Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Taschenatlas Augenheilkunde_Torsten Schlote_2004
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16 Medikamentöse Nebenwirkungen
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A. Veränderungen der Netzhaut
Die als Antiglaukomatosa heute kaum noch verwandten Adrenergika Adrenalin und sein Prodrug Dipivefrin sind wegen der Auslösung eines Makulaödems bei aphaken Patienten kontraindiziert. Für die ebenfalls in der Glaukomtherapie lokal eingesetzten Prostaglandinanaloga besteht kein gesicherter Zusammenhang zwischen Medikament und Auslösung eines Makulaödems. Bei aphaken/pseudophaken Patienten empfiehlt sich jedoch die engmaschige Kontrolle. Die Miotika Pilocarpin und Carbachol können sehr selten eine rhegmatogene Netzhautablösung auslösen, v. a. bei vorbestehenden retinalen Veränderungen. Bei Patienten mit Risikofaktoren für eine Netzhautablösung sind Miotika deshalb nur sehr zurückhaltend anzuwenden.
Die Langzeitanwendung von Chloroquin und Hydroxychloroquin in der Behandlung von Kollagenosen und rheumatischen Erkankungen kann zu irreversiblen retinalen Schädigungen führen. Bei adäquater Dosierung (Chloroquin 250 mg/die oder weniger als 3,5–4,0 mg/kg/die; Hydroxychloroquin 400 mg/die oder weniger als 6,0–6,5 mg/kg/die) ist diese Nebenwirkung selten (häufiger durch Chloroquin). Im Frühstadium finden sich feine Pigmentveränderungen der Makula, die noch nicht mit Veränderungen der Sehschärfe oder des Gesichtsfeldes einhergehen. Im Spätstadium kommt es dann zu ausgeprägten Pigmentveränderungen im Makulabereich (Schießscheibenmakulopathie), Reduktion der Sehschärfe und Gesichtsfeldausfällen. Der Befund ist dann auch nach Therapiebeendigung nicht reversibel und kann sich weiter verschlechtern. Die Therapie besteht im Absetzen des Medikaments in Rücksprache mit den behandelnden Internisten. Prinzipiell sollte ein Screening der Patienten (Visus, Farbensehen, Makulabefund) unter dieser Therapie erfolgen (Basisuntersuchungen, Kontrolle alle 6 Monate).
Das zur Therapie des Mammakarzinoms eingesetzte Antiöstrogen Tamoxifen kann selten (in bis zu 6 %) zu gelb-weißen, teils reflektierenden, intraretinalen Ablagerungen unter Bevorzugung der Makula führen, die mit einem Makulaödem einhergehen können ( Aa). Entsprechend kann eine Reduktion der Sehschärfe eintreten. In Rücksprache mit den behandelnden Onkologen sollte in diesen Fällen eine
Dosisreduktion oder Therapiebeendigung angestrebt werden.
Makulaveränderungen sind noch für eine Reihe weiterer Medikamente bekannt wie Chinin, Hydrochlorothiazit, Indomethazin oder Mitomycin C (Hypotoniemakulopathie nach fistulierender Glaukomchirurgie). Insbesondere Patienten mit feuchter altersbedingter Makuladegeneration haben ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung massiver intraokularer Blutungen unter Antikoagulanzientherapie. Für Thrombozytenaggregationshemmer ließ sich ein solches erhöhtes Risiko nicht belegen.
Der Einsatz von α-Interferon v. a. zur Therapie der chronischen Hepatitis B und C kann mit der Ausbildung retinaler Gefäßveränderungen (Cotton-Wool-Herde, Punktblutungen, Zentral- venen-, Venenastund Arterienastverschlüsse) einhergehen (Ab). Häufigkeit und Pathogenese sind unklar.
Die Phenothiazine Thioridazin und Fluphenazin können Veränderungen des retinalen Pigmentepithels verursachen, die zu einer Sehschärfereduktion und Störungen des Farbsinn und der Dunkeladaptation führen. Meist komplette Rückbildung der Symptome nach Therapiebeendigung. Ein halbjährliches Screening wird unter Therapie empfohlen.
Das Antiepileptikum Vigabatrin wird bei schweren Formen der kindlichen Epilepsie eingesetzt. Es kommt häufig zu irreversiblen, konzentrischen Gesichtsfeldausfällen (Ac). Okuläre Nebenwirkungen und Nutzen der Behandlung sind im Einzelfall gegeneinander abzuwägen.
B. Veränderungen der Uvea
Eine Reihe von Medikamenten werden als mögliche Auslöser einer Uveitis diskutiert. Hierzu gehören die lokal eingesetzten Antiglaukomatosa Metipranolol (Betarezeptorenblocker), Prostaglandinanaloga und (im Rahmen der Glaukomchirurgie) die Zytostatika Mitomycin C und 5-Fluorouracil. Zu den systemisch applizierten Medikamenten gehören Biphosphonate, Chinin, Rifabutin, Sulfonamide und Impfstoffe. Für die Mehrzahl der genannten Wirkstoffe besteht kein gesicherter Zusammenhang zwischen Medikamentengabe und Uveitis.
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus T. Schlote u.a.: Taschenatlas Augenheilkunde (ISBN 3-13-131481-8) © 2004 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
A. Veränderungen der Netzhaut
a Tamoxifeninduzierte Retinopathie |
b α-Interferon-induzierte Retinopathie |
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cStadienabhängige vigabatrinbedingte Gesichtsfeldeinschränkung (1: normal; 2: leichte Einschränkung;
3:mäßige Einschränkung; 4: schwere Einschränkung)
Netzhautveränderungen
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16 Medikamentöse Nebenwirkungen
232
A. Veränderungen des N. opticus und der Sehbahn
Bei den medikamentös induzierten Veränderungen können unterschieden werden:
●anteriore ischämische Optikusneuropathie (AION),
●optikusneuritisähnliche Neuropathie,
●Papillenödem/Optikusatrophie.
Eine AION kann selten durch Amiodaron, Ergotamin, Interferon α und orale Kontrazeptiva ausgelöst werden. Das Ausmaß der Visusminderung ist variabel und wie bei anderen Formen der AION meist irreversibel. Bei Auftreten einer amiodaroninduzierten AION muss eine Therapiebeendigung geprüft werden, um eine Manifestation am zweiten Auge zu verhindern. Die Vorgehensweise hängt aber von der oft vitalen Indikation zur Amiodarontherapie ab und muss deshalb in jedem Einzelfall abgewogen werden. Eine AION unter Gabe moderner Kontrazeptiva ist als sehr selten einzustufen.
Bei der optikusneuritisähnlichen Neuropathie handelt es sich um eine medikamentös induzierte toxische Neuropathie, die klinisch der Optikusneuritis ähnelt und bei frühzeitigem Absetzen des verursachenden Medikamentes mit einer Erholung der Sehschärfe einhergeht. Neben zahlreichen anderen Medikamenten ist insbesondere das Tuberkulostatikum Ethambutol zu nennen, das bereits Tage bis wenige Wochen nach Therapiebeginn eine axiale (Visusabfall, Zentralskotom, Grünschwäche) oder paraxiale Optikusneuropathie (periphere oder parazentrale Gesichtsfeldausfälle, normale Sehschärfe, normales Farbensehen) verursachen kann ( Aa u. b). Eine Prüfung von Visus, Gesichtsfeld und Farbensehen sollte deshalb innerhalb der ersten 2 Wochen des Therapiebeginns erfolgen und danach in Abständen von 6 Wochen fortgesetzt werden. Werden okuläre Veränderungen frühzeitig entdeckt, so besteht nach Beendigung der Ethambutoltherapie eine gute Aussicht auf eine allmähliche Rückbildung der Veränderungen. Wird die Therapie trotzdem fortgesetzt, ist mit einer schweren, irreversiblen Schädigung des Sehvermögens in Folge einer Optikusatrophie zu rechnen.
Neben Ethambutol besitzt auch Isoniazid, welches i. d. R. kombiniert mit Ethambutol eingesetzt wird, eine neutoxische Wirkung, die aber deutlich geringer scheint als die von Ethambutol.
Optikusatrophien und optikusneuritisähnliche Neuropathien sowie kortikale Erblindung und homonyme Hemianopsien sind außerdem im Rahmen der intraarteriellen oder intrathekalen Applikation von Zytostatika wie Methotrexat, Cisplatin oder Carmustin beschrieben worden. Kortikale Erblindung und Hemianospien sind auch unter Gabe von Vincaalkaloiden, Interleukin 2, Interferon α, Takrolimus und Cyclosporin A in Einzelfällen beobachtet worden. Ursache der kortikalen Erblindung unter Cyclosproin A und Takrolimus ist eine neurotoxisch induzierte posteriore Leukenzephalopathie.
B. Veränderungen der Pupillenfunktion, Refraktion und Akkommodation
Eine unerwünschte Pupillenerweiterung nach systemischer Medikamentenapplikation ist sehr selten und hauptsächlich durch Abusus (Amphetamine) oder Überdosierung (Barbiturate, Carbamazepin, Phenothiazine, trizyklische Antidepressiva, Chloroquin, Chinin, Clonidin) bedingt. Die lokal zum Zwecke der Mydriasis eingesetzten Paraympatholytika (Atropin, Tropicamid) bewirken zusätzlich eine unterschiedlich lang andauernde Akkommodationslähmung.
Die Pupillenverengung ist eine bei allen Glaukompatienten zu beobachtende Nebenwirkung nach Gabe der direkten Parasympathomimetika Pilocarpin und Carbachol. Hierdurch kann eine zusätzliche Gesichtsfeldeinschränkung verursacht werden. Neben der Miosis ist die transitorische Myopie die häufigste, durch Miotika hervorgerufene Nebenwirkung (Dauer 2–3 Stunden bei einmaliger Applikation). Ursache ist ein Ziliarkörperspasmus. Selten können auch andere Medikamente (Sulfonamide, Carboanhydrasehemmer) eine transitorische Myopie als Folge eines Ziliarkörperödems auslösen ( B). Nach Absetzen des Medikaments ist die Nebenwirkung innerhalb weniger Tage vollständig reversibel.
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus T. Schlote u.a.: Taschenatlas Augenheilkunde (ISBN 3-13-131481-8) © 2004 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
A. Veränderungen des N. opticus und der Sehbahn
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Visus 0,06 |
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(Tübinger Automatik Perimeter) |
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links |
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relativer Ausfall |
absoluter Ausfall |
rechts |
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Gesichtsfeldveränderungen unter Ethambutoltherapie (a paraxiale Optikusneuropathie; b axiale Optikusneuropathie)
B. Veränderungen der Pupillenfunktion, Refraktion und Akkommodation
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transitorische Myopie |
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Myopie |
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Myopie nicht |
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Vorverlagerung |
spasmus |
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ja |
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nein |
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|
|
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nein |
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Schmerzen |
Ziliarkörper- |
|
Linsenquellung |
|||
möglich |
|
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ödem |
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|
|
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|||
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|
|
|
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|
Differenzialdiagnose der transitorischen Myopie
Optikusneuropathie/transitorische Myopie
233
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A. Epidemiologie
|
Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) schätz- |
|
|
te 1998 die Zahl der weltweit erblindeten |
|
Entwicklungsländern |
Menschen auf 45 Mio. und die Zahl der hilfs- |
|
bedürftigen Menschen aufgrund einer einge- |
||
|
||
|
schränkten Sehfunktion auf 150–180 Mio. Neun |
|
|
von zehn Blinden leben in den Ländern der |
|
|
Dritten Welt. Betroffen sind zu 60 % Menschen |
|
|
in Afrika (südlich der Sahara), China und Indien. |
|
|
80 % der Erblindungen werden von der WHO als |
|
|
vermeidbar eingeschätzt. Die häufigste Erblin- |
|
|
dungsursache stellt die Katarakt mit einem An- |
|
in |
teil von ca. 40–50 % dar. Weitere Erkrankungen |
|
sind das Trachom, das Glaukom, der Vitamin- |
||
Augenerkrankungen |
||
der Dritten Welt, ist die Tatsache, dass den Be- |
||
|
A-Mangel und die Onchozerkose (A). |
|
|
B. Katarakt |
|
|
Die WHO schätzt die Anzahl der an Katarakt er- |
|
|
blindeten Menschen auf 16 Mio. Die altersab- |
|
|
hängige mature Katarakt (B) ist dabei die häu- |
|
|
figste Kataraktform. Verantwortlich für den |
|
|
hohen Anteil Kataraktblinder in den Ländern |
|
17 |
troffenen keine Operationsmöglichkeit zur Ver- |
|
fügung steht, oder dass die Operation nicht er- |
||
|
||
|
schwinglich ist. Verschiedene Organisationen |
|
|
haben sich im Rahmen des Projektes Vision |
|
|
2020 daher zum Ziel gesetzt, die Zahl der welt- |
|
|
weit bestehenden Erblindungen vom Jahr 1999 |
|
|
bis zum Jahr 2020 um die Hälfte zu reduzieren. |
|
|
Dies bedeutet in erster Linie eine Erhöhung der |
|
|
Anzahl der Kataraktoperationen in diesen Län- |
|
|
dern. |
|
|
C. Trachom (Ägyptische Körnerkrankheit) |
|
|
Ätiologie/Pathogenese. Das Trachom ist eine |
|
|
Infektion durch Chlamydia trachomatis. |
|
|
Epidemiologie. Der Erreger ist weltweit ver- |
|
|
breitet und verursacht 15 % aller Erblindungen. |
|
|
Etwa 146 Mio. Menschen sind behandlungbe- |
|
|
dürftig erkrankt. Häufig tritt das Trachom haupt- |
|
|
sächlich in armen ländlichen Gegenden Afrikas |
|
|
auf, wobei die Erreger innerhalb von Familien |
|
|
übertragen werden (Finger-Auge-Finger). |
|
|
Klinik. Das Trachom zeigt sich primär als eine |
|
|
Keratokonjunktivitis mit Rötung der Konjunk- |
|
|
tiven, Juckreiz und Epiphora. Der weitere Krank- |
|
|
heitsverlauf wird in 4 Stadien eingeteilt: |
|
|
I. Follikuläre Entzündung: An der oberen tarsa- |
234len Bindehaut zeigen sich mindestens 5 Follikel mit einem Durchmesser von mindestens
0,5 mm. Seröse Konjunktivitis.
II. Ausgeprägte follikuläre Entzündung: An der oberen tarsalen Bindehaut zeigen sich zahllose Follikel. Die Bindehaut ist stark gerötet, rauh und verdickt.
III. Narbenbildung nach Aufplatzen der Follikel der tarsalen Konjunktiva (Ca).
IV. Lidfehlstellung aufgrund der Narbenbildung. Trichiasis, wobei mindestens eine Wimper auf dem Auge reibt.
V. Hornhauttrübungen und Visusminderungen (Cb). Starke Vernarbungen der oberen Umschlagfalte. Pannusbildung.
Diagnose. Klinisches Bild. Histologischer Erregernachweis, Anzucht oder DNA-Nachweis des Erregers.
Therapie. Azithromycin.
Prognose. Die Erkrankung hinterlässt keine dauerhafte Immunität.
D. Glaukomerkrankungen
Das Glaukom steht an dritter Stelle der Erblindungsursachen, nach der Katarakt und dem Trachom. Ca. 5,2 Mio. Menschen sind weltweit aufgrund eines Glaukoms erblindet und bei rund 105 Mio. Menschen besteht ein Glaukomverdacht. Eine genaue Schätzung wird durch die fehlende einheitliche Glaukomdefinition und Glaukomdiagnostik erschwert. Menschen afrikanischer und asiatischer Herkunft scheinen im Vergleich zu Kaukasiern häufiger an einem Offenwinkelglaukom zu erkranken. Die Erkrankung ist aufgrund von fehlenden Symptomen im Frühstadium schwer zu erkennen. Die Behandlung des Offenwinkelglaukoms erfordert eine dauerhafte, oft lebenslange Therapie mit drucksenkenden Augentropfen. Alternativ gibt es verschiedene drucksenkende Operationen (s. Kapitel 12). Sowohl die konservative als auch die operative Therapie ist für den größten Teil der betroffen Menschen in der Dritten Welt jedoch nicht zugänglich oder erschwinglich.
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A. Epidemiologie |
B. Katarakt |
14 % 5 %
42 %
16 %
23 %
Katarakt
Degenerationen und metabolische Erkrankungen
Trachom
Glaukom
Onchozerkose und
Vitamin-A-Mangel
Häufigste Ursachen für die beidseitige Erblindung |
|
weltweit (nach WHO) |
Cataracta matura |
C. Trachom
a Trachom Stadium III |
b Trachom Stadium V |
Epidemiologie/Katarakt/Glaukom/Trachom
235
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A. Onchozerkose (Flussblindheit)
Ätiologie/Pathogenese. Wurminfektion duch
|
Onchocerca volvulus. Weibliche Würmer leben |
|
Entwicklungsländern |
parasitisch bis zu 14 Jahren in Bindegewebs- |
|
knoten unter der Haut. Sie geben ca. 300 µm |
||
|
||
|
große Mikrofilarien ab, die beim Blutsaugen |
|
|
von der Kriebelmücke aufgenommen und nach |
|
|
Ausbilden einer Larve auf einen anderen Men- |
|
|
schen übertragen werden. |
|
|
Epidemiologie. Der Erreger ist endemisch in |
|
|
Afrika und Lateinamerika. Geschätzt wird, dass |
|
|
ca. 18 Mio. Menschen weltweit infiziert sind. |
|
in |
Ca. 270 000 Menschen sind erblindet, davon |
|
99 % in Afrika. |
||
Augenerkrankungen |
||
kularisationen der Hornhaut, sklerosierende |
||
|
Klinik. Die durch den Körper wandernden |
|
|
Mikrofilarien verursachen die klinischen, v. a. |
|
|
dermatologischen Beschwerden. Adulte Wür- |
|
|
mer führen zur Knotenbildung. Schwerste Folge |
|
|
der Erkrankung ist die Erblindung. Dringen die |
|
|
Mikrofilarien in die Kornea oder in den vorde- |
|
|
ren Augenabschnitt vor, zeigt sich eine „schnee- |
|
|
flockenartige“ Keratitis, Iridozyklitis, Neovas- |
|
17 |
Keratitis mit Visusverlust und Erblindung. |
|
Diagnose. Klinisches Bild. Mikroskopischer |
||
|
||
|
Nachweis in Gewebeproben. |
|
|
Therapie. Bekämpfung der Kriebelmücke durch |
|
|
Insektizide, die ihre Eier in schnell fließende |
|
|
Gewässer ablegt. Ist der Kreislauf der Erkran- |
|
|
kung für 14 Jahre unterbrochen, so ist in die- |
|
|
sem Zeitraum das Reservoir adulter Würmer in |
|
|
der menschlichen Population ausgestorben. |
|
|
Systemische Therapie mit Ivermectin 1-mal |
|
|
jährlich. |
|
|
Prognose. Adulte Würmer werden durch Iver- |
|
|
mectin nicht abgetötet. |
|
|
B. Loiasis/Loa loa |
|
|
Es handelt sich um eine Filariose durch den Ne- |
|
|
matoden Loa loa. Erkrankung durch subkutan |
|
|
gelegene Würmer. Die subkutan gelegenen |
|
|
weiblichen Würmer werden bis zu 7 cm, die |
|
|
männlichen Würmer bis zu 3 cm lang. Die von |
|
|
den weiblichen Würmern abgegebenen Mikro- |
|
|
filarien finden sich im peripheren Blut und |
|
|
werden dort durch den Saugakt der Bremse |
|
|
(Chrysops) auf andere Menschen übertragen. Die |
|
|
Erkrankung ist endemisch in den Küstenlän- |
|
|
dern Westafrikas, v. a. in Nigeria und Kamerun. |
236Hauptmanifestation sind subkutane, schmerzhafte, 1–2 Tage andauernde Schwellungen an
den distalen Extremitäten (Calabar-Schwellun-
gen) oder der Befall periokulärer Gewebe. Die Beschwerden werden durch die wandernden Würmer ausgelöst. Im Spaltlampenbild finden sich subkonjunktival gelegene, bewegliche Würmer. Die Erkrankung führt nicht zur Erblindung. Therapeutisch kann der Wurm chirurgisch entfernt werden. Als Medikament steht Diethylcarbamazin zur Verfügung.
C. Lepra
Lepra wird durch das Mycobacterium leprae hervorgerufen. Die Erkrankung tritt in tropischen Ländern auf, ist aber nicht an ein warmes Klima gebunden. 1996 wurde die Anzahl der an Lepra erkrankten Menschen von der WHO auf 1,3 Mio. geschätzt. Bei ca. 50 000–100 000 Menschen führt die Erkrankung zur Erblindung. Es handelt sich um einen sehr langsam replizierenden Erreger mit geringer Ansteckungsgefahr. Das klinische Bild zeigt zwei Hauptformen: die tuberkuloide Lepra und die lepromatöse Lepra (Übergänge: BorderlineLepra). Bei der tuberkuloiden Form der Lepra führt die Infektion peripherer Nerven zur Ausbildung einer Keratitis e lagophthalmo mit Benetzungsstörungen und Ulzerationen und damit zur Erblindung. Bei der lepromatösen Form findet sich eine Keratitis und Iridozyklitis. Die systemische Behandlung erfolgt mit Dapson.
D. Vitamin-A-Mangel
Vitamin-A-Mangel (Xerophthalmie) führt bei ca. 350 000 Kindern jährlich zur Erblindung. Ursache der Erkrankung ist der Mangel an vitaminreicher Nahrung. Vitamin A bildet zusammen mit dem Opsin das Sehpigment Rhodopsin. Mangelzustände führen zu Nachtblindheit, trockenen Konjunktiven (Xerophthalmie) und Ausbildung kleiner, grau weißer Plaques im Lidspaltenbereich (Bitot-Flecken), Keratomalazien, Ulzerationen. Der Mangel kann durch vitaminreiche Nahrung oder Vitaminsubstitution behoben werden.
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A. Onchozerkose |
B. Loiasis |
Adulte Onchozerkosewürmer Loa loa, subkonjunktivaler Wurm
C. Lepra D. Vitamin-A-Mangel
Lepraomatöse Veränderung im Gesichtsbereich |
Hornhautveränderungen bei Vitamin-A-Mangel |
Onchozerkose/Loa loa/Vitamin-A-Mangel
237
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus T. Schlote u.a.: Taschenatlas Augenheilkunde (ISBN 3-13-131481-8) © 2004 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
Sachverzeichnis
238
A |
Anterior-junction-Syndrom 216, 220 |
Auswärtsschielen |
Antiglaukomatosa |
– intermittierendes 56 |
|
Abdecktest |
– Augeninnendrucksteigerung, para- |
– konsekutives 56 |
– alternierender 50, 55 |
doxe 226 |
– sekundäres 58 |
– einseitiger 50, 55 |
– Netzhautschädigung 230 |
Autoimmunerkrankung, Uveitis pos- |
Abduzensparese 60 |
– unerwünschte Effekte 222 |
terior 131 |
Ablagerung, intralentale 134 |
Antikoagulanzientherapie, Blutung, |
Axenfeld-Anomalie 154 |
Ablatio retinae s. Netzhautablösung |
intraokulare 230 |
Azithromycin 234 |
Abszess, subperiostaler, orbitaler 44 |
Aphakie 144, 148 |
B |
ACE (Angiotensin-Converting-Enzym) |
– kongenitale 134 |
|
126, 130 |
Aphakieglaukom 164 |
|
Aciclovir 98 |
APMPPE (akute posteriore multifoka- |
Bagolini-Streifengläser-Test 52 |
Adaptation 12 |
le plakoide Pigmentepitheliopathie) |
Bandkeratopathie 88 |
Aderhaut 4 |
196 |
Basaliom 30, 84 |
– Altersveränderung 116 |
Apparat, optischer 4, 8 |
– Morphaea-Typ 30 |
Aderhautabhebung 124 |
Applanationstonometrie 152 |
– noduläres 30 |
Aderhautatrophie, generalisierte 117 |
Apraxie, okulomotorische 64 |
Basedow, Morbus, Lidzeichen 44 |
Aderhautdystrophie 116 |
Arcus lipoides 88, 94 |
Begleitschielen 54 |
– areoläre, zentrale 116 |
Area striata 6 |
Bell-Phänomen 14 |
Aderhauteinblutung 124 |
Argon-Laser-Trabekuloplastik 166 |
Bergmeister-Papille 204 |
Aderhautfalten 40, 194 |
Arm-Netzhaut-Füllungszeit, patholo- |
Berlin-Ödem 200 |
Aderhautfluoreszenz, blockierte 198 |
gisch verlängerte 180 |
Beschwerden, asthenopische 8, 58 |
Aderhauthämangiom 118 |
Arteria |
Best, Morbus 198 |
Aderhautkolobom 114 |
– centalis retinae, Okklusion s. |
Betamethason-Augentropfen 227 |
Aderhautmelanom, malignes 114, 122 |
Zentralarterienverschluss |
Betarezeptorenblocker, uner- |
– epitheloidzelliges 122 |
– hyaloidea, persistierende 204 |
wünschte Effekte 223 |
Aderhautmetastase 122 |
– ophthalmica 4 |
Bielschowsky-Phänomen 60 |
Aderhautnävus 118 |
– – Katheterisierung 180 |
Bindehaut 2 |
Aderhautosteom 118 |
Arterienastverschluss 180 |
– trockene 236 |
Aderhautruptur 124 |
– unter α-Interferon-Therapie 230 |
Bindehautanästhesie, medikamentös |
Aderhautschwellung, konsekutive 124 |
Arteriitis temporalis 207 |
bedingte 222 |
Aderhauttumor, pilzförmiger 122 |
Arthritis, rheumatoide, Hornhautver- |
Bindehautaustrocknung 68 |
ADOA (autosomal-dominante Opti- |
änderung 90 |
Bindehautbiopsie 52 |
kusneuropathie) 208 |
Astigmatismus |
Bindehautblutung, medikamentös |
Afferenzdefekt, relativer 220 |
– Amblyopie 51 |
bedingte 222 |
Ägyptische Körnerkrankheit 234 |
– irregulärer 8 |
Bindehautdefekt nach Tumorexzision |
A-Inkomitanz 58 |
– regulärer 8 |
86 |
Akanthamöben-Keratitis 100 |
Atrophia gyrata 116 |
Bindehautentzündung s. Konjunk- |
Akkommodation 8, 136 |
Atropin 232 |
tivitis |
Akkommodationsapparat 4 |
Aufapfel 2, 4 |
Bindehautfalte, lidkantenparallele 34, |
Akkommodationsbreite 8 |
Auge |
78 |
– Abnahme 136 |
– rotes 70, 74 |
Bindehautfleck, weißer 82 |
Akkommodationslähmung, medika- |
– – Differenzialdiagnose 81 |
Bindehaut-Fremdkörpergranulom 82 |
mentös bedingte 232 |
– stark vergrößertes 38 |
Bindehautgefäßaneurysma 66 |
Akkommodationsstörung 136 |
– trockenes 34, 70 |
Bindehautgefäßschlängelung 66 |
Akommodationslähmung 62 |
Augenbewegungsstörung, supra- |
Bindehautgranulom, pyogenes 82 |
Alkaptonurie 108 |
nukleäre 54, 64 |
Bindehautmelanom 114 |
Alkohol, Neurotoxizität 210 |
Augendruckerhöhung nach Katarakt- |
Bindehautmelanose, epitheliale, |
Allgemeinerkrankung |
extraktion 146 |
erworben 82 |
– Katarakt 141 |
Augenfolgebewegungen 54 |
Bindehautnarben 234 |
– Sicca-Syndrom 35 |
Augenhöhle s. Orbita |
Bindehautnävus 82 |
Alpharezeptoragonisten, uner- |
Augeninnendruck 152 |
Bindehautnekrose, medikamentös |
wünschte Effekte 223 |
– Messung 152 |
bedingte 222 |
Amblyopie 50 |
Augeninnendrucksteigerung 156 |
Bindehautriss 86 |
– ametropische 51 |
– kortikosteroidinduzierte 226 |
Bindehautschwellung s. Chemosis |
– Formen 51 |
– medikamentös bedingte 226 |
Bindehautsekretion 74 |
AMD (altersbedingte Makuladegene- |
– paradoxe, Antiglaukomatosa- |
Bindehauttumor 82 |
ration) 190 |
bedingte 226 |
– benigner 82 |
Amiodaron |
Augenmotilitätsdefizit 38 |
– Biopsie |
– Hornhautveränderung 224 |
– posttraumatisches 48 |
– – exzisionale 84 |
– Linsentrübung 229 |
Augenmotilitätsprüfung 54 |
– – inzisionale 84 |
Amnionmembran 106 |
Augenmotorikstörung, medikamen- |
– Differenzialdiagnose 84 |
Amphetaminabusus 232 |
tös bedingte 228 |
– Hornhautbeteiligung 82 |
Anämie, megaloblastäre 210 |
Augenmuskeln 2 |
– Kryotherapie, adjuvante 86 |
Angiod Streaks 194 |
– äußere, Innervation 64 |
– maligner 84 |
Angiomatosis retinae 168 |
Augenmuskelparalyse 58 |
– Prognose 86 |
Angiotensin-Converting-Enzym 126, |
Augenmuskelparese 58 |
– Therapie 84, 86 |
130 |
– mechanische 38 |
Bindehautunterblutung 68, 76 |
Aniridie 114, 154 |
– neurogene 38 |
– traumatische 112 |
Anisometropie 51 |
Augenstellung 50 |
Bindehautverätzung 86 |
Ankyloblepharon 14 |
|
Bindehautverfärbung 66 |
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Bindehautverletzung 86 |
Chalazion 26 |
Dakryozystitis |
|
Binokularsehen, Prüfung 52 |
Chandler-Syndrom 164 |
– akute 36 |
|
Biopsie |
CHED (kongenitale hereditäre Horn- |
– – Therapie 37 |
|
– exzisionale 84 |
hautendotheldystrophie) 94 |
– chronische 36 |
|
– inzisionale 84 |
Chemosis 68, 76 |
Dalrymple-Zeichen 44 |
|
Bipolarzellen 220 |
Chiasma opticum 6 |
Dapson 236 |
|
Birdshot-Chorioretinopathie 196 |
Chiasmakompression, tumorbedingte |
Degeneration |
|
Bissverletzung 32 |
216 |
– äquatoriale 170 |
|
Bitot-Flecken 236 |
Chiasmaläsion 220 |
– uveale 116 |
|
Blendungsempfindlichkeit 90, 142 |
Chlamydia trachomatis 234 |
Dellwarze 26 |
|
Blepharitis |
Chlamydien-Konjunktivitis 78 |
DeMorsier-Syndrom 204 |
|
– marginalis 22 |
Chloroquin |
Dermatitis |
|
– squamosa 22 |
– Hornhautveränderung 224 |
– allergica 22 |
|
– ulcerosa 22 |
– Netzhautschädigung 230 |
– atopische 22 |
|
Blepharochalasis 20 |
Chlorpromazin, Linsentrübung 229 |
Dermatochalasis 20 |
|
Blepharoconjunctivitis herpetica 22 |
Cholesterinkristallablagerung, intra- |
Dermoid |
|
Blepharokonjunktivitis, allergische, |
lentale 134 |
– epibulbäres 88 |
|
medikamentös bedingte 222 |
Chorioideremie 117 |
– limbales 66 |
|
Blepharophimose 14 |
Choriokapillarisatrophie 190 |
Dermoidzyste 28, 46 |
|
Blickdeviation, tonische 64 |
Choriopathie, innere, punktförmige |
Desakkommodation 136 |
|
Blicklähmung 64 |
196 |
Descemet-Membran 4 |
|
– horizontale 64 |
Chorioretinitis 126 |
– Einriss 96, 154 |
|
Blickrichtungsnystagmus 64 |
Chorioretinopathie |
– Verdickung 94 |
|
Blow-out-Fraktur 48 |
– geographische 132 |
Dexamethason-Augentropfen 227 |
|
Blut-Retina-Schranke |
– serpiginöse 132 |
Dialyse 172 |
|
– äußere 188 |
Choroidea 4 |
Diethylcarbamazin 236 |
|
– innere 188 |
Choroiditis 126 |
Diplopie s. Doppelbilder |
|
Blutung |
– multifokale 130, 196 |
Distichiasis 14 |
|
– intraokulare, bei Antikoagulanzien- |
Christbaumschmuck-Katarakt 134 |
Doppelbilder 148 |
|
therapie 226, 230 |
Chrysops 236 |
– Strabismus 54, 56 |
|
– subkonjunktivale 68, 76, 112 |
Ciliae 2 |
– Trochlearisparese 60 |
|
Blutzuckereinstellung bei diabeti- |
CNV (choroidale Neovaskularisation) |
– verkippte 60 |
|
scher Retinopathie 186 |
190, 194, 196 |
Drainageimplantat bei Glaukom 166 |
|
Botulinumtoxin 14, 224 |
Coatas, Morbus 182 |
Drusen 190 |
|
Bowman-Membran 4 |
Cogan-Hornhautdystrophie 92 |
– verkalkte 202 |
|
Brechkraft 8 |
Cogan-Reese-Syndrom 164 |
Drusenpapille 202, 206 |
|
Brennweite 8 |
Cogan-Syndrom 64 |
Ductus nasolacrimalis 2 |
|
Brown-Syndrom 62 |
Commotio retinae 200 |
Dunkeladaptation 12 |
|
Bruch-Membran-Risse 194 |
Compoundnävus 82 |
Dunkelrotglas-Test 52 |
|
Buckelchirurgie 174, 176 |
Computertomographie, orbitaler |
Dystrophie |
|
Bulbus oculi 2, 4 |
Prozess 42 |
– myotone 20 |
|
Bulbushyperämie 164 |
Conjunctiva |
– vitreoretinale 174 |
|
Bulbusindentation 40 |
– bulbi 2 |
E |
|
Bulbusruptur 112 |
– palpebrae 2 |
||
|
|||
Bulbustrauma, stumpfes 200 |
Conjunctivitis sicca 70 |
|
|
Bulbusverletzung 32 |
– medikamentös bedingte 222 |
Ectropium |
|
Bull’s Eye 198 |
Contrecoup-Effekt 200 |
– cicatriceum 16 |
|
Buphthalmus 154 |
Contusio bulbi 124 |
– congenitum 16 |
|
Busulfan, Linsentrübung 229 |
Conus myopicus 194 |
– paralyticum 16 |
|
C |
Cornea |
– senile 16 |
|
– guttata 88, 94 |
– spasticum 16 |
||
|
|||
|
– verticillata 90 |
– uveae 114 |
|
Calabar-Schwellung 236 |
– – Amiodaron-bedingte 224 |
Effusionssyndrom, choroidales 124 |
|
Canaliculus lacrimalis 2 |
– – Chloroquin-bedingte 224 |
Eineinhalbsyndrom 64 |
|
Carbachol 232 |
– – Hydroxychloroquin-bedingte 224 |
Eingriff, intraokularer |
|
– unerwünschte Effekte 223, 232 |
Cornu cutaneum 28 |
– Augeninnendrucksteigerung 160 |
|
Carboanhydrasehemmer |
Corpus |
– Makulaödem, zystoides 200 |
|
– Glaukombehandlung 166 |
– ciliare 6 |
Einwärtsschielen 56 |
|
– unerwünschte Effekte 223 |
– geniculatum laterale 220 |
– frühkindliches 56 |
|
Carotis-sinus-cavernosus-Fistel 44 |
– – Läsion 220 |
Eisenablagerung, korneale 90 |
|
Cataracta s. auch Katarakt |
Cotton-Wool-Herde 178, 182, 218 |
Ektropium 16 |
|
– complicata 138 |
– unter α-Interferon-Therapie 230 |
Elektroretinogramm, multifokales |
|
– cuneiformis 142 |
Coup-Contrecoup-Effekt 124 |
188 |
|
– hypermatura 139 |
Cyanocrylat-Verletzung 102 |
– Morbus Stargardt 198 |
|
– matura 139 |
D |
Emphysem 86 |
|
– nuclearis 142 |
Empty-Sella 218 |
||
|
|||
– polaris 142 |
|
Engwinkelglaukom |
|
– senilis 138, 142 |
Dakryoadenitis 40 |
– primäres 153 |
|
– subcapsularis posterior 126 |
– akute 34 |
– sekundäres 153, 164 |
|
– syndermatotica 139 |
– chronische 34 |
Enophthalmus 38, 49 |
|
– traumatica 142, 150 |
Dakryops 34 |
– posttraumatischer 48 |
Sachverzeichnis
239
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