2 Семестр / Занятие №1 +

9. Изменения в головном мозге при артериальной гипертензии и связанные с этим осложнения.

Основные последствия (/поражения) головного мозга при артериальной гипертензии

Лакунарные инфаркты – мелкие очаговые поражения, приводящие к когнитивным нарушениям и двигательному дефициту.

Щелевидные кровоизлияния – небольшие кровоизлияния с последующим формированием пигментированных макрофагов и глиоза.

Гипертензивная энцефалопатия – острый отёк мозга с риском вклинения, требующий неотложной коррекции давления.

Массивные внутримозговые кровоизлияния – жизнеугрожающее осложнение с высокой летальностью.

Частота этих состояний снижается благодаря:

регулярному скринингу артериальной гипертензии,

гипотензивной терапии и коррекции факторов риска,

применению современных медикаментозных стратегий.

Лакунарные инфаркты

Отличие от других инфарктов

Имеют небольшие размеры (до 15 мм) и поражают глубокие структуры мозга.

В отличие от атеротромботических и кардиоэмболических инфарктов, связаны с поражением мелких перфорирующих артерий.

Патогенез Хроническая гипертензия → гипертрофия стенок артериол → сужение

просвета сосудов → ишемия → некроз → лакунарный инфаркт.

Локализация

Базальные ядра

Таламус

Внутренняя капсула

Глубокое белое вещество

Мост мозга

Морфология

Полости до 15 мм, заполненные макрофагами и окружённые глиозом.

Возможное расширение периваскулярных пространств (Вирхова-Робина).

Клинические проявления

Бессимптомные или очаговый неврологический дефицит.

При множественных поражениях возможно развитие подкорковой деменции.

Щелевидные кровоизлияния

Поражение белого вещества, сопровождающееся:

атрофией аксонов,

очаговой демиелинизацией,

изменением микроциркуляции.

Обнаруживается при нейровизуализации у пациентов с длительной гипертензией.

Заключение

Артериальная гипертензия оказывает глубокое влияние на головной мозг, приводя к

ишемическим и геморрагическим поражениям, а также к хронической сосудистой патологии. Своевременная диагностика и контроль давления существенно уменьшают риск этих осложнений.

Sources ​

ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Наиболее важными последствиями артериальной гипертензии с точки зрения поражения головного мозга являются лакунарные инфаркты, щелевидные кровоизлияния и гипертензивная энцефалопатия, а также массивные гипертензивные внутримозговые кровоизлияния. Частота этих состояний постепенно снижается благодаря профилактическому скринингу артериальной гипертензии и активной гипотензивной терапии. Лакунарные инфаркты В результате артериальной гипертензии происходят изменения в стенке перфорирующих артерий и артериол, которые кровоснабжают базальные ядра и белое вещество полушарий головного мозга, а также ствол мозга. Идет процесс склерозирования артериол, при котором вероятна окклюзия сосуда. Изменения в структуре стенок сосуда подобны системным изменениям, происходящим у пациентов с артериальной гипертензией (см. главу 11). Важным клиникопатологическим следствием поражения артерий ЦНС является развитие единичных или множественных микроинфарктов - лакун (рис. 28.17). Лакуны представляют собой полости шириной не более 15 мм и локализуются, как правило, в чечевицеобразном ядре, таламусе, внутренней капсуле, глу-боком белом веществе, хвостатом ядре и мосте мозга (в порядке убывания частоты). При микроскопическом исследовании эти полости представляют собой участки некротизированной ткани с рассеянными в ней макрофагами, наполненными липидами, которую окружает слой глиозных клеток. В зависимости от локализации в пределах ЦНС лакуны могут быть бессимптомными либо проявляться выраженным неврологическим дефицитом. В области пораженных сосудов также может отмечаться расширение периваскулярных пространств (пространства Вирхова Робина. - Прим, научи. ред. перев.), которое, однако, не связано с формированием зоны инфаркта и нарушением неврологических функций. Щелевидные кровоизлияния При артериальной гипертензии возможны разрывы сосудов мелкого калибра, что приводит к небольшим кровоизлияниям. Со

временем кровь рассасывается и остается окруженная буроватой зоной щелевидная полость (отсюда и название - щелевидные кровоизлияния). При микроскопическом исследовании определяются фокальная деструкция ткани с отложением пигмента в макрофагах и глиоз. Гипертензивная энцефалопатия Острая гипертензивная энцефалопатия - это клинический синдром, который развивается у пациента со злокачественной гипертензией и проявляется общемозговой симптоматикой (головные боли, рвота, судороги, спутанность сознания, иногда угнетение сознания до комы). Необходимы быстрые мероприятия по снижению внутричерепного давления, поскольку синдром часто не регрессирует самостоятельно. При аутопсии выявляется отек головного мозга с признаками вклинения или без них. При микроскопическом исследовании определяются петехии и фибриноидный некроз артериол серого и белого вещества. У пациентов через много месяцев и лет в сером веществе (кора, таламусы, базальные ядра) и белом веществе (семиовальный центр) формируются множественные двухсторонние инфаркты. Наблюдается также синдром, характеризующийся деменцией, нарушением походки и псевдобульбарными симптомами, часто присутствует очаговый неврологический дефицит. Это состояние называют сосудистой (мультиинфарктной) деменцией. Оно вызвано множественными очаговыми поражениями сосудов головного мозга: (1) атеросклерозом; (2) тромбозом и окклюзией сосудов эмболами из сонных артерий или камер сердца; (3) склерозом церебральных артериол вследствие хронической гипертензии. Если область поражения охватывает обширные участки белого вещества головного мозга (что приводит к гибели аксонов и очаговой демиелинизации), данное состояние называют болезнью Бисвангера. «Избирательное» поражение белого вещества головного мозга можно клинически и с помощью методов нейровизуализации отличить от других заболеваний, также сопровождающихся поражением белого вещества больших полушарий головного мозга.

10. Цереброваскулярные заболевания: определение, этиология, виды, морфологическая характеристика.

Цереброваскулярные заболевания

это разнообразные поражения нервной системы, вследствие нарушения мозгового кровообращения на фоне уже существующего сосудистого страдания:

атеросклероза, гипертонической болезни (ГБ) или вторичной артериальной гипертензии (АГ)

insultare (лат.) означает «скакать» и отражает внезапный характер инсульта

Этиология

Основные причины:

атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий

гипертоническая болезнь и другие формы артериальной гипертензии

врожденные аномалии сосудов, васкулиты, токсические поражения, сахарный диабет, болезни крови

Социальные факторы риска усиливают вероятность ЦВСЗ: пожилой возраст, табакокурение, малоподвижный образ жизни, высококалорийная диета, ожирение, дислипопротеинемия и др.

Непосредственные механизмы острого нарушения мозгового кровообращения: спазм, тромбоз и тромбоэмболия артерий

Виды

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

внезапное появление очаговых неврологических симптомов (двигательных, речевых, чувствительных и др.)

регресс симптомов в течение от нескольких минут до 1 сут в соответствии с

определением ВОЗ не оставляют стойких морфологических изменений в ткани мозга

Острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты)

Ишемический инсульт

наиболее частая форма (75 % всех инсультов)

развивается при тромбозе атеросклеротически изменённых прецеребральных или церебральных артерий

приводит к очагу серого размягчения (encephalomalacia grisea)

Геморрагический инсульт

гематома или геморрагическое пропитывание вещества мозга

включает субарахноидальное кровоизлияние

прорыв крови в мозговую ткань и (в ряде случаев) в желудочки

Смешанный инфаркт

сочетает признаки ишемического и геморрагического инфаркта локализуется в сером веществе мозга

Морфологическая характеристика

Транзиторная ишемия головного мозга

сосудистые расстройства:

спазм артериол, что приводит к нарушению микроциркуляции

плазматическое пропитывание стенок

периваскулярный отёк

мелкие единичные геморрагии

очаговые изменения мозговой ткани:

отёк нейронов и глии

дистрофические изменения групп клеток

в результате обратимости процесса на месте геморрагий — отложения гемосидерина.

Геморрагический инсульт

образование гематомы (в 85 % случаев у умерших)

выраженная альтерация стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и их разрывом в зоне кровоизлияния — разрушение вещества мозга, формирование полости сгустков и детрита (red softening)

локализация: подкорковые структуры (зрительный бугорок, внутренняя капсула), мозжечок; возможен прорыв в желудочки — смерть

при выживании — периферически появляются сидерофаги и клетки глии, формируется ржавая киста

Ишемический инфаркт мозга

очаг серого размягчения

макроскопически — бледная, размягчённая зона микроскопически — некротические массы с погибшими нейронами

Геморрагический инфаркт

первично ишемия ткани, вследствие этого — вторичные кровоизлияния в зону инфаркта внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания

чаще возникает в коре мозга

Смешанный инфаркт

сочетает участки ишемического и геморрагического некроза на месте очага формируется ржавая киста с отложением гемосидерина

Изменения в головном мозге при гипертонии и связанные с этим осложнения

у больных с длительно протекающей мозговой формой ГБ обнаруживают:

свежие кровоизлияния вследствие хрупкости сосудистой стенки

кисты как результат перенесённых геморрагий

микроаневризмы и выраженную альтерацию стенок артерий

Осложнения инсульта

паралич — основной неврологический дефект после инфаркта или кровоизлияния

прорыв гематомы в желудочки — летальный исход

Мозговой инсульт при ГБ — частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической болезнью

Пункты, не раскрытые из представленного материала:

детальные механизмы вторичной артериальной гипертензии

специфические изменения при ишемическом инсульте на молекулярном уровне

Sources ​

Под цереброваскулярными болезнями понимают разнообразные поражения нервной системы, вследствие нарушения мозгового кровообращения на фоне уже

существующего сосудистого страдания: атеросклероза, гипертонической болезни (ГБ) или вторичной артериальной гипертензии (АГ). Нарушения кровообращения мозга возникают также при врожденных аномалиях мозговых сосудов, васкулитах, токсических поражениях сосудов мозга, сахарном диабете, болезнях крови и др. Социальная значимость цереброваскулярных болезней возрастает в связи с увеличением количества людей, имеющих факторы риска развития сердечнососудистой патологии: пожилой возраст, табакокурение, сидячий и малоподвижный образ жизни, высококалорийная диета, ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, дислипопротеинемия и др. Выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов (двигательных, речевых, чувствительных и др.) и регрессом этих симптомов в течение от нескольких минут до 1 сут после их появления (по определению ВОЗ) и острые нарушения озгового кровообращения или инсульты с более стойкой, иногда необратимой неврологической симптоматикой. Инсульт может быть ишемическим и геморрагическим. Цереброваскулярные заболевания - острое нарушение мозгового кровообращения на фоне атеросклероза и гипертонической болезни. Это церебральные проявления атеросклероза и гипертонической болезни, реже - симптоматической гипертензии. Как самостоятельная группа болезней цереброваскулярные заболевания выделены, как и ишемическая болезнь сердца, в связи с их социальной значимостью. В экономически развитых странах по заболеваемости и летальности они догнали ишемическую болезнь сердца. Этиология и патогенез цереброваскулярных заболеваний идентичны таковой ишемической болезни сердца. Непосредственные причины острого нарушения мозгового кровообращения - спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий. Огромную роль играет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям. Классификация. Острое нарушение мозгового кровообращения, лежащее в основе цереброваскулярного заболевания, разделяют на транзиторную ишемию головного мозга и инсульт. Инсульт (от лат. insultare - скакать) острое (внезапное) локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождаемое повреждением вещества мозга и нарушением его функции. Различают геморрагический и ишемический инсульт. Геморрагический инсульт - гематома или геморрагическое пропитывание вещества мозга, к нему относят и субарахноидальное кровоизлияние. Морфологическое выражение ишемического инсульта - инфаркт (ишемический, геморрагический, смешанный). Патологическая анатомия. Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек и мелкие единичные геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы; на месте мелких геморрагий определяют периваскулярные отложения гемосидерина. При образовании гематомы мозга, которая возникает у 85% умерших от геморрагического инсульта, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с

Оболочечные

эпидуральные

интрадуральные

субдуральные

субарахноидальные

Внутримозговые

Субарахноидально-паренхиматозные

Причины

Для оболочечных кровоизлияний (эпидуральных, интрадуральных, субдуральных) — черепно-мозговые травмы

Для субарахноидальных и субарахноидально-паренхиматозных — разрыв аневризм сосудов мозга или сосудистого порока развития

Для внутримозговых кровоизлияний —

гипертоническая болезнь (ГБ) и вторичная артериальная гипертензия (АГ)

амилоидная ангиопатия

разрыв мешотчатых аневризм

сосудистые мальформации

опухоли мозга

васкулиты, гемобластозы, сепсис, энцефалиты

интоксикации, антикоагулянтная и тромболитическая терапия

Патологическая анатомия внутримозговых кровоизлияний

Выделяют два типа:

Гематома (85 % случаев)

формируется вследствие разрыва артерии и представляет собой полость, заполненную кровью, которая отодвигает ткань мозга и замещает освободившееся пространство

макроскопически — чётко отграниченная полость тёмно-вишнёвого цвета с ровными и гладкими стенками

характерная локализация:

базальные ядра полушарий (50 %)

таламус (15 %)

белое вещество долей мозга (15 %)

ствол мозга (10 %)

мозжечок (10 %)

ткань мозга разрушается, но в меньшем объёме, чем объём гематомы, в

результате формируется глиомезодермальная псевдокиста щелевидной формы

объём гематомы зависит от диаметра разорванной артерии (чаще лентикулостриарная или корково-медуллярные артерии)

факторы, способствующие разрыву:

при АГ развивается гиалиноз сосудистой стенки с утолщением интимы,

что предрасполагает к некрозу и разрыву

при гипертоническом кризе формируются псевдоаневризмы и периваскулярные геморрагии, вследствие этого возможен срыв компенсаторных возможностей свертывающей системы и массивное кровоизлияние анатомические особенности: перфорирующие сосуды отходят под углом

90°, отсутствуют боковые ветви, значительная разница в диаметре стволовых артерий и их ветвей

Геморрагическое пропитывание

возникает при диапедезе элементов крови из мелких сосудов микроциркуляторного русла (зрительный бугор, варолиев мост)

макроскопически — множественные мелкие сливающиеся очаги или изолированные скопления элементов крови, разделённые сохранными

участками ткани

Механизмы повреждения мозга

прямая первичная механическая травма ткани кровью, вышедшей за пределы сосуда увеличение внутричерепного давления, что приводит к отёку окружающей

нервной ткани и грыжам мозга вторичное грыжевое выпячивание мозга как осложнение объёмного образования

снижение кровоснабжения окружающей ткани, в результате ишемии нейронов, цитотоксического отёка, накопления эксайтотоксичных аминокислот (глутамат) и медиаторов воспаления

Осложнения

Отёк мозга — вследствие повышения внутричерепного давления и пропитывания ткани плазмой

Гемоцефалия — прорыв крови в желудочки мозга, что приводит к острой обструктивной гидроцефалии

Прорыв крови в субарахноидальное пространство — возникает при распространении кровоизлияния, сопровождается риском спазма артерий и инфарктов ЦНС

ДВС синдром — нарушения микроциркуляции в мозге и других органах, вследствие этого возможны отёки и множественные кровоизлияния

Смерть мозга — конечный исход при массивных кровоизлияниях; больные с обширным поражением редко выживают более 1–2 сут

Исходы

смертность при внутримозговых кровоизлияниях достигает 26–50 % — чем

больше объём, тем выше риск летального исхода

при субарахноидальном кровоизлиянии летальный исход отмечается в 40 % случаев