2 Семестр / Занятие №1 +

при относительно благоприятном исходе — формирование глиомезодермальной псевдокисты щелевидной формы

Клиническое значение

Субарахноидальное кровоизлияние

острое начало с нарушением сознания, рвотой, ригидностью затылочных мышц, брадикардией спазм артерий основания мозга, вследствие этого множественные инфаркты ЦНС

Тромбоз вен и синусов

первичный (неинфекционный, застойный): у истощённых детей и у взрослых в осложнённом послеродовом периоде или при болезнях крови

вторичный (септический): при распространении воспаления из лобных и челюстных пазух; морфологически — венозный застой, кровоизлияния и отёк мягких оболочек мозга

Клинические проявления внутримозговых кровоизлияний — не могут быть раскрыты из представленного материала

Тромбоз вен и венозных синусов

1. Первичный (неинфекционный, застойный)

У истощенных детей с анемией, тяжелыми инфекциями.

У взрослых редок, возможен у женщин в послеродовом периоде, при болезнях крови и др.

2. Вторичный (септический)

Чаще поражает верхний продольный синус при воспалении лобных и челюстных пазух.

Морфология:

Выраженный венозный застой.

Кровоизлияния, отек мозга.

Отек мягких мозговых оболочек.

Sources ​

Спонтанное внутричерепное кровоизлияние Внутричерепные кровоизлияния подразделяются по локализации на:

•

оболочечные:

эпидуральные;

интрадуральные;

субдуральные;

субарахноидальные;

•

внутримозговые;

субарахноидально-паренхиматозные.

Эпидуральные, интрадуральные, субдуральные кровоизлияния чаще возникают при черепно-мозговых травмах, субарахноидальные и субарахноидальнопаренхиматозные кровоизлияния, как правило, - при разрыве аневризм сосудов мозга или сосудистого порока развития. Среди заболеваний, приводящих к возникновению внутримозговых кровоизлияний, первое место занимают ГБ и вторичная АГ. Кроме того, внутримозговое кровоизлияние осложняет амилоидную ангиопатию, разрыв мешотчатых аневризм, сосудистую мальформацию, реже опухоли мозга, васкулиты, гемобластозы, сепсис, энцефалиты, интоксикации, антикоагулянтную и тромболитическую терапию и др.

Различают 2 типа внутримозговых кровоизлияний - гематому и геморрагическое пропитывание. Кровоизлияния типа гематомы встречаются чаще (85%). Характерная локализация внутримозговых гематом - базальные ядра полушарий (50%), реже - в таламусе (15%), белом веществе долей мозга (15%), стволе мозга (10%) и мозжечке (10%). Смертность при кровоизлияниях в мозг достигает 26-50%, чем больше объем кровоизлияния, тем выше риск летального исхода.

Гематома связана с разрывом артерии и представляет собой полость, заполненную кровью, которая отодвигает ткань мозга и замещает освободившееся пространство. Ткань мозга разрушается, но в меньшем объеме по сравнению с объемом самой гематомы. Поэтому глиомезодермальная псевдокиста, формирующаяся при относительно благоприятном исходе поражения, имеет щелевидную форму. Объем гематомы зависит от диаметра артерии. В большинстве случаев происходит разрыв лентикулостриарной артерии в области ее изгиба или корково-медуллярных артерий, питающих глубинные отделы мозга. Разрыву этих артерий способствуют, по крайней мере, два фактора. При АГ развивается гиалиноз сосудистой стенки с утолщением интимы, что предрасполагает к ее фокальному некрозу и разрыву. При

гипертоническом кризе формируются многочисленные псевдоаневризмы сосудов с периваскулярными плазмо- и геморрагиями; массивное кровоизлияние возникает при срыве компенсаторных возможностей свертывающей системы. Кроме того, существенную роль в патогенезе кровоизлияний, обусловленных разрывом сосуда, играют анатомические особенности артерий мозга. К ним относят отхождение перфорирующих сосудов от интрацеребральных артерий под углом 90°, отсутствие боковых ветвей, значительную разницу в диаметре стволовых артерий и их ветвей.

Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания возникает главным образом в области зрительного бугра и варолиева моста вследствие диапедеза элементов крови из мелких артерий, вен и сосудов микроциркуляторного русла. Макроскопически кровоизлияния типа геморрагического пропитывания представлены множественными мелкими сливающимися между собой очагами или изолированными, рядом расположенными скоплениями элементов крови, разделенными сохранными участками ткани мозга.

Механизмы повреждения мозга при внутримозговом кровоизлиянии следующие:

• прямая первичная механическая травма ткани мозга кровью, вышедшей за пределы сосуда;

увеличение внутричерепного давления;

вторичное грыжевое выпячивание мозга как осложнение объемного расширяющегося внутричерепного образования.

Увеличение внутричерепного давления и грыжи мозга связаны главным образом с отеком нервной ткани, окружающей очаг кровоизлияния. Снижение кровоснабжения ткани мозга вокруг очага кровоизлияния вызывает ишемию нейронов, ведет к цитотоксическому отеку, накоплению эксайтотоксичных (возбуждающих) аминокислот (например, глутамата) и медиаторов воспаления.

Осложнения внутримозговых кровоизлияний: отек мозга, прорыв крови в желудочки мозга с развитием гемоцефалии и острой обструктивной гидроцефалии, прорыв крови в субарахноидальное пространств, ДВС-синдром с нарушениями микроциркуляции как в мозге, так и в других органах, смерть мозга. Больные с обширным кровоизлиянием в мозг редко переживают 1-2 сут.

Этиология субарахноидальных кровоизлияний в большинстве случаев связана с разрывом аневризмы артерии основания мозга, реже - с разрывом сосудистых мальформаций, с болезнями крови, прорывом крови в субарахноидальное пространство из области внутримозгового или внутричерепного кровоизлияния, ГБ, опухолями основания черепа, травмами. Субарахноидальное кровоизлияние возникает остро. Клинически отмечают нарушение сознания, рвоту, ригидность затылочных мышц, брадикардию. При кровоизлиянии в базальных отделах происходит спазм артерий основания мозга и формирование множественных

инфарктов ткани ЦНС. Морфологически выявляют свертки крови и скопление жидкой крови между паутинной и мягкой мозговыми оболочками. Летальный исход наступает в 40% случаев.

Мешотчатые аневризмы выявляют в артериях основания мозга у 1-2% внешне здоровых взрослых лиц. Чаще всего их обнаруживают в области бифуркации средней мозговой артерии или местах развствления других сосудов мозга. В 20% наблюдений аневризмы имеют множественный характер. В основе патогенеза мешотчатых аневризм лежит врожденный дефект мышечной стенки артерии в сочетании с дегенеративными изменениями внутренней эластической мембраны. Разрыв мешотчатой аневризмы - важнейшая причина субарахноидального кровоизлияния.

Микотические (септические) аневризмы развиваются редко. Они характерны для инфекционного эндокардита. Причиной такиханевризм является бактериальная эмболия крупных или чаще мелких артерий. Осложняются микотические аневризмы кровоизлияниями в мозг, лептоменингитом, абсцессом мозга.

Атеросклеротические аневризмы имеют верстенообразную форму, поражают внутреннюю сонную, позвоночную и базилярную артерию. Эти аневризмы осложняются разрывом редко.

Тромбоз вен и венозных синусов может быть первичным и вторичным. Первичный (неинфекционный или застойный) тромбоз в головном мозге выявляют обычно у истощенных детей, страдающих анемией или тяжелым инфекционным заболеванием. У взрослых лиц крайне редок, встречается у женщин в осложненном послеродовом периоде, болезнях крови и др. Вторичный (септический) тромбоз чаще выявляют в верхнем продольном синусе при распространении воспаления из лобных и челюстных пазух. Морфологически выявляют признаки выраженного венозного застоя, кровоизлияний и отека мозга и мягких мозговых оболочек.

12. Ишемический инфаркт головного мозга: причины, патологическая анатомия, осложнения, исходы, клиническое значение.

Общая характеристика ишемических нарушений мозгового кровообращения

Эти нарушения выявляются в 4 раза чаще, чем геморрагические.

Ишемический инсульт наиболее тесно связан с атеросклерозом.

Непосредственными причинами инфаркта головного мозга могут быть:

Эмболия, в частности тромбоэмболия сосудов головного мозга;

Тромбоз и стенозирующий атеросклероз мозговых артерий;

Снижение церебральной перфузии при снижении АД;

Поражения артериальной сети мозга местного воспалительного или системного характера;

Спазм мозговых сосудов.

Классификация инфарктов мозга

1. По виду:

Белые инфаркты (чаще других);

Инфаркты с геморрагическим компонентом, которые делятся на:

Красные (геморрагические);

Смешанные.

2. По локализации:

Супратенториальные;

Субтенториальные;

В зависимости от бассейна артерии, в пределах которой располагается очаг (наиболее частая зона поражения — бассейн средней мозговой артерии).

3. По величине:

Малые;

Средние;

Большие;

Обширные.

Малые инфаркты мозга встречаются:

При стенозирующем атеросклерозе;

При артериальной гипертензии;

При эмболии;

Чаще всего обнаруживаются в области анастомозов ветвей средней мозговой артерии.

В процессе организации формируется лакна, поэтому их называют лакунарыми инфарктами.

Глубинные малые инфаркты в бассейнах артерий вертебрально-базилярной системы выявляются в мосту мозга и глубоких отделах полушарий мозжечка.

Средние, большие и обширные инфаркты разделяются по величине в соответствии с бассейном пораженной артерии.

Клинически они протекают с выраженными локальными и общемозговыми симптомами, с развитием церебральных и соматических осложнений.

Патогенез инфаркта мозга связан с процессами, запускаемыми при ишемии:

Снижение уровня АТФ;

Усиление формирования свободных радикалов;

Увеличение внеклеточной концентрации γ-аминомасляной кислоты и глутамата;

Сдвиги в содержании вазоактивных веществ.

Морфология инфаркта мозга

Макроскопически

Белый инфаркт через 2-3 суток представлен очагом дряблой консистенции, с перифокальными петехиальными кровоизлияниями.

В первые недели объем мозга увеличен из-за отека, образуются грыжи.

Микроскопически изменения ткани мозга проходят 3 стадии:

1. Стадия некроза

Развитие ишемического некроза нейронов;

Инфильтрация зоны инфаркта полиморфноядерными лейкоцитами.

2. Стадия разжижения (резорбции) – начало организации

Формируются новообразованные капилляры по периферии зоны инфаркта;

Моноциты и микроглиоциты трансформируются в "зернистые шары",

заполненные продуктами распада миелина.

3. Стадия формирования рубца

Образуется глиомезодермальный рубец с полостью или без нее;

При больших и обширных инфарктах на месте некроза формируется

глиомезодермальная киста (через 1-1,5 мес или позже).

Исход ишемического инсульта

Смерть в остром периоде наступает при большом или массивном некрозе больших полушарий и ствола мозга вследствие поражения жизненно важных центров:

Дыхательного;

Сосудодвигательного;

Прогрессирующего отека мозга с дислокацией.

На стадии формирования рубца летальный исход чаще обусловлен осложнениями:

Пневмонией;

Тромбоэмболией легочной артерии.

Селективный некроз нейронов (дисциркуляторная, или ишемическая, энцефалопатия)

Возникает при:

Артериальной гипертензии (АГ);

Атеросклерозе артерий мозга и других органов.

Клинические проявления:

Интеллектуально-мнестические нарушения различной степени выраженности.

Патогенез основан на хронической сосудистой недостаточности мозга.

Морфологические изменения при дисциркуляторной энцефалопатии:

Ганглиозноклеточные выпадения;

Очаги неполного некроза (избирательная гибель нервных клеток при сохранности глиоцитов и сосудов микроциркуляторного русла);

Малые инфаркты (размером 1-1,5 см):

Поверхностные (гранулярная атрофия коры);

Глубинные (лакунарные инфаркты);

Более крупные корково-подкорковые инфаркты мозга.

Sources ​

Ишемические нарушения мозгового кровообращения

Эти нарушения выявляются в 4 раза чаще, чем геморрагические. Ишемический инсульт наиболее тесно связан с атеросклерозом. Непосредственными причинами инфаркта головного мозга могут быть эмболия, в частности тромбоэмболия сосудов головного мозга, тромбоз и стенозирующий атеросклероз мозговых артерий, снижение церебральной перфузии при снижении АД, по-ражения артериальной сети мозга местного воспалительного или какого-либо системного характера, спазм мозговых сосудов.

Инфаркты мозга классифицируют по виду, локализации, величине и давности. По виду инфаркты делятся на:

•

белые инфаркты, встречающиеся чаще других;

•

инфаркты с геморрагическим компонентом, которые наблюдаются, как правило, в полушариях больпого мозга, и классифицируются на:

-красные (геморрагические);

смешанные.

По локализации инфаркты подразделяют на:

•

супратенториальные;

субтенториальные;

• в зависимости от бассейна артерии, в пределах которой очаг располагается; самая частая зона поражения - бассейн средней мозговой артерии.

По величине инфаркты мозга делят на:

малые;

средние;

•большие;

обширные.

Малые инфаркты мозга встречаются не только при стенозирующем атеросклерозе, но и при артериальной гипертензии и эмболии и обнаруживают их, как правило, в области анастомозов ветвей средней мозговой артерии. В процессе организации малых инфарктов формируется маленькая полость - лакуна, поэтому их еще называют лакунарными. Малые глубинные инфаркты в бассейнах артерий вертебрально-базилярной системы обнаруживают в мосту мозга и глубоких отделах полушарий мозжечка. Средние, большие и обширные инфаркты разделяются по величине в соответствии с бассейном пораженной артерии (рис. 17.2). Клинически эти инфаркты протекают с ярко выраженными локальными и общемозговыми симптомами ишемического инсульта с развитием церебральных и соматических осложнений.

Патогенез инфаркта мозга тесно связан с процессами, которые запускаются при ищемии. К ним относят: снижение уровня АТФ, усиление формирования свободных радикалов, увеличение внеклеточной концентрации ү-аминомасляной кислоты и глутамата, сдвиги в содержании вазоактивных веществ.

Морфология. Макроскопически белый инфаркт через 2-3 суток после возникновения представлен очагом дряблой консистенции, с перифокальными петехиальными кровоиз-

лияниями. В первые недели объем мозга увеличен из-за его отека, образуются грыжи.

Микроскопически изменения ткани мозга в области инфаркта подразделяют на 3 стадии.

• 1-я стадия - развитие некроза, при которой выявляются признаки ишемического некроза нейронов и инфильтрация зоны инфаркта полиморфноядерными лейкоцитами.

•

2-я стадия - разжижение или резорбция (начало организации). Формируются новообразованные капилляры по периферии зоны инфаркта, происходит

трансформация моноцитов и микроглиоцитов в «зернистые шары», заполненные продуктами распада миелина;

•

3-я стадия - формирование глиомезодермального рубца с полостью или без нее, однако при болыших и обширных инфарктах обычно через 1-1'/, мес или позже на месте некроза образуется полость - глиомезодермальная киста.

Исход. Смерть при ишемическом инсульте в остром периоде наступает при большом или массивном некрозе больших полушарий и ствола мозга вследствие поражения жизненно важных центров (дыхательного, сосудодвигательного) и прогрессирующего отека мозга с дислокацией. На стадии формирования рубца летальный исход чаще обусловлен присоединившимися осложнениями - пневмонией, тромбоэмболией легочной артерии.

Селективный некроз нейронов (дисциркуляторная, или ишемическая, знцефалопатия)

Дисциркуляторная энцефалопатия возникает обычно при АГ, атеросклерозе артерий мозга и артерий другихорганов и клинически проявляется, главным образом, интеллектуально-мнестическими нарушениями различной степени выраженности. В основе патогенеза поражения лежит хроническая сосудистая недостаточность мозга. При дисциркуляторной энцефалопатии выделяют разнообразные морфологические изменения, включающие ганглиозноклеточные выпадения, очаги неполного некроза (избирательная гибель нервных клеток при сохранности глиоцитов и сосудов микроциркуляторного русла), малые инфаркты (в пределах 1-1,5 см), включая малые поверхностные (гранулярная атрофия коры) и малые глубинные (лакунарные) инфаркты, более крупные корково-подкорковые инфаркты мозга.