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A. Toxische Optikusneuropathie

Die toxisch verursachten Optikusneuropathien (Tab. 1) betreffen das papillomakuläre Bündel. Sie gehen mit zeitgleichem binokularem Visusabfall und Zentraloder Zentrozökalskotom (Aa) einher. Ein relativer Afferenzdefekt besteht bei der seitengleichen Ausprägung nicht. Farbsinnstörungen (Ab) gehen der Visusverschlechterung oft voraus und sollten zur Kontrolle insbesondere bei tuberkulostatischer Therapie eingesetzt werden. Zunächst wird vor Beginn und dann in regelmäßigen Abständen wiederholt untersucht. Bei Veränderungen sollte das Medikament abgesetzt werden. Vermeiden des auslösenden Toxins ist die einzige Behandlungsmöglichkeit, leider oft nicht mehr kurativ.

Bei der Methanoloptikusneuropathie wird Methanol zu Ameisensäure abgebaut, die zu einer schweren Azidose führt. Es kommt zur Anoxie im Bereich des Sehnervs, der Basalganglien und der weißen Substanz parietookzipital. Neben dem Visusverlust treten Erbrechen, Bewusstlosigkeit, Delir und Parkinsonismus auf. Ophthalmoskopisch sieht man einen Normalbefund oder ein leichtes Papillenödem. Nach einiger Zeit wird die Papille blass. Therapeutisch muss zunächst die Azidose korrigiert werden, aber bei schweren Vergiftungen bleiben der Sehverlust, der Parkinsonismus und der Gedächtnisverlust bestehen.

Ethambutol wird zur Tuberkulosetherapie eingesetzt. Es führt zu einer langsam progressiven, beidseitigen Optikusneuropathie. Auch hier werden bevorzugt die Fasern des papillomakulären Bündels geschädigt, sodass ein Zentrozökalskotom und schlechtes Farbensehen auftreten. Chiasmabeteiligung mit bitemporaler Hemianopsie möglich. Bei einer Dosis von 15–25 mg/kg liegt die Inzidenz unter 3 %. Vorsicht ist allerdings bei Patienten mit Niereninsuffizienz geboten. Nach 2–8 Monaten kommt es zur Störung des Farbensehens und zum Visusverlust. Wegen der binokularen Beteiligung besteht kein relativer Afferenzdefekt. Zu Beginn gibt es keine ophthalmologisch sichtbaren Veränderungen. Visuell evozierte Potenziale können hilfreich sein. Wird die Medikation nicht abgesetzt, kommt es zu weiterem Visusverfall und zur Optikusatrophie. Ist eine Optikusatrophie schon fortgeschritten, ist auch bei Absetzen keine wesentliche Besserung mehr zu erwarten.

Isoniazid führt zu ähnlichen Symptomen wie Ethambutol, nur dass hier ein Papillenödem zu sehen ist.

Die Tabak-Alkohol-Optikopathie (Ac) ist eine binokulare, langsam progressive Optikusneuropathie bei Patienten, die hohe Mengen an Tabak und Alkohol konsumieren und keine andere Ursache einer Erkrankung des Sehnervs haben. Tabak führt zur Anhäufung von Cyanidverbindungen. Ein erniedrigter Cobalaminspiegel (B12), wie er bei Alkoholikern häufig vorkommt, kann dies noch verstärken. Alkohol führt zu einer direkten Neurotoxizität. Eine genetische Disposition und ein Vitaminmangel, insbesondere des B-Komplexes, scheinen für diese Neurotoxizität notwendig zu sein. Mit Thiaminund Cobalamin-Substitution kann die Optikusneuropathie gebessert werden. Allerdings sollte auf die i.m. Gabe von Vitamin B 12 als Hydroxycobalamin zurückgegriffen werden, da Cyanoverbindungen zu einer Beeinträchtigung der Atmungskette führen können (s. o.).

B. Malnutritive Optikusneuropathie

Die meisten malnutritiven Mangelzustände, die eine Optikusneuropathie beinhalten, betreffen den Vitamin-B-Komplex. Thiamin-B1 ist ein Coenzym in der Energiegewinnung beim Abbau von Glucose zu Acetylcoenzym A. Folsäure und Vitamin B12 entgiften Cyanide und Ameisensäure, die in den mitochondrialen Stoffwechsel eingreifen. Eine megaloblastäre Anämie weist auf einen solchen Mangel hin. Bei Mangel dieser Vitamine tritt eine bilaterale Sehverschlechterung mit Zentraloder Zentrozökalskotom auf. Im weiteren Verlauf entwickelt sich eine Optikusatrophie. Beim Vitamin- B12-Mangel können neben der bilateralen Optikusneuropathie weitere Neuropathien auftreten. Ein solcher Mangel entsteht bei perniziöser Anämie, nach gastrointestinalen Eingriffen oder bei Fischbandwurminfektionen. Eine Substitution des jeweiligen Mangels kann zu einer gewissen Verbesserung der Optikusneuropathie führen. Auch hier sollte auf die Gabe von Hydroxycobalamin i. m. geachtet werden.

A. Toxische Optikusneuropathie

a Gesichtsfeld bei toxischer Optikusneuropathie

b Farbensehen bei toxischer Optikusneuropathie

Tab.1 Wichtigste Ursachen toxischer Optikusneuropathien

•Ethambutol/Myambutol

•Isoniacid

•Chloramphenicol

•Streptomycin

•Zytostatika

•Digitalis-Glykoside

•Penicillamin

•Tamoxifen

•Methanol

•Kombination aus Tabak und Ethanol

•Blei

c Fundusbild einer Tabak-Alkohol-Amblyopie

Bilaterale Optikusneuropathien

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A. Typische Neuritis nervi optici

Bei der Neuritis nervi optici (NNO) handelt es sich um Entzündungen des Sehnervs unterschiedlicher Genese. Es erfolgt eine grobe Einteilung in typische und atypische NNO. Die typische NNO kommt idiopathisch oder in Assoziation mit multipler Sklerose vor. Hier wird die Myelinscheide angegriffen.

Das Bild der typischen NNO (Tab. 1) setzt sich aus einer einseitigen Sehverschlechterung mit Bulbusbewegungsschmerzen bei Patienten zwischen 15 und 45 Jahren zusammen. 75 % der Patienten sind Frauen. Der Visus schwankt zwischen normal und fehlender Lichtscheinwahrnehmung. Ein relativer Afferenzdefekt ist immer vorhanden, außer bei Vorschaden des anderen Auges. Die Patienten berichten häufig über eine Farbentsättigung. Im Gesichtsfeld finden sich Nervenfaserbündeldefekte. Typisch ist auch eine vorübergehende Sehverschlechterung in Zusammenhang mit körperlicher Anstrengung (Uhthoff-Phänomen). Nur in einem Drittel der Patienten findet sich ein Papillenödem, das selten massiv ausgeprägt ist (Papillitis). Bei den meisten Patienten ist die Papille unauffällig (Retrobulbärneuritis). Veränderungen der Netzhaut, der Choroidea oder des Glaskörpers sprechen gegen eine typische NNO. Innerhalb der ersten Woche nach Krankheitsbeginn kann noch eine Sehverschlechterung eintreten, danach beginnt eine langsame Verbesserung innerhalb weiterer vier Wochen. Eine temporale Optikusblässe beginnt sich selten nach ca. 5 Wochen zu entwickeln. In visuell evozierten Potenzialen (VEP) wird bei der NNO eine Latenzverzögerung festgestellt werden. Da dies aber auch bei anderen Optikusneuropathien beobachtet wird, handelt es sich um ein sehr unzuverlässiges Merkmal. Bei eindeutiger Klinik sind VEP zur Diagnosesicherung nicht notwendig. Eine Kernspinuntersuchung des Gehirns sollte bei allen Patienten durchgeführt werden, um das Risiko einer multiplen Sklerose (MS) abzuschätzen. Ca. 50 % der Patienten mit einer erstmaligen NNO weisen Demyelinisierungen im Kernspintomogramm auf (A). Finden sich keine Entmarkungsherde, beträgt das Risiko innerhalb der nächsten 5 Jahre an einer MS zu erkranken 16 %, nach 10 Jahren 22 %. Bei drei oder mehr Entmarkungsherden liegt das Risiko dagegen bei 51 % (Tab. 2). Nach 10 Jahren beträgt das Risiko mit einem Ent-

markungsherd bei Diagnose der NNO 51 %. Die Lumbalpunktion kann bei Verdacht auf eine MS nach der Kernspintomographie die Diagnose erhärten, wenn erhöhte Immunglobuline und oligoklonale Banden gefunden werden. Therapeutisch wird die typische NNO mit einer Pred- nisolon-Infusionstherapie von 1000 mg/die über 3 Tage behandelt. Bei fast allen Patienten (80 %) kommt es zu einer deutlichen Visusbesserung innerhalb der ersten 30 Tage, manchmal dauert eine endgültige Erholung aber bis zu sechs Monaten. 90 % erreichen eine Sehschärfe von mehr als 0,8 innerhalb eines Jahres nach Beginn der NNO. Die weitere Prognose hängt von der Häufigkeit der NNO ab, da diese Entzündung v. a. bei MS, rezidivieren kann.

B. Atypische Neuritis nervi optici

Die atypische Neuritis nervi optici ist weitaus häufiger mit anderen Erkrankungen als mit MS assoziiert. Die Symptomatik entspricht nicht der in Tab. 1. Die Patienten sind älter oder jünger als bei typischer NNO, der Bewegungsschmerz kann fehlen. Ophthalmologisch kann man häufig ein Papillenödem finden (Papillitis). Dann sollte eine Abklärung hinsichtlich entzündlicher Ursachen erfolgen (Tab. 3). Da es sich hier um spezifische Ursachen handeln kann, sollte auch bei einem Mischbild zwischen typischer und atypischer NNO eine solche Abklärung erfolgen.

Zu den infektiösen Ursachen gehören: infektiöse Meningitis/Enzephalitis, Lues, Toxoplasmose, Herpes simplex, Herpes zoster, Tuberkulose, Borreliose, Bartonellose und bakterielle oder fungale Sinusitis.

Bei den nichtinfektiösen entzündlichen Ursachen ist an akute disseminierte Encephalomyelitis, Guillain-Barré-Syndrom, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Morbus Reiter, Sjögren-Syn- drom, Morbus Behçet, Morbus Wegener, Lupus erythematodes und Sarkoidose zu denken.

Da es sich um behandlungsbedürftige Erkrankungen handelt, deren Prognose oft von einer frühzeitigen Diagnose und spezifischen Therapie abhängen kann, ist eine serologische Abklärung bei atypischer NNO sinnvoll.

A. Typische Neuritis nervi optici

Tab. 1 Symptomatik der typischen Optikusneuritis

•Einseitigkeit

•Motilitätsschmerzen

•Farbentsättigung

•Afferenzdefekt

•Alter zwischen 18 und 45 Jahren

•unauffällige oder leicht ödematöse Papille

•Beginn innerhalb einer Woche, dann Besserung innerhalb vier Wochen

•keine Systemerkrankung außer MS

Kernspintomogramm bei Patientin mit MS-typischen marklagernahen Entmarkungsherden

Tab. 2 Risiko der manifesten MS nach NMRHerden (ONTT: Highand Low-Risk- Profiles for the Development of Multiple Sclerosis Within 10 Years After Optic Neuritis, Arch Ophthalmol /Vol 121, July 2003: 944)

B. Atypische Neuritis nervi optici

Tab. 3 Ursachen der atypischen NNO

infektiös – infektiöse Meningitis/Enzephalitis

–Lues

–Toxoplasmose

–Herpes simplex, Herpes zoster

–Tuberkulose

–Borreliose

–Bartonellose

–bakterille Sinusitis

–fungale Sinusitis

immuno- – postviral logisch – postvakzinal

–akut-disseminierte Enzephalomyelitis

–Guillain-Barré-Syndrom

–posteriore Uveitis

–Retinitis

–Morbus Crohn

–Colitis ulcerosa

–Sjögren-Syndrom

–Morbus Behçet

–Morbus Wegener

–Lupus erythematodes

–infektiöse NNO

–Sarkoidose

Entzündung

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0,5–5 % der geschlossenen Schädelverletzungen betreffen den Sehnerv. Man unterscheidet präkanalikuläre, kanalikuläre und intrakranielle Optikusverletzungen (Tab. 1).

A. Präkanalikuläre Verletzung

214chen, die nicht zur Bewusstlosigkeit führen. Nur in der Hälfte der Fälle findet sich eine Frak-

tur des Sphenoids, Frakturen des Optikuskanals

sind ungewöhnlich und dadurch bedingte direkte Verletzung des Sehnervs durch Knochenfragmente selten. Der Pathomechanismus ist vermutlich ein ischämischer Schaden nach Kompression oder Abscherung der den Sehnerv versorgenden Gefäße. Der Sehverlust tritt sofort ein und ist nur selten progressiv. Im Gesichtsfeld finden sich Nervenfaserbündeldefekte (Ba). Der Bulbus erscheint normal, lediglich ein relativer Afferenzdefekt ist festzustellen. Nach zwei bis vier Wochen wird die Optikusatrophie (Bb) sichtbar. Die Therapie ist umstritten. In der Regel wurde bisher hoch dosiert mit Steroiden und/oder einer Dekompression des Optikuskanals behandelt. Allerdings bessern sich bis zu 57 % der funktionellen Ausfälle spontan. Die hoch dosierte Steroidtherapie basiert auf den Ergebnissen der Therapie bei Rückenmarksverletzungen. Chirurgische Dekompression des Optikuskanals kann transkraniell oder transethmoidal durchgeführt werden. Die einzige prospektive, nichtrandomisierte Studie, die die verschiedenen Behandlungsmöglichkeiten der kanalikulären Optikusverletzungen – Beobachtung, hoch dosierte Therapie mit 100 mg bis 5400 mg/die Methylprednisolon sowie chirurgische Dekompression des Optikuskanals – miteinander verglich, konnte keinen positiven Effekt der Steroidtherapie oder der chirurgischen Therapie gegenüber der alleinigen Beobachtung zeigen. Eine Therapieempfehlung kann folglich nicht gegeben werden. Evtl. kann bei fortschreitender Verschlechterung der Sehschärfe eine Dekompression des Optikuskanals versucht werden.

C. Intrakranielle Verletzung

Bei schweren Schlägen gegen den Kopf kommt es infolge der plötzlichen Bewegung des Gehirns zur axonalen Scherung des intrakraniellen Anteils des Sehnervs (ähnlich wie bei der intrakanalikulären Verletzung). Hier tritt in der Regel eine Bewusstlosigkeit ein. Häufig besteht ein relativer Afferenzdefekt bei unauffälligem Fundus. Nach mehreren Wochen bildet sich eine Optikusatrophie aus.

Tab. 1 Vergleich präkanalikulärer, kanalikulärer und intrakranieller Optikusverletzung

B. Kanalikuläre Verletzung

b Optikusatrophie am linken Auge bei traumatischer Optikusneuropathie

aGesichtsfeld bei traumatischer Optikusneuropathie

Traumatische Optikusneuropathie

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A. Kompressive Optikusneuropathie

Bis zu 20 % der Hirntumoren liegen im Bereich des Chiasmas und führen so zu Veränderungen des Sehnervs. Altersabhängig ändert sich die Prävalenz bestimmter Tumoren. Bei Kindern stehen pilozytische Astrozytome im Vordergrund. Die Gliome weisen auf Neurofibromatose hin. Meningeome treten im mittleren Lebensalter gehäuft auf. Im Alter muss man an Glioblastome und Metastasen denken (Tab. 1). Da ophthalmologische die einzigen Symptome sein können, sollte man die Möglichkeit eines Hirntumors immer in Betracht ziehen. Untersucht werden müssen die Sehschärfe, relativer Afferenzdefekt, Gesichtsfeld beider Augen, Farbentsättigung, Motilität und Fundusbefund im Seitenvergleich. Bei Verdacht auf einen Tumor ist eine Bildgebung, wenn möglich Kernspintomographie, zwingend notwendig.

Prächiasmaler Tumor. Bei einer Schädigung des Sehnervs durch Kompression zeigt sich ein sehr variables ophthalmologisches Bild. Sehschärfe und Gesichtsfeld können bei Kompression lange normal oder nur wenig beeinträchtigt sein. Man findet als sehr empfindliches Zeichen einen relativen Afferenzdefekt. Liegt der Tumor in der Orbita sind Exophthalmus, Chemosis, Motilitätsund Sensibilitätsstörungen sowie Netzhautfalten assoziiert. Bei Lage in der Orbitaspitze ist ein chronisches Papillenödem möglich (Aa). Die Papille kann normal aussehen, wenn die Optikusatrophie die Papille noch nicht erreicht hat. Bei langsamem Wachstum kann die Papille primär blass imponieren. Optoziliare Shuntgefäße sind möglich (Ab). Im Gesichtsfeld erwartet man Nervenfaserbündeldefekte. Im Optikuskanal sind die Ausfälle unspezifisch. Je näher der Tumor am Chiasma liegt, umso mehr orientiert sich der Ausfall an der vertikalen Mittellinie. Bei einem ausgeprägten Gesichtsfeldausfall des einen Auges und einer Mitbeteiligung der temporalen Gesichtsfeldhälfte des Partnerauges (An- terior-Junction-Läsion) kann von einer chiasmanahen Lokalisation ausgegangen werden. Differenzialdiagnostisch werden langsam wachsende Meningeome leicht mit einem Normaldruckglaukom verwechselt. Bei einer chronisch progredienten Sehverschlechterung muss ein Tumor ausgeschlossen werden. Dies ist insbesondere bei kleinen Meningeomen im Optikuskanal schwierig und oft erst nach mehrfacher

Wiederholung der Kernspintomographie (Ac) möglich.

Chiasmaler Tumor. Hier findet sich eine beidseitige Optikusatrophie, die oft aber nicht symmetrisch ist. Bei Hypophysenadenomen sind bitemporale Ausfälle typisch, die aber nicht seitengleich verteilt sein müssen (Ad, e).

Postchiasmale Tumoren. Tumoren im Tractus opticus zeichnen sich durch homonyme, wenig symmetrische Gesichtsfeldausfälle mit relativem Afferenzdefekt auf der Seite des temporalen Gesichtsfeldausfalls aus, eine asymmetrische Optikusatrophie ist häufig. Die Optikusatrophie ist auf der zur Läsion kontralateralen Seite horizontal bandförmig und auf der ipsilateralen Seite temporal betont. Neurologische Herdsymptome sind möglich.

Therapiemöglichkeiten. Therapeutisch versucht man die Tumoren chirurgisch zu entfernen. Lediglich bei manchen Hypophysenadenomen kann mit Bromocriptin eine Verkleinerung erreicht werden. Bei diesen Adenomen sollen im Rahmen einer Schwangerschaft engmaschige Kontrollen erfolgen, da sie dann zu Wachstum neigen. Bei primär inoperablen Tumoren wird, wenn möglich, bestrahlt. Gliome bei Kindern werden nur bei Wachstumstendenz behandelt. Ab einem Alter über 5 Jahren kann bestrahlt werden. Darunter versucht man mit einer Chemotherapie das Tumorwachstum aufzuhalten. Die Betreuung dieser Kinder obliegt speziellen Zentren. Bei allen Patienten sind regelmäßige Gesichtsfeldkontrollen indiziert, um Rezidive frühzeitig zu erkennen.

B. Infiltrative Optikusneuropathie

Infiltrationen des Sehnervs kommen bei Karzinomen, Lymphomen, Leukämien oder intraorbitalen Entzündungen vor. Die Patienten bemerken eine Sehverschlechterung. Die Papille ist normal oder ödematös. Diagnostisch kann eine Bildgebung sowie ggf. Lumbalpunktion weiterhelfen. Therapeutisch helfen Steroide (1 mg/kg KG). Bei bakteriellen Ursachen wird zunächst antibiotisch behandelt. Differenzialdiagnostisch muss an eine Neuritis nervi optici gedacht werden.

A. Kompressive Optikusneuropathie

Tab. 1 Übersicht über Tumoren der prägenikulären Sehbahn

Arten

–pilozytisches Astrozytom (Optikusgliome)

–Neurinome

–kavernöses Hämangiom, Meningeom

–Hypophysenadenom

–Kraniopharyngeom

–Metastasen (je nach Primärtumor)

a Optikusmeningeom in der Orbitaspitze mit chronischem Papillenödem, rechtes Auge

Tumoren, Infiltration

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A. Stauungspapille

Bei beidseitigen Papillenödemen im Rahmen erhöhten Hirndrucks spricht man von Stauungspapillen (STP). Geschwollen sind die Axone. Der erhöhte intrakranielle Druck wird entlang der Optikusscheide fortgeleitet. Infolgedessen kommt es zu einer Störung des langsamen, axoplasmatischen Flusses an der Lamina cribrosa. Daraus resultieren die Schwellung des Sehnervs und die Opazifizierung der retinalen Nervenfasern. Bei sonst gesundem Sehnerv ist dieses Phänomen immer beidseitig. Bei einseitiger Optikusatrophie kann die atrophische Papille nicht schwellen und die STP ist einseitig (Fos- ter-Kennedy-Syndrom). Ophthalmologisch unterscheidet man 4 Stadien: eine frühe STP ist gering hyperämisch (Aa), die Nervenfasern sind wenig opak, der Venenpuls fehlt und eine Exkavation ist noch zu sehen. Bei voll entwickelter STP findet man zusätzlich Blutungen und Cotton-Wool-Herde, die Exkavation ist verstrichen (Ab). Der Patient bemerkt eventuell transiente Obskurationen. Beim chronischem Papillenödem zeigen sich Kapillarektasien, die Blutungen und Exsudate werden weniger (Ac). Drusenähnliche Körperchen entwickeln sich an der Oberfläche. Optoziliare Shuntgefäße können entstehen. Das atrophische Papillenödem zeichnet sich durch eine Atrophie der Nervenfasern und entsprechende Gesichtfeldausfälle aus (Ad). Die Sehschärfe ist beim akuten Papillenödem normal und verändert sich erst spät, außer bei Entwicklung eines Makulaödems mit Sternfigur. Im Gesichtsfeld stellt man einen vergrößerten blinden Fleck fest (Ae). Im weiteren Verlauf finden sich Nervenfaserbündeldefekte zunächst nasal unten (Af). Eine Stauungspapille ist ein medizinischer Notfall. Eine Bildgebung, möglichst eine Kernspintomographie, ist sofort indiziert. Bei einer Raumforderung richtet sich das weitere Vorgehen nach der Entität des Tumors. Findet sich kein raumfordernder Prozess und ist das Ventikelsystem nicht erweitert, müssen durch eine Lumbalpunktion entzündliche und infiltrative Ursachen ausgeschlossen sowie der intrakranielle Druck gemessen werden. Bei entsprechenden Veränderungen des Liquors wird je nach Ursache behandelt. Ist der Liquor normal und der intrakranielle Druck erhöht, liegt ein Pseudotumor cerebri (PTC) vor. Abgesehen von Abduzensparesen dürfen keine weiteren neurologi-

schen Symptome vorliegen. In 25 % der Fälle findet sich im Kernspintomogramm eine Empty-Sella. Der PTC ist meist idiopathisch (56–90 %). Oft handelt es sich um übergewichtige Frauen (8 : 1 gegenüber Männern) in der 3. Lebensdekade. Die Inzidenz ist 15/100 000. Der idiopathische PTC ist selbstlimitierend, kann aber rezidivieren. Man nimmt einen erhöhten Widerstand der Arachnoidalzellen gegenüber Liquor an. Die Patienten klagen über Kopfschmerzen, Doppelbilder und Obskurationen. Gesichtsfelddefekte finden sich bei 90 % der Patienten. Meist zeigen sich ein vergrößerter blinder Fleck, eine konzentrische Einengung oder Nervenfaserbündeldefekte nasal unten. Neben wiederholten Lumbalpunktionen wird mit Acetazolamid behandelt. Mit 1 g/die beginnend kann man bis zu 2 g/die steigern, (evtl. auch mehr). Die adipösen Patienten sollten Gewicht reduzieren. Das chirurgische Vorgehen hängt von der Symptomatik ab: Bei Kopfschmerzen kann über einen ventrikuloperitonealen Shunt nachgedacht werden, bei Gesichtsfelddefekten über eine Optikusscheidenfensterung, falls die medikamentöse Therapie nicht ausreicht. Die Prognose ist i. d. R. günstig. Ein bleibender Gesichtsfeldverfall ist nach unterschiedlichen Zeiträumen selten (Wochen bis Jahre). Systemischer Hypertonus, Obskurationen, multiple, peripapilläre Blutungen sowie höheres Alter sind hinsichtlich des Gesichtsfeldes prognostisch ungünstig.

Der nichtidiopathische PTC kommt bei Sinusvenenthrombosen, exogenen Stoffen wie z. B. Tetracyclinen, Nalidixinsäure, Hypervitaminose A, Steroiden oder deren Entzug u. a., endokrinologischen Störungen oder systemischen Erkrankungen wie z. B. Lupus erythematodes, Eisenmangelanämie, systemischer Hypertension mit Enzephalopathie, Urämie oder LymeBorreliose vor. Beim nichtidiopathischen PTC muss je nach Ursache behandelt werden. Weitere Ursachen beidseitiger Papillenschwellungen sind Diabetes mellitus (Zufallsbefund) und toxische oder hereditäre Schädigungen. Allerdings liegen bei letzteren Zentrozökalskotome vor.