Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Taschenatlas Augenheilkunde_Torsten Schlote_2004

15 Sehnerv und Sehbahn

220

A. Sehbahn

Die Sehbahn beginnt in der Retina mit den Photorezeptoren (ca. 125 Mio., 1. Neuron). Es erfolgt noch in der Netzhaut die Umschaltung auf das 2. Neuron, die Bipolarzellen (ca. 10 Mio.). Dabei werden die Zellen im Netzhautzentrum 1 : 1 umgeschaltet. Anschließend wird die Erregung durch die Ganglienzellen (ca. 1,2 Mio.) bis zum Corpus geniculatum laterale (CGL) fortgeleitet (3. Neuron). Im CGL erfolgt die Umschaltung auf das 4. Neuron (ca. 5 Mio.), das die Erregung über die Sehstrahlung zur Sehrinde trägt.

Sehnerv. Die Axone der Ganglienzellen laufen in der Netzhaut im temporalen Bereich bogenförmig auf die Papille zu, wobei die horizontal verlaufende Raphe nicht gekreuzt wird. Nasal laufen sie gerade in Richtung Papille. Nach Eintritt in die Papille liegen die peripheren Nervenfasern im Sehnerv außen, die die zentralen Anteile des Gesichtsfeldes vertretenden Fasern im Zentrum des Sehnervs. Bei Schäden im Sehnerv während seines orbitalen, intrakanalikulären und intrakraniellen Verlaufs finden sich einseitige, bogenförmig nach nasal (z. B. kompressiv) und keilförmig nach temporal verlaufende Nervenfaserbündeldefekte (A1). Ein relativer Afferenzdefekt (RAPD) ist immer auf der betroffenen Seite zu sehen. Nach sechs bis zwölf Wochen zeigt sich entsprechend der Gesichtfelddefekte eine Optikusatrophie. Niemals ist das zweite Auge betroffen.

Anterior-Junction-Syndrom. Entsprechend der Neuordnung der Nervenfasern zeigen sich ab prächiasmal an der vertikalen Mittellinie orientierte Gesichtsfelddefekte. Beim Anterior-Junc- tion-Syndrom kommt es zu ausgeprägten Defekten im Gesichtsfeld des einen Auges in Kombination mit einem evtl. nur angedeuteten Ausfall der temporalen Gesichtsfeldhälfte des Partnerauges (A2). Die Ursache liegt darin, dass die nasalen Nervenfasern bei ihrem Weg zur Gegenseite auch in Richtung des gegenseitigen Sehnervs verlaufen, bevor sie zum Tractus opticus ziehen. Durch diese Asymmetrie der Beteiligung der Augen kann bei Läsionen in diesem Bereich oft ein RAPD beobachtet werden. Chiasma. Läsionen im Chiasma sind durch die Kreuzung der nasalen Nervenfasern auf die Gegenseite bitemporal, aber nicht symmetrisch (A3). Der RAPD ist auf der stärker betroffenen Seite. Da es zu beiden Seiten durch die Caroti-

den und den Sinus cavernosus begrenzt ist, nach unten die Hypophyse, nach vorne die Siebbeinzellen und nach oben der Boden des dritten Ventrikels folgt, kann durch die räumliche Enge und die hohe Verdichtung der visuellen Information in diesem Bereich eine Schädigung zur Erblindung beider Augen führen.

Generell sind Patienten mit Gesichtfelddefekten, die eine auch nur angedeutete vertikale Trennlinie aufweisen, einer sofortigen Bildgebung zuzuführen.

Tractus opticus. Traktusläsionen sind selten. Sie zeichnen sich durch homonyme Gesichtsfelddefekte zur Gegenseite der Läsion aus, die durch eine vertikale Mittellinie begrenzt sind. Postchiasmal sind sie durch die Unordnung der Nervenfasern noch asymmetrisch. Je höher man in der Sehbahn gelangt, umso symmetrischer werden die homonymen Ausfälle (A4). Der RAPD kann auf der Seite des temporalen Ausfalls liegen. Nach Wochen findet sich beidseitig eine asymmetrische Optikusatrophie.

Corpus geniculatum laterale (CGL). Bei Läsionen im CGL treten keilförmige, homonyme Gesichtsfeldausfälle auf. Ist der obere Kniehöcker betroffen, liegt der Defekt direkt oberund unterhalb der horizontalen Mittellinie (A5), bei Beteiligung des unteren Kniehöckers orientieren sich die beiden keilförmigen Ausfälle an der oberen und unteren vertikalen Mittellinie (A6). Bis kurz nach dem CGL kann ein RAPD auf der Gegenseite der Läsion festgestellt werden.

Sehstrahlung. Im Anschluss an das CGL fächern sich die Neurone zur Sehstrahlung auf. Die unteren Gesichtsfeldanteile werden dabei parietal oben (A7), die oberen Gesichtsfeldanteile temporal unten (A8) vertreten. Vorne in der Meyer-Schleife ist die weit peripher gelegene, temporale Sichel vertreten, die keinen homonymen Anteil in der Gegenseite hat (A9). Läsionen liegen hier im Temporallappen am Vorderhorn des Seitenventrikels.

Sehrinde. Die Sehrinde wird durch die Fissura calcarina in einen oberen und einen unteren Anteile geteilt. Das untere Gesichtsfeld wird oberhalb und das obere Gesichtfeld unterhalb der Fissura calcarina vertreten. Die Hälfe der Sehrinde vertritt das zentrales 5°-Gesichtsfeld (A10). Je weiter anterior umso peripherere Gesichtsfeldanteile werden vertreten (A11). Die temporale Sichel wird am weitesten ventral repräsentiert.

Gesichtsfeld

221

A. Kausalitätsnachweis

222verabreichte Medikamente, insbesondere lokale Mydriatika, Miotika und systemische

Antibiotika (v. a. Sulfonamide);

●Anästhesie der Bindehaut, durch lokal eingesetzte Betarezeptorenblocker und nichtsteroidale Antiphlogistika;

●Lidödem, Liddermatitis, z. B. durch Goldpräparate, synthetische Retinoide;

●Photosensitivitätsreaktionen, z. B. durch synthetische Retinoide und nichtsteroidale Antiphlogistika;

●Depigmentierung der Lider, sehr selten, z. B. durch Zytostatika (Methotrexat);

●vermehrte Pigmentierung der Lider, z. B. durch lokal eingesetzte Prostaglandinderivate in der Glaukomtherapie;

●Wimpernverlust (Madarosis), z. B. durch Zytostatika, Amiodaron, Chloroquin und Derivate, Acetazolamid, Lithium, Allopurinol, Betarezeptorenblocker (lokal);

●Wimpernwachstum (Bc), durch Prostaglandinanaloga in der Glaukomtherapie.

C. Effekte einer Langzeittherapie mit Antiglaukomatosa auf Bindehaut und Lider

Die lokal angewandten Glaukomtherapeutika führen wegen ihrer Langzeitanwendung besonders häufig zu unerwünschten Effekten, die nicht nur durch die Wirkstoffe, sondern oft auch durch Konservierungsmittel (meist Benzalkoniumchlorid) hervorgerufen werden (Tab. 1, C).

B. Veränderungen der Bindehaut und Lider

a Pseudomembranöse Konjunktivitis unter Goldthe- b Akut allergische Blepharitis rapie

C.Effekte einer Langzeittherapie mit Antiglaukomatosa auf Bindehaut und Lider

c Wimpernwachstum unter Prostaglandinderivaten

Verschluss des unteren Tränenpünktchens unter

Miotika

Tab. 1

Lidund Bindehautveränderungen

223

globulinen (meist IgG) auf der Basalmembran des Bindhautepithels nachweisen.

Bei Verdacht auf ein medikamentös induziertes Pemphigoid besteht die Therapie primär im Absetzen der vermuteten auslösenden Agenzien. Es sollte sich dann eine engmaschige Verlaufskontrolle anschließen. Bei Progression trotz Therapiebeendigung ist eine systemische Immunsuppression wie beim klassischen Pemphigoid (Dapson, Mycophenolatmofetil) angezeigt. Die Prognose ist besser als beim klassischen okulären Pemphigoid. Häufig kommt es zum Stillstand des Prozesses bei Aussetzen der verursachenden Agenzien.

B. Veränderungen der Hornhaut

Zahlreiche Medikamente können zu Degenerationen und Ablagerungen in der Hornhaut führen (Tab. 2).

Die Einnahme von Amiodaron ist die häufigste Ursache einer Cornea verticillata (wirbelförmige Hornhautdegeneration, Vortex-Kerato- pathie, Ba). Unter einer Dosierung von 100– 400 mg/die sind erste Ablagerungen bei der überwiegenden Mehrzahl der Patienten bereits

224nach 1 bis 4 Monaten, eine volle Ausprägung bei praktisch allen Patienten innerhalb von 6–

12 Monaten zu beobachten. Symptome (Halos)

entstehen selten. Das klinische Bild besteht typischerweise in beidseitigen, goldbraunen, wirbelförmigen Trübungslinien innerhalb des Hornhautepithels. Eine Therapie ist meist nicht erforderlich, ebenso wie Amiodaron nicht wegen einer Vortex-Keratopathie abgesetzt werden muss. Die Hornhautveränderungen sind vollständig reversibel nach Therapiebeendigung.

Eine durch Chloroquin oder Hydroxychloroquin hervorgerufene Cornea verticillata tritt bei Therapie über mehrere Monate in 30–75 % auf. Anfangs zeigen sich oft diffuse, punktförmige Ablagerungen, die im Weiteren in das Vollbild der Vortex-Keratopathie übergehen. Eine Therapie der Hornhautveränderungen ist nicht erforderlich. Eine Vortex-Keratopathie unter Chloroquin und Derivaten ohne weitere okuläre Beteiligung ist kein Grund für eine Therapiebeendigung. Allerdings sollte die Dosishöhe überprüft werden, da die Keratopathie auch Zeichen einer Überdosierung sein kann. Noch entscheidender ist die Überprüfung und Verlaufskontrolle des retinalen Funktionszustandes, da eine retinale Beteiligung zu einem irreversiblen Visusverlust führen kann.

Hornhautveränderungen wie eine Keratitis superficialis punctata, Erosio und Ulcus corneae können direkte oder indirekte Folge eines Arzneimittelgebrauchs sein (Bb). Eine direkte toxische Hornhautschädigung hängt bei lokaler Gabe von der Dosis und Toxizität der Substanz, bei systemischer Gabe zusätzlich von deren Sekretion über die Tränenflüssigkeit ab. Bei lokaler Anwendung sind u. a. Neomycin, Virustatika, Benzalkoniumchlorid, Kortikosteroide und die im Rahmen von Glaukomoperationen lokal eingesetzten Zytostatika 5-Fluo- rouracil und Mitomycin C zu nennen.

Der Abusus von Oberflächenanästhetika nach Hornhautverletzung kann zu einer massiven Hornhautschädigung führen.

Die Auslösung eines Lagophthalmus nach periokularer Gabe von Botulinumtoxin kann eine Expositonskeratitis induzieren.

A. Medikamentös induziertes okuläres Pemphigoid

Tab. 1 Auslösende Wirkstoffe eines Pemphigoids

•bei systemischer Gabe

–ACE-Hemmer: Captopril, Enalapril

–Antibiotika: Rifampicin, Sulfonamide

–Betarezeptorenblocker: Propranolol

–Chemotherapeutikum: Sulfadiazin

•bei topischer Gabe

–Betarezeptorenblocker: Betaxolol, Carteolol, Levobunolol, Metipranolol, Pindolol, Timolol

–Konservierungsmittel: Benzalkoniumchlorid

–Miotika: Carbachol, Pilocarpin

–Virustatika: Idoxuridin, Trifluridin, Vidarabin

B. Veränderungen der Hornhaut

Tab. 2 Auslösende Wirkstoffe von Hornhautdegenerationen und -ablagerungen

Pemphigoid/Hornhautveränderungen

225

A. Kortikosteroidinduzierte okuläre Hypertension/Steroidglaukom

Beim Steroidglaukom handelt es sich um ein sekundäres Offenwinkelglaukom.

Ätiologie/Pathogenese. Der Anstieg des Intra-

226des primär chronischen Offenwinkelglaukoms. Prognose. Gut, da Normalisierung des Augen-

innendrucks nach Beendigung der Kortikoster-

oidtherapie zumeist innerhalb weniger Wochen. Bei vielen Patienten handelt es sich deshalb um eine transiente okuläre Hypertension ohne dauerhafte Optikusschädigung. Eine einmal eingetretene glaukomatöse Optikusneuropathie ist irreversibel.

B. Andere Formen der medikamentös induzierten Steigerung des Intraokulardrucks

Mydriatika/Zykloplegika lösen selten ein akutes Winkelblockglaukom aus. Es handelt sich um Augen mit vorbestehend engen Kammerwinkelverhältnissen. Die Gefahr eines Druckanstiegs ist deutlich höher bei bereits bekanntem Glaukom: immerhin > 30 % der Patienten mit primär chronischem Offenwinkelglaukom zeigen unter Mydriatikagabe einen Anstieg des Intraokulardrucks von > 5 mmHg.

Viele Psychopharmaka können in Abhängigkeit von ihrer gleichzeitig vorhandenen anticholinergen Wirkung ebenfalls ein akutes Winkelblockglaukom verursachen. Es handelt sich um eine sehr seltene Nebenwirkung.

Eine Reihe von unterschiedlichen Wirkstoffen (v. a. Sulfonamide und Derivate) können sehr selten über die Vorverlagerung des Iris-Linsen- Diaphragmas (Winkelblockglaukom ohne Pupillarblock) aufgrund eines Ziliarkörperödems eine akute Steigerung des Intraokulardrucks hervorrufen.

Eine äußerst schwere Nebenwirkung stellt das Sekundärglaukom als Folge einer intraokularen Blutung unter Therapie mit Kumarinderivaten dar (Ba, b). Prädisponiert sind vor allem Patienten mit exsudativer altersbedingter Makuladegeneration. Das Krankheitsbild ist therapeutisch nur schwer beherrschbar und führt in > 50 % der Fälle zum Verlust des Auges oder zur Erblindung.

Paradoxe Drucksteigerungen entstehen durch die lokale Gabe von Antiglaukomatosa. Hierzu zählt die Verstärkung eines Pupillarblocks durch Pilocarpin oder der Druckanstieg unter Kombinationstherapie von Prostaglandinderivaten.

A. Kortikosteroidinduzierte okuläre Hypertension/Steroidglaukom

Tab. 1 Steroid-Responder in der gesunden Allgemeinbevölkerung bei lokaler Therapie mit potenten Kortikosteroiden nach Armaly (1965)1 und Becker (1965)2

IOD = Intraokulardruck, IOD = Anstieg des IOD

Tab. 2 Prädisponierende okuläre und Allgemeinerkrankungen, die das Risiko eines kortikosteroidbedingten Anstiegs des Augeninnendrucks erhöhen

•primär chronisches Offenwinkelglaukom •Verwandte ersten Grades von Patienten mit pri-

mär chronischem Offenwinkelglaukom •„Angle Recession Glaucoma“ (traumatisches

Glaukom) •hohe Myopie •Diabetes mellitus

•Bindegewebserkrankungen (v.a. rheumatoide Arthritis)

•Cushing-Syndrom

Glaukomatöse Papillenexkavation

Medikamentös induzierte Glaukome

aMassive subkonjunktivale und intraokulare Blutung unter Antikoagulanzien

16 Medikamentöse Nebenwirkungen

A. Medikamentös induzierte Katarakt

Die Zahl der Medikamente mit gesicherter Kataraktogenität in der klinischen Anwendung ist begrenzt (Tab. 1).

Ohne Zweifel ist die glukokortikosteroidinduzierte Katarakt (Aa) die weit häufigste medikamenteninduzierte Linsentrübung überhaupt und auch die häufigste okuläre Komplikation einer solchen Therapie. Die genaue Ätiopathogenese ist nicht bekannt. Die Linsentrübung kann durch jede Form (oral, topisch, inhalativ) der Kortisontherapie ausgelöst werden. Bei oraler Gabe von täglich 10 mg Prednisolonäquivalent über mehr als ein Jahr besteht ein relativ hohes Risiko der Kataraktentstehung, eine sichere Grenzdosis zu deren Vermeidung existiert aber nicht. Kindliche Linsen sind prinzipiell empfindlicher als die von Erwachsenen, sollen aber eine begrenzte Fähigkeit zur Rückbildung der Trübungen aufweisen. Klinisch liegt typischerweise eine variabel ausgeprägte hintere Schalentrübung vor, die neben der Sehverschlechterung insbesondere eine deutliche Blendungsempfindlichkeit und eine Myopisierung hervorrufen kann. In fortgeschrittenen Fällen kommt es dann zur völligen Durchtrübung der Linse, die sich dann morphologisch nicht von einer senilen Katarakt unterscheidet. Die Kataraktextraktion kann ohne erhöhtes Risiko intraund postoperativer Komplikationen durchgeführt werden.

B. Veränderungen der Lederhaut

Medikamentöse Nebenwirkungen sind an der Lederhaut sehr selten (bradytropher Stoffwechsel). Eine Episkleritis und Skleritis ist unter Gabe von Biphosphonaten (Palmidronsäure) und nach lokaler Gabe von Mitomycin C, eine Skleraatrophie unter Mitomycin C und Kortikosteroiden, eine orangene Verfärbung der Lederhaut unter systemischer Gabe von Rifabutin und eine Lederhautkalzifizierung unter Vitamin-D-Überdosierung beschrieben worden.

C. Veränderungen des Tränenapparates

bau der Tränendrüse (Lipofuszeinablagerung durch Amiodaron) zurückgeführt werden kann.

Stenosen der ableitenden Tränenwege können unter systemischer Gabe von Quinacrin oder 5- Fluorouracil sowie unter längerfristiger lokaler Therapie mit Antiglaukomatosa (Parasympathomimetika, Epinephrin) und Virustatika entstehen.

D. Veränderungen der Augenhöhle und Augenmotorik

Zu den wichtigsten orbitalen Veränderungen unter Medikamenteneinnahme gehören die seltenen spontanen Einblutungen, die infolge einer intravenösen thrombolytischen Therapie mit Streptokinase, Urokinase und Tissue Plasminogen Activator (tPA) sowie durch verschiedene Heparine ausgelöst werden können. Eine mögliche Ursache heparininduzierter Blutungen ist eine IgG-Antikörper-vermittelte Thrombopenie, die deshalb auf jeden Fall auszuschließen ist.

Eine Reihe von Medikamenten können über eine Beeinflussung des Schilddrüsenstoffwechsels zu einem Exophthalmus führen (Thyreostatika, Vitamin A, Lithium). Die orale Langzeittherapie mit Kortikosteroiden kann über die Vermehrung des infraorbitalen Fettgewebes zu einem reversiblen Exophthalmus führen.

Zahlreiche Medikamente können in unterschiedlicher Form zu einer Beeinträchtigung der Augenmotorik führen: Hierzu gehören Augenmuskellähmungen (z. B. Botulinumtoxin bei essenziellem Blepharospasmus), Auslösung eines myasthenen Syndroms oder Verschlechterung einer Myasthenie (z. B. zahlreiche Antibiotika), totale externe Ophthalmoplegie (z. B. Amitriptylin), internukleäre Ophthalmoplegie (z. B. Cimetidin), Nystagmus (z. B. Aminoglykoside, Antiepileptika), und eine okulogyre Krise (z. B. Antidepressiva).

Katarakt

229