Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Taschenatlas Augenheilkunde_Torsten Schlote_2004

7 Bindehaut

80

A. Konjunktivitis (Fortsetzung)

Diagnostik. Die Diagnostik beginnt mit der Anamnese. Aufschlüsse über die Ursache bietet der Verlauf (akut/chronisch). Auch die Jahreszeit gibt Hinweise auf die Genese der Konjunktivitis. So wird die allergische Rhinoconjunctivitis im Frühjahr zur Pollenflugzeit manifest während die Keratoconjunctivitis vernalis bevorzugt im Frühjahr bis zum Herbst („Frühjahrskatarrh“) exazerbiert. Herbst und Winter sind die Prädilektionszeiten für die Keratoconjunctivitis epidemica. Bekannte Allergien wie Heuschnupfen oder Asthma bronchiale deuten auf eine allergische oder atopische und bestimmte Tätigkeiten auf eine möglicherweise fremdkörperinduzierte Konjunktivitis hin. Die gigantopapilläre Konjunktivitis entwickelt sich meist ca. 10 Monate nach dem Beginn des Kontaktlinsentragens. Ging ein Schwimmbadbesuch voraus könnte es sich um eine chlamydienbedingte Konjunktivitis („Schwimmbadkonjunktivitis“) handeln. Sind bestimmte Systemerkrankungen wie z. B. eine rheumatoide Arthritis, ein Sjögren-Syndrom, eine Wege- ner-Granulomatose, ein Kawasaki-Syndrom oder eine Graft-versus-Host-Reaktion (GvHR) bekannt, ist eine Konjunktivitis hierdurch erklärbar. Allerdings geht die Konjunktivitis nicht selten den systemischen Manifestationen voraus. Bei den infektiösen Bindehautentzündungen ist der Zeitpunkt der Inokulation oft unbekannt. Eine Ausnahme bildet hier die sehr ansteckende Keratoconjunctivitis epidemica, welche eine Inkubationszeit von etwa 5–10 Tagen hat. Anamnestisch sind deshalb oft Verwandte oder Bekannte mit einem „roten Auge“ oder auch ein Augenarztbesuch (Ansteckung von einem anderen Patienten oder eine Augendruckmessung mit einem kontaminierten Messköpfchen) eruierbar. Bei den bakteriellen Bindehautentzündungen erkrankt das zweite Auge meist 2–3 Tage nach dem ersten. Die Konjunktivitis des Neugeborenen hat verschiedene Ursachen, die nach dem Zeitpunkt ihres Auftretens vermutet werden können (s. S. 75, Tab. 1).

Die Diagnose „Konjunktivitis“ ergibt sich nach der Anamnese aus der Symptomatik und dem klinischen (spaltlampenmikroskopischen) Bild. Hierdurch kann oft schon eine ätiologische Einordnung der Bindehautentzündung vorgenommen werden. Stets sollte der gesamte Binde-

hautsack inspiziert werden (einfaches, ggf. doppeltes Ektropionieren). Weiterführende Untersuchungen umfassen:

●Abstrich zur mikrobiologischen Untersuchung (Ausstrich oder Bakterienkultur).

●Abstrich zum molekulargenetischen Erregernachweis (Bakterien oder Viren) durch Poly- merase-Kettenreaktion (PCR).

●Ausstrich eines oberflächlichen Bindehautabradates. Neben konjunktivalen Epithelzellen finden sich bei bakterieller und mykotischer Konjunktivitis v. a. neutrophile Granulozyten, bei viraler Konjunktivitis vor allem Lymphozyten und bei Chlamydieninfektion ein Mischbild von Neutrophilen und Lymphozyten sowie u. U. intrazytoplasmatische Einschlusskörperchen in den Epithelzellen. Bei allergischer, atopischer und RiesenpapillenKonjunktivitis sind meist eosinophile, z. T. auch basophile Granulozyten anzutreffen.

●Messung der Tränensekretion mittels Fließpapierstreifen (Schirmer-Test I, II) und Überprüfung der Tränenqualität durch Bestimmung der Tränenfilmaufrisszeit.

●Eine morphologische Diagnostik durch Impressionszytologie oder Bindehautbiopsie wird v. a. zur Diagnosesicherung bei vernarbenden Bindehautentzündungen (okuläres Pemphigoid) oder zum Ausschluss eines eine Konjunktivitis imitierenden, diffusen (pagetoiden) Tumors durchgeführt. Bei massivem Sicca-Syndrom und Vitamin-A-Mangel ist oft eine Keratinisierung des Epithels erkennbar.

●Allergologische Testung.

●Bestimmung von Auto-Antikörpern, z .B. bei Verdacht auf Morbus Wegener, Lupus erythematodes, Sjögren-Syndrom.

●Konsiliarische Untersuchungen. Bei Verdacht auf eine Konjunktivitis im Rahmen einer Systemerkrankung ist u. U. ein (internistisches) Konsil erforderlich. Das Sjögren-Syndrom wird in der Regel mittels einer Mundschleimhautbiopsie gesichert. Chronisch-vernarben- de Bindehautentzündungen wie das okuläre Pemphigoid, atopische Erkrankungen und manche Allergien erfordern die Zusammenarbeit mit einem Dermatologen.

Differenzialdiagnosen. Das Leitsymptom „rotes Auge“ ist nicht beweisend für eine Konjunktivitis. Differenzialdiagnostisch müssen deshalb alle Erkrankungen in Betracht gezogen werden, die mit einer (sekundären) Rötung der Bindehaut einhergehen können. Hierzu gehören insbesondere die Keratitis, die anteriore Uveitis (Iritis bzw. Iridozyklitis) sowie das akute Winkelblockglaukom. Es sollte aber auch an vorausgegangene Operationen, die immunologische Hornhauttransplantatreaktion, neovaskuläre Erkrankungen, orbitale Abflussstörungen (z. B. Carotis-Sinus-cavernosus-Fisteln) oder Tumoren gedacht werden. Die Konjunktivitis ist oftmals nur schwierig von der in der Regel einseitigen und symptomarmen Episkleritis abzugrenzen. Letztere ist üblicherweise weniger diffus sondern mehr umschrieben ausgeprägt und geht mit einer Erweiterung tieferer Gefäße einher. Die Unterscheidung gelingt oft durch die manuelle Verschiebung der Bindehaut gegenüber der Lederhaut (sind die erweiterten Gefäße gut verschieblich liegen sie eher in der Konjunktiva als in der Episklera) oder die lokale Applikation eines Sympathomimetikums, das zu einer Konstriktion der oberflächlichen (konjunktivalen), weniger aber der tieferen (episkleralen) Gefäße führt.

Auch die Hyperämie der Bindehaut, wie sie z. B. im Rahmen eines chronischen Alkoholismus, bei bestimmten Stoffwechselstörungen oder nach langfristiger Anwendung verschiedener Medikamente auftreten kann, ist klinisch von einer Konjunktivitis häufig nur sehr unsicher abgrenzbar.

Therapie. Die Behandlung orientiert sich an der (vermuteten) Ursache der Konjunktivitis (s. S. 72f, Tab. 1). Die Mehrzahl der Bindehautentzündungen heilt ohne Therapie folgenlos ab. Da zudem nur selten Komplikationen durch die Konjunktivitis auftreten, besteht meist eher die Gefahr einer Überals einer Untertherapie. Generell gilt, dass wegen ihrer Nebenwirkungen lokale Antibiotika (Gefahr der Resistenzund Allergieentwicklung, Kosten) und Kortikosteroide (Gefahr der Induktion oder Exazerbation einer herpetischen, bakteriellen oder mykotischen Infektion, Glaukomund Kataraktentstehung bei längerfristigem Gebrauch) nur gezielt angewendet werden sollten. In vielen Fällen sind symptomatische Maßnahmen (Säuberung des Bindehautsackes und der Lidkanten) mit Leitungswasser ausreichend. „Hausmittel“ wie

Kamillenlösungen sind zu vermeiden, da diese die konjunktivale Reizung eher verstärken als verbessern. Antiseptische oder adstringierende Augentropfen verkürzen oder lindern oft die Symptome, letztere durch Verengung der Gefäße („Weißmacher“). Bei der bakteriellen Konjunktivitis ist eine Kontrolle der Kornea erforderlich, damit eine eventuelle Geschwürsbildung rechtzeitig erkannt wird. Die Anlage eines Verbandes erhöht die Temperatur am Auge und fördert damit u. U. das Bakterienwachstum.

Prognose. Die Prognose der meisten Bindehautentzündungen ist im Allgemeinen sehr gut. Zumeist kommt es zu einer vollständigen Abheilung innerhalb weniger Tage. Die Keratoconjunctivitis epidemica kann allerdings mehrere Wochen oder sogar Monate lang durch die nummulären Hornhautinfiltrate oder ein „trockenes Auge“ Beschwerden bereiten. Funktionsverluste durch Hornhautkomplikationen kommen insbesondere bei den chronischen Verlaufsformen wie atopischer Konjunktivitis, Keratoconjunctivitis vernalis und vor allem den vernarbenden Bindehautentzündungen vor. Da eine infektiöse (bakterielle oder virale) Konjunktivitis nicht zu einer dauerhaften Immunität führt sind Rezidive möglich. Wiederholte Schübe sind charakteristisch für die Bindehautentzündungen aus dem allergischen und atopischen Formenkreis. Das Sicca-Syndrom bildet sich gelegentlich, insbesondere wenn es postinfektiöser Natur ist, spontan zurück. Sehr oft bleibt es aber dauerhaft bestehen.

Besondere Vorsicht ist bei den bakteriellen Bindehautentzündungen des Neugeborenen angezeigt, da aufgrund der physiologischen immunologischen Inkompetenz systemische Komplikationen wie Sepsis, Orbitaphlegmone oder Meningitis möglich sind.

Konjunktivitis (Fortsetzung)

81

A. Tumoren

haben oft eine blumenkohlartige Oberfläche (Aa). Typisch sind zahlreiche Gefäßsprossungen innerhalb des subepithelialen Bindegewebes. Die Tumoren sind breitbasig (sessil) oder schmalbasig (gestielt). Vor allem bei jüngeren Menschen sind sie nicht selten durch humane Papillomviren (HPV) hervorgerufen. Die epitheliale Dysplasie und das als Präkanzerose zu wertende Carcinoma in situ sind, da intraepithelial gelegen, meist nur wenig prominent. Oft findet sich als Ausdruck einer oberflächlichen Verhornung eine weißliche Färbung, die als Leukoplakie (Ab) bezeichnet wird (eine Leukoplakie spricht eher für Gutartigkeit, kann aber auch im Rahmen maligner epithelialer Prozesse auftreten).

Der häufigste melanozytäre Bindehauttumor ist der Nävus (Ac). Dieser wird als (angeborenes) Hamartom aufgefasst und entsteht durch eine Proliferation von Melanozyten im Bereich des basalen Epithels (junktionaler Nävus). Durch „Abtropfen“ und „Reifung“ der Melano-

82zyten nimmt der Nävus im weiteren Verlauf auch das subepitheliale Bindegewebe ein

(Compoundnävus, schließlich subepithelialer

Nävus). Die oft nur leicht pigmentierten Bindehautnävi finden sich bei Kindern und Jugendlichen im Bereich der bulbären Konjunktiva. In Zeiten einer hormonellen Umstellung (z. B. Pubertät) können sich diese Nävi vergrößern und farblich verändern. Neu im höheren Lebensalter oder an der tarsalen Bindehaut sich entwickelnde Nävi sind meist maligne Melanome! Spaltlampenmikroskopisch und histologisch imponieren innerhalb der Nävi oft kleine Zysten (Ad).

Im höheren Lebensalter finden sich mitunter flächenhafte Pigmentierungen, die als erworbene epitheliale Melanose bezeichnet werden (Ae). Histologisch lässt sich dabei ein gutartiger von einem zur malignen Entartung neigenden Typ (= Prämelanom) abgrenzen. Die kongenitalen Bindehautchoristome (limbales Dermoid und Lipodermoid) sowie die auf einer Degeneration des konjunktivalen Bindegewebes beruhenden tumorartigen Veränderungen (Pinguecula und Pterygium) wurden bereits erwähnt. Bindehautzysten sind in der Regel durchleuchtbar. Reaktive Tumoren sind das Fremdkörpergranulom (z. B. als Reaktion auf in der Augenmuskelchirurgie verwendetes Fadenmaterial, Af) und das pyogene Granulom (Ag). Letzteres entspricht histologisch einem gefäßreichen Granulationsgewebe, was dem oft schnell wachsenden Tumor eine rötliche Farbe verleiht. Pyogene Granulome entwickeln sich meist nach einer Operation oder einer (Baga- tell-)Verletzung. Häufiger treten sie im Rahmen eines Chalazions auf. Lymphangiome zeigen durch Einblutung oft kleine Blutspiegel. Fibrome, Neurofibrome, Neurinome, Lipome, Leiomyome, Hämangiome und benigne lymphatische Tumoren stellen an der Bindehaut Raritäten dar.

Die Karunkel ist morphologisch anders aufgebaut als die Konjunktiva. Nur hier finden sich Hautanhangsgebilde wie Haare und Talgdrüsen. Dieses erklärt, warum das Tumorspektrum an der Karunkel etwas von dem der übrigen Bindehaut differiert. So kommt das wahrscheinlich durch eine Degeneration von Drüsenzellen entstehende, meist rötliche oder bräunliche Onkozytom (Ah) praktisch nur an der Karunkel vor.

c Unpigmentierter Nävus der Bindehaut mit fokaler d Histologie eines exzidierten Bindehautnävus Pigmentierung; angedeutet erkennt man die typi-

schen, klaren Zysten

e Primär erworbene epitheliale Melanose der Binde- f Fremdkörpergranulom haut

Tumoren

83

A. Tumoren (Fortsetzung)

84phanoskopie) und hoch auflösendem Ultraschall (sog. Ultraschallbiomikroskopie) kann

zwischen einer soliden und einer zystischen

Neubildung unterschieden werden. Im Zweifelsfalle sollte eine an der Bindehaut recht einfach durchzuführende Biopsie vorgenommen werden, um eine histologische Tumordiagnose herbeizuführen.

Differenzialdiagnosen. Die Differenzialdiagnostik umfasst insbesondere entzündliche Veränderungen. So kann z. B. eine noduläre Skleritis als Bindehauttumor imponieren. Umgekehrt kann es aber auch sein, dass ein Tumor wie z. B. ein diffus (pagetoid) im Bindehautepithel wachsendes Talgdrüsenkarzinom wie eine Entzündung aussieht („Maskerade-Syndrom“). Auch in die Konjunktiva eingesprengte und sekundär eingekapselte Fremdkörper können gelegentlich einen Tumor vortäuschen.

Bei malignen, metastasierungsfähigen Bindehauttumoren wie dem Plattenepithelkarzinom und insbesondere dem malignen Melanom sollte die palpatorische und evtl. echographische Untersuchung der regionären, präaurikulär und submandibulär gelegenen Lymphknoten nicht unterlassen werden. Vor allem das Bindehautmelanom und das konjunktivale NHL erfordern ein internistisches Staging, um eine systemische Manifestation auszuschließen.

Therapie. Tumoren ohne Malignitätsverdacht können beobachtet werden („Watchful Waiting“). Zur Verlaufskontrolle ist dabei eine photographische Dokumentation hilfreich. Störende und malignitätsverdächtige Tumoren sollten vollständig exzidiert werden (exzisionale Biopsie). Dieses kann in der Regel relativ unproblematisch in örtlicher Anästhesie geschehen. Ausnahmsweise wird aus großen Tumoren nur ein Stückchen entnommen (inzisionale Biopsie), um zunächst eine Diagnose zu erhalten.

Beim Plattenepithelkarzinom und beim malignen Melanom muss etwas gesundes Gewebe aus dem Randbereich des Tumors mit entfernt werden, um evtl. verbliebene Tumorzellen mit zu beseitigen.

cNon-Hodgkin-Lymphom (NHL) der Bindehaut mit typischem, lachsfarbenem Aspekt

dMalignes Melanom der Aderhaut, durch die Sklera nach außen gewachsen; täuscht primäres Bindehautmelanom vor

7 Bindehaut

86

A. Tumoren (Fortsetzung)

Therapie (Fortsetzung). Mitunter kann auch eine adjuvante Kältetherapie (Kryotherapie) oder eine Nachbestrahlung erforderlich sein. Abgesehen vom NHL der Bindehaut hat die Strahlentherapie in der primären Behandlung von Bindehautneubildungen keinen Stellenwert. Innerhalb des Epithels gelegene Veränderungen, die in einen invasiven Tumor übergehen können (z. B. Carcinoma in situ und primär erworbene epitheliale Melanose) sind einer Tropfentherapie mit dem Zytostatikum Mitomycin C (0,02 %) zugänglich.

Der nach der Tumorexzision verbleibende Bindehautdefekt verschließt sich meist spontan. Dabei ist darauf zu achten, dass es nicht zu einer Verklebung von bulbärer und tarsaler Bindehaut (Symblepharonbildung) kommt. Hierzu muss der Bindehautsack u. U. wiederholt ausgestrichen oder eine sog. Illig-Schale eingelegt werden. Sehr große Bindehautdefekte erfordern plastisch-rekonstruktive Maßnahmen in Form einer Mundschleimhautplastik, Amnionmembrantransplantation oder einer Bindehauttransplantation vom Partnerauge.

Bei malignen Bindehauttumoren, welche in die Augenhöhle eingedrungen sind, muss meist der gesamte Augenhöhleninhalt entfernt werden (Exenteratio orbitae). Sowohl das Plattenepithelkarzinom wie auch das maligne Melanom der Bindehaut metastasieren üblicherweise zunächst lymphogen. Deshalb kann eine operative Ausräumung der regionären Lymphknoten (Neck Dissection) noch kurativ sein. Im Stadium der hämatogenen Fernmetastasierung, welche insbesondere beim Bindehautmelanom zu befürchten ist, können alle derzeit verfügbaren Therapien bestenfalls die Lebenserwartung etwas erhöhen, jedoch keine Heilung herbeiführen.

Prognose. Die Prognose der Bindehauttumoren ist im Allgemeinen sehr gut. Rezidive sind aber bei den malignen Neubildungen und selbst beim biologisch gutartigen Pterygium häufig. Tödliche Verläufe sind beim Plattenepithelkarzinom sehr selten. Hingegen beträgt die Letalität beim konjunktivalen NHL etwa 5–10 % und beim Bindehautmelanom sogar etwa 20–30 %, wobei die Prognose hier vor allem von der Lokalisation und der Dicke des Tumors abhängt. Bei den sehr ungewöhnlichen Metastasen der Bindehaut beträgt die Überlebenszeit meist nur einige Monate.

B. Verletzungen

Die vorwiegend Kinder und jüngere Männer betreffenden Verletzungen der Bindehaut sind sehr häufig. Sie umfassen das Hyposphagma, oberflächliche Abrasionen, Fremdkörpereinsprengungen und Rissbildungen.

Fremdkörper werden im Rahmen der Berufstätigkeit oder von Freizeitbeschäftigungen in die Bindehaut eingesprengt. Sie bestehen zumeist aus Metall, Glas (zerbrochene Brille), Sand oder organischem Material (Holz, Insekten). Ihre Entfernung aus dem unteren Bindehautsack mittels Wattetupfer oder Pinzette ist in der Regel unproblematisch. Liegen sie im oberen Bindehautsack, sind oft ein einfaches oder doppeltes Ektropionieren des Oberlides und gelegentlich eine Spülung des Bindehautsackes zu ihrer Beseitigung erforderlich (Ba u. b). Kratzer auf der Hornhaut liefern oft einen indirekten Hinweis auf einen vorhandenen subtarsalen Fremdkörper. Ausnahmsweise werden nicht entfernte Fremdkörper in die Bindehaut bzw. das subkonjunktivale Bindegewebe inkorporiert (Bc – f).

Risse der Bindehaut entstehen durch spitze, weniger durch stumpfe Verletzungen (Bg). Kleinere Risse bedürfen keiner Therapie. Größere Risse werden, vor allem wenn das tiefer gelegene Tenon-Bindegewebe mitbetroffen ist, meist genäht. Traumatische Substanzdefekte der Bindehaut kommen nur sehr selten vor. Die klinisch sehr bedeutsamen Verätzungen (Bh) werden im Kapitel „Hornhaut“ besprochen. Durch Frakturen der Nasennebenhöhlen kann es zur Luftansammlung (Emphysem) unter der Bindehaut kommen.

Abgesehen von den mitunter deletären Verätzungen hinterlassen Bindehautverletzungen nur sehr selten bleibende funktionelle Schäden. Insbesondere bei Rissen und massiver Unterblutung der Bindehaut sollte aber daran gedacht werden, dass eine Mitbeteiligung des Bulbus z. B. in Form einer Lederhautperforation oder eines intraokularen Fremdkörpers vorliegen könnte. Im Zweifelsfalle sind deshalb zumindest eine Inspektion der Lederhaut und eine Funduskopie bei erweiterter Pupille angezeigt.

Tumoren (Fortsetzung)/Verletzungen

gRiss der Bindehaut mit beginnender Infektion, Verletzung durch Pfote einer Katze

87

h Milde Verätzung der Bindehaut mit Gefäßabbrüchen

therapiebedürftig. Der Arcus lipoides (C) ist bei fast allen Menschen über 80 Jahren festzustellen, bei jungen Menschen muss an eine Fettstoffwechselstörung gedacht werden. Klinisch zeigt sich eine beidseitige, ringförmige, weißliche, periphere, stromale Trübung mit klarem Zwischenraum zum Limbus. Beim Vogt-Lim- busgürtel handelt es sich um halbmondförmige, weißliche, limbal gelegene Trübungen im Lidspaltenbereich. Krokodilchagrin sind grau-

88weiße, polygonale Trübungen im anterioren oder posterioren Stroma, die durch klare

Zwischenräume getrennt sind. Peripher gele-

gene Kollagenbildungen der Endothelzellen werden als Hasall-Henle-Körperchen bezeichnet, zentral gelegene als Cornea guttata. Sie kann die erste Stufe einer Fuchs-Endotheldys- trophie sein.

D. Zentrale Degenerationen

Eine Lipidkeratopathie tritt nach Hornhauttraumata, Herpes-simplex- oder Herpes-zoster- Keratitiden auf (sekundäre Form) und zeigt homogene, großflächige, gelb-weiße, vaskularisierte Stromaeinlagerungen. Die primäre Form ist avaskulär. Die Bandkeratopathie (Da) entsteht durch Calciumeinlagerungen im Lidspaltenbereich in Höhe der Bowman-Schicht in Assoziation mit chronischen Augenerkrankungen (z. B. chronischer Iridozyklitis, Phthisis oder Hyperkalzämien). Therapeutisch ist die EDTATouchierung mit Abrasio möglich. Die noduläre Salzmann-Degeneration (Db) tritt nach chronischer Keratitis auf. Klinisch zeigen sich asymptomatische, zirkuläre, subepitheliale, weißliche, stromale Knoten der mittleren Hornhautperipherie.

E. Periphere Degenerationen

Bei der staphylokokkeninduzierten Keratitis marginalis (Ea) zeigen sich subepitheliale Infiltrate in der 2-, 4-, 8- und 10-Uhr-Position, die durch einen klaren Spalt vom Limbus getrennt sind. Eine Behandlung mit lokalen Steroiden spricht gut an. Die Terrien-Randdegeneration

(Eb) ist eine progressive, beidseitige, oben beginnende, asymmetrisch verlaufende, meist asymptomatische Verdünnung des Hornhautstromas unklarer Genese und betrifft in 75 % Männer. In 15 % der Fälle ist eine Perforation möglich. Das Mooren-Ulkus ist ein Autoimmunprozess, der bei älteren Patienten zu unilateralen, schmerzhaften Infiltrationen am Limbus führt, die sich zirkulär und nach zentral ausdehnen. Typischerweise zeigt sich eine aufgeworfene Epithellippe. Dellen sind harmlose, runde Veränderungen bei Benetzungsstörungen.

D. Zentrale Degenerationen

Anomalien, Degenerationen