Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Taschenatlas Augenheilkunde_Torsten Schlote_2004

A. Keratoconjunctivitis epidemica

Ätiologie/Pathogenese. Infektion mit hochinfektiösen Adenoviren Typ 8 und 19. Übertragungsweg: Hand-Auge.

Epidemiologie. Keine Altersoder Geschlechtsdisposition.

Klinik. Rascher unilateraler Beginn mit Epiphora, follikulärer Konjunktivitis, Plicaund Karunkelschwellung, Chemose, Epiphora, Blepharospasmus, verklebten Augen, Lymphknotenschwellung. Innerhalb kurzer Zeit ist auch das zweite Auge betroffen. An der Hornhaut zeigt sich typischerweise folgender Verlauf:

●diffuse epitheliale Keratitis,

●Keratitis punctata,

●Stromatrübungen,

●Nummuli (A) mit Visusminderung und Photophobie.

100Stromainfiltrate (Ringinfiltrate). Die Infiltrate liegen dendriticaartig, jedoch subepithelial.

Diffuse anteriore Skleritis oder Uveitis.

Diagnose. Abstrich. Abkratzpräparat. Anzüchtung auf mit E. coli angereichertem Agar. Doppelwandige polygonale Zysten in der HEoder PAS-Färbung. Kontaktlinsen mituntersuchen.

Differenzialdiagnose. Die Erkrankung ist leicht mit einer Herpes-simplex-Keratitis oder mit einer Pilzkeratitis zu verwechseln.

Therapie. Intensive lokale Antibiotika oder Biguanide.

Prognose. Protrahierter Verlauf mit Remissionen und Rezidiven.

C. Pilzkeratitis

Ätiologie/Pathogenese. Eine Pilzkeratitis tritt nach okulären Traumen durch das Einbringen von pflanzlichen Materialien in das Auge auf. Es handelt sich meist um Aspergillus fusarium und Cephalosporium-Arten. Pilzinfektionen bei geschwächten oder immunsupprimierten Patienten werden dagegen eher durch Candida und andere Hefen ausgelöst.

Epidemiologie. Es handelt sich um seltene Erkrankungen.

Klinik. Das klinische Erscheinungsbild ähnelt der bakteriellen Keratitis. Es zeigt sich ein grauweißes Infiltrat mit feinen Ausläufern im Stroma (Satellitenläsionen, Ca, b). Häufig findet sich ein Hypopyon. Unter der Gabe von Steroiden verschlechtert sich das Krankheitsbild.

Diagnose. Wegweisend ist die Anamnese. Bei Nichtansprechen einer antibiotischen Therapie sollte an eine Pilzkeratitis gedacht werden. Die Hornhautsensibilität ist herabgesetzt. Histologische Untersuchungen können an einem Abkratzpräparat vom Ulkusrand erfolgen.

Differenzialdiagnose. Bakterielle Keratitis.

Therapie. Lokale Gabe von Natamycin AS. Eventuell auf alternative Präparate ausweichen. Bei Vorderkammerreiz Mydriatika. Gelegentlich ist eine systemische Therapie mit Ketoconazol indiziert.

Prognose. Meist langsamer Heilungsverlauf. In manchen Fällen muss eine perforierende Keratoplastik durchgeführt werden.

Nummuli

C. Pilzkeratitis

Keratitis epidemica, Akantamöbenkeratitis, Pilze

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A. Hornhauttrauma

Eine Einteilung kann über die Art der einwirkenden Noxe in mechanische, elektromagnetische, thermische oder chemische Traumen erfolgen. Am häufigsten finden sich Hornhautfremdkörper und traumatische Hornhautero- sionen/-abrasionen. Die Therapie und Prognose orientiert sich am Ausmaß des Traumas. Penetrierende und perforierende Verletzungen verlangen eine gründliche Untersuchung und primär eine chirurgische Versorgung.

B. Keratopathia photoelectrica (Verblitzung)

102unterschiedlich ausgeprägten Visusminderung, Schmerzen, Epiphora und Blepharospas-

mus einher.

Klinisch kann das Ausmaß der Verätzung in vier Stadien (nach Reim) eingeteilt werden:

I. Erosio corneae, klare Hornhaut, Hyperämie, intaktes Randschlingennetz.

II. Erosio corneae, geringe Hornhauttrübung, Ischämie der Limbusregion > 1/3 der Zirkumferenz, Chemose (Cc).

III. Erosio corneae, Hornhauttrübung, Ischämie der Limbusregion > 1/2 der Zirkumferenz, Ulkusbildung, Pannusbildung, stromale Neovaskularisationen, Narbenbildung (Cd).

IV. Erosio corneae, Ischämie der Limbusregion > 3/4 der Zirkumferenz, Nekrosen, Ulzera, Symblephara, Narben, Lidfehlstellungen, Sekundärglaukom, Katarakt, Hypotonien, Phthisis bulbi. Diagnose. Erfolgt über die Anamnese. Die Stadieneinteilung orientiert sich am klinischen Bild. Intraokulare Strukturen des vorderen Augenabschnittes können mitbetroffen sein und mit Linsentrübungen und der Ausbildung eines Sekundärglaukoms einhergehen.

Therapie. Sofortiges Spülen des Auges ist die wichtigste Erstmaßnahme.

Prognose. Die Prognose der Erkrankung hängt entscheidend davon ab, wie rasch gespült wurde. Vom Ausmaß der geschädigten limbalen Stammzellen hängt die Regeneration des kornealen Epithels ab. Bei einer Schädigung des Limbus von mehr als die Hälfte der Zirkumferenz findet keine Epithelialisierung durch die Stammzellen statt. Es wächst vielmehr konjunktivales Gewebe über den Defekt.

D. Sekundenkleberverletzungen (Cyanoacrylat)

Der ins Auge gelangte Sekundenkleber verhärtet auf der Hornhaut und fällt ab (D). Die entstandene Hornhauterosio wird mit Tränenersatzmitteln und lokalen Antibiotika behandelt. Der Befund heilt in der Regel folgenlos ab.

Keratitis punctata superficialis (Anfärbung mit

Fluorescein)

C. Verätzungen/Verbrennungen

Verblitzung, Verätzung, Verbrennung

A. Oberflächliche/ penetrierende/ perforierende Verletzungen

Ätiologie/Pathogenese. Das Verletzungsmus-

104gere Zeit Kontakt zwischen Silikonöl und Hornhautendothel besteht. Die Keratopathie entwi-

ckelt sich innerhalb von Monaten und geht

meistens mit einem Sekundärglaukom einher. Klinisch imponiert eine zunehmende dichte weißliche, stromale Eintrübung der Hornhaut.

C. Hornhautveränderungen nach refraktiven Eingriffen

Hornhautrefraktive Eingriffe zur Korrektur von Fehlsichtigkeiten führen, je nach Verfahren, zu typischen Hornhautveränderungen.

Bei der radiären Keratotomie (Ca) wird die Hornhaut in 80–90 % ihrer Dicke radiär eingeschnitten. Dieses Verfahren wurde zur Korrektur der Myopie eingeführt, ist aber zwischenzeitlich von laserrefraktiven Methoden abgelöst worden. Die photorefraktive Keratektomie (PRK) trägt mit dem Excimerlaser oberflächliche Hornhautschichten ab und führt bei einer Abflachung der zentralen Hornhaut zum Myopieausgleich oder beim Aufsteilen der Hornhautwölbung zum Hyperopieausgleich. Eine mögliche Nebenwirkung kann hierbei die Ausbildung einer zentralen Hornhautnarbe (Haze, Cb) sein. Bei der Laser-in-situ-Kerato- mileusis (LASIK) wird eine ca. 130 µm große Hornhautlamelle (Flap) abgehoben. Mit dem Excimerlaser wird die darunterliegende Hornhaut abgeflacht und der Flap zurückgeklappt. Ein Flapverlust, Eintrüben oder Dislokation des Flap, Einwachsen von Epithel oder eine infektiöse Keratitis sind seltene unerwünschte Folgen des Eingriffs. Die LASEK kombiniert die Erfahrungen beider o. g. Verfahren. Es wird dabei ein sogenannter Epithelflap abgehoben und unter diesem eine Excimerlaserablation durchgeführt. Das Epithel wird dann wieder repositioniert. Alle Verfahren führen dazu, dass der Augeninnendruck falsch niedrig gemessen und die spätere Berechnung einer Kunstlinse beeinflusst wird.

A. Oberflächliche/penetrierende/perforierende Verletzungen

Verletzungen, operative Veränderungen

A. Keratoplastik

Bei der perforierenden Keratoplastik werden alle Hornhautschichten von einem Spender auf einen Empfänger transplantiert, bei der lamellären Keratoplastik wird das tiefe Stroma, die Descemetmembran und das Endothel beim Empfänger belassen.

Die häufigste Indikation zur perforierenden Keratoplastik sind die bullöse Keratopathie, der Keratokonus, Hornhautdystrophien, Hornhautnarben, die nach infektiösen Keratitiden oder durch Traumata entstanden sind, und Rekeratoplastiken. Das kreisförmige Transplantat wird in ein entsprechend groß trepaniertes Empfängerbett typischerweise mit zwei fortlaufenden Kreuznähten eingepasst (Aa).

Bei einer tektonischen Keratoplastik (Ab) steht

106ponieren als unregelmäßig auf das Transplantat begrenzte Nummuli und unterscheiden sich

differenzialdiagnostisch von einer Keratocon-

junctivitis epidemica dadurch, dass das Auge ansonsten völlig reizfrei ist. Oft handelt es sich um einen Zufallsbefund, der reversibel ist, sofern nicht tiefere Hornhautschichten beteiligt sind. Bei stromalen Veränderungen kann es zu oberflächlichen Transplantateinschmelzungen kommen, in 1–2 % tritt eine akute Stromanekrose auf. Es handelt sich dabei um eine alle Hornhautschichten betreffende, dichte, weißliche Infiltration durch Leukozyten, Lymphozyten und Plasmazellen. Differenzialdiagnostisch ist an ein erregerbedingtes Hornhautulkus zu denken. Endotheliale Veränderungen zeigen klinisch ein heterogenes Bild. Wie am Epithel kann sich bei der fokal-progressiven Endothelreaktion eine vom Rand des Transplantates nach zentral laufende Linie zytotoxischer Lymphozyten zeigen. Diese sog. endotheliale Kho- dadoust-Linie wandert unterschiedlich schnell und trennt das von Lymphozyten zerstörte Endothel vom noch intakten Transplantat (Ba). Bei der diffusen Immunreaktion finden sich am Endothel disseminierte Präzipitate. Die endothelialen Immunreaktionen führen zu einem Hornhautödem. Daneben können nichtimmunologische Ursachen zu einem Transplantatversagen (Bb) führen. Hierzu zählen Stufen und Wundheilungsstörungen am Transplantatrand, Benetzungsstörungen, Infektionen (Bc), medi- kamentös-toxische Schäden, Epitheleinsprossung und Rezidive der Grunderkrankung. Letztere sind für die Herpes-simplex-Keratitis (Bd), den Keratokonus und für die Hornhautdystrophien beschrieben worden. Auch operative Eingriffe können eine Abstoßungsreaktion triggern. Die Therapie orientiert sich an der transplantatschädigenden Ursache und umfasst Tränenersatzmittel, Kontaktlinsen, Antibiotika, Virustatika oder Immunsuppressiva bzw. die Re-Keratoplastik. Dabei ist vor Einleiten der Therapie die Epitheltoxizität einzelner Wirkstoffe zu berücksichtigen.

A. Keratoplastik

B. Komplikationen der Keratoplastik

Keratoplastik, Abstoßungsreaktionen

9 Lederhaut

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A. Fehlbildungen und Anomalien

Eine blaue Lederhaut (Sklera) kann als isolierte, autosomal-dominant oder rezessiv vererbte Fehlbildung auftreten. In Zusammenhang mit anderen okulären Erkrankungen ist sie beim Keratokonus und Keratoglobus zu beobachten, daneben aber Teilaspekt verschiedener hereditärer Systemerkrankungen wie der Osteogenesis imperfecta (Typ 1–4), dem Ehlers-Dan- los-Syndrom, Marfan-Syndrom und TurnerSyndrom. Die normale, fetale Durchsichtigkeit der Lederhaut bleibt erhalten.

Die Alkaptonurie (Ochronose) basiert auf einem autosomal-rezessiv vererbten Defekt des Enzyms Homogentisinoxidase und führt zu Homogentisinsäureablagerungen v. a. in Knorpel und anderem gefäßarmem Bindegewebe. Sichtbar werden fleckige schwarze Ablagerungen in Bindehaut, Kornea und Sklera bei etwa 70 % der Patienten.

Sklerektasien und Sklerastaphylome können als isoliert-kongenitale Fehlbildungen auftreten. Während Sklerektasien reine Ausbuchtungen der Sklera darstellen, sind Sklerastaphylome lokale Ausbuchtungen, die von uvealem/ retinalem Gewebe ausgekleidet sind.

B. Degenerationen und Alterungsveränderungen

Eine altersbedingte Skleraatrophie mit leicht bläulichem Durchscheinen von uvealem Gewebe ist bei vielen Menschen im hohen Alter zu beobachten und nicht von Krankheitswert. Hierzu zählen senile, hyaline Skleraplaques

(Ba), die als längsovale Veränderungen vor den Ansätzen der geraden Augenmuskeln im Lidspaltenbereich sichtbar werden und das Resultat von lokalen Kalkeinlagerungen sind. Eine Therapie ist nicht nötig.

Ursachen einer erworbenen Sklerektasie oder eines Staphyloms sind das kongenitale Glaukom/Buphthalmus, Verletzung, Skleritis, Uveitis, degenerative Myopie oder chirurgische Eingriffe. Die exzessiv fortschreitende, degenerative Myopie führt zu hinteren umschriebenen Sklerektasien oder einem Staphyloma posticum (Bb). Dieses ist eine scharf begrenzte Aussackung des gesamten hinteren Poles, die mit einer massiven Aderhaut-Netzhaut-Atrophie einhergeht.

C. Episkleritis

Die Episkleritis ist eine Entzündung der Episklera, einem lockeren, stark vaskularisierten Bindegewebe unmittelbar an der Oberfläche der Lederhaut. Es wird eine diffuse (Ca) von einer nodulären Form (Cb)unterschieden.

Ätiologie/Pathogenese. Die Mehrzahl der Episkleritiden ist idiopathisch. Eine Systemerkrankung meist autoimmunologischer Natur liegt in ca. 35 % vor (Tab. 1). Seltener sind lokale Infektionen oder Verätzungen.

Epidemiologie. Nicht selten. Vorwiegend betroffen sind Patienten im jungen bis mittleren Erwachsenenalter und Frauen. Beidseitigkeit in 30–35 %.

Klinik. Der Beginn ist meist akut mit Rötung des Auges, Epiphora und leichten bis mäßigen Schmerzen. Die Druckschmerzhaftigkeit ist geringer als bei der Skleritis. Die diffuse Episkleritis imponiert als variable, flächige und ödematöse Veränderung der Episklera mit Stauung des oberflächlichen episkleralen Gefäßplexus. Die noduläre Episkleritis zeigt ein oder mehrere, umschriebene knötchenförmige Verdickungen der Episklera mit vermehrter Gefäßinjektion. Die Knötchen sind auf der Sklera verschieblich.

Diagnostik. Die Diagnose erfolgt anhand des klinischen Bildes. Eine internistische/dermatologische Untersuchung ist v. a. bei Systemerkrankung oder rezidivierendem Verlauf durchzuführen (Tab. 1.). Infektionen (Syphilis) und Stoffwechselstörungen (Gicht) sollten ausgeschlossen werden.

Differenzialdiagnose. Konjunktivitis, Skleritis. Therapie. Bei Vorliegen einer Systemerkrankung steht die Behandlung dieser im Vordergrund. Milde, idiopathische Episkleritiden ohne Beschwerden können beobachtet werden. Schwerere Verläufe können kurzfristig mit lokalen Kortikosteroiden und der systemischen Gabe nichtsteroidaler Antiphlogistika behandelt werden. Die hoch dosierte orale Kortikosteroidtherapie ist nur selten notwendig.

Prognose. Meist milder, selbst limitierender Verlauf (1–2 Wochen). Rezidivhäufigkeit ca. 30 %. Okuläre Komplikationen sind seltener als bei der Skleritis: Uveitis anterior (12 %), Hornhautbeteiligung (15 %), Sekundärglaukom (4– 8 %).

B. Degenerationen und Alterungsveränderungen

C. Episkleritis

Fehlbildungen/Degenerationen/Episkleritis

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