Ulcus serpens, s. S. 118) auf. Ein Hypopyon (wie in Abb. 5.7 a zu sehen) kann zusätzlich vorhanden sein. Unter der Spaltlampe sind die typischen weißlichen Stromainfiltrate (besonders bei Pilzkeratitis aufgrund Candida albicans) sichtbar. Die Infiltrate und Ulzera breiten sich nur sehr langsam

aus. Charakteristisch (aber nicht immer vorhanden) sind sog. Satellitenläsionen, 5 d. h. mehrere benachbarte kleinere Infiltrate sind um ein größeres Zentrum herumgruppiert.5.95.9

a

b

Abb. 5.9 Mykotische Keratitis. a Klinischer Befund: Hornhautulkus, das sich über den sichtbaren Rand des Geschwürs hinaus fortsetzt und Hypopyon. b Histologischer Befund beim Blick durchs Mikroskop: Pilzhyphen im Hornhautstroma.

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engl.: acanthamebia keratitis

Epidemiologie: Seltene, in der Vergangenheit möglicherweise sogar zu selten diagnostizierte Keratitis.

Ätiopathogenese: Akanthamöben sind saprophytäre Protozoen. Infektionen kommen in der Regel bei Kontaktlinsenträgern, insbesondere in Zusammenhang mit einem Trauma und feuchter Umgebung (Sauna) vor.

Symptomatik: Die Patienten klagen über stärkste Augenschmerzen, Lichtscheu und tränende Augen.

Diagnose: Häufig ergibt die Anamnese, dass bereits seit Wochen und Monaten erfolglos mit Antibiotika therapiert wird.

Bei der Inspektion fällt das einseitig rote Auge auf, das meist kein Sekret absondert. Die Infektion kann sich als subepithelial liegendes Infiltrat, als intrastromal gelegene disciforme Hornhauttrübung oder letztendlich als Hornhautringabszess (Abb. 5.10 a) präsentieren.

Die Diagnose ist insgesamt schwierig und bleibt trotz Immunfluoreszenztechniken (in Speziallabors möglich) häufig unergiebig. Erst in der exzidierten Hornhaut lassen sich die Amöbenzysten histologisch und pathologisch sehr gut nachweisen (Abb. 5.10 b). Neuerdings können die Amöbenzysten mit Hilfe eines konfokalen Hornhautmikroskops (s. S. 112) nachgewiesen werden. Falls der Patient Kontaktlinsen trägt, sollten auch diese zur Erregersuche eingesandt werden.

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