2 Семестр / Занятие №1 +

гипертрофии правого желудочка жир в стенке исчезает, а кардиомиоциты располагаются кольцеобразно.

Повышенное артериальное давление (гипертоническая болезнь) — основной фактор преждевременной смерти или инвалидности. Наибольшее число смертей при гипертонии вызвано инсультом и инфарктом. 4

Некоторые причины смерти, связанные с гипертонической болезнью:

Сердечная болезнь. Наиболее распространённая причина смерти, связанная с гипертонией. 2

Почечная недостаточность. 2

Осложнения, возникающие из-за повышенного давления (церебральное кровоизлияние, ретинопатия, гипертрофия левого желудочка, застойная сердечная недостаточность, артериальная аневризма и разрыв сосудов). 2

Осложнения от атеросклероза (увеличение коронарного, церебрального и почечного сосудистого сопротивления). 2

Снижение кровотока и ишемия (инфаркт миокарда, церебральный тромбоз, инфаркт и почечный нефросклероз). 2

Гипертоническая болезнь коварна тем, что она не проявляется годами, и все сопутствующие сосудистые катастрофы могут обрушиться на человека внезапно. Чтобы оценить вероятность нежелательных последствий болезни, учитывают множество факторов, которые включают состояние здоровья систем и органов пациента, его образ жизни. 34

5. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, патологическая анатомия, причины смерти.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

Мозговая форма

Патологическая анатомия

Гиалиноз и очаговый фибриноидный некроз стенок артериол

Формирование микроаневризм в сосудах головного мозга

Вследствие этого развивается внутримозговое кровоизлияние

Причины смерти

Внутримозговое кровоизлияние (острое)

Инсульт вследствие разрыва микроаневризм

Кардиальная форма

Патологическая анатомия

Гипертрофия миоцитов левого желудочка (III стадия)

В III–IV стадиях — миофибриллярный гипертрофоз, утолщение стенок и уменьшение просвета сосудов миокарда

На IV стадии признаки ишемической болезни сердца:

Некроз участков миокарда

Формирование рубцовой ткани после инфаркта

Дилатация полостей сердца и развитие сердечной недостаточности

Причины смерти

Острый инфаркт миокарда (III–IV стадии)

Исход в сердечную недостаточность на фоне ИБС

Ренальная форма

Патологическая анатомия

Выраженный артериолосклероз приносящих сосудов клубочков

Гломерулосклероз: склероз и гиалиноз отдельных клубочков

Атрофия нефронов и их замещение соединительной тканью

Уменьшение массы почки, её сморщивание (первично-сморщенная почка)

Развитие хронической почечной недостаточности и азотемической

уремии Причины смерти

Хроническая почечная недостаточность и азотемическая уремия

Острая почечная недостаточность при артериолонекрозе (злокачественная гипертензия)

Гипертоническая ретинопатия

Патологическая анатомия

Гиалиноз сосудов сетчатки глаза

Отёк соска зрительного нерва («застойный сосок»)

Очаговая отслойка сетчатки и кровоизлияния

Причины смерти

Не могут быть раскрыты из представленного материала Причины смерти

Основные осложнения (часто при гипертоническом кризе)

острый инфаркт миокарда

инсульт

острая почечная недостаточность

расслаивающая аневризма аорты

кровоизлияния в различные органы

Хронические исходы

сердечная недостаточность

хроническая почечная недостаточность

Статистика смертности

у мужчин > 40 лет с АД 150/100 мм рт. ст. смертность превышает популяцию на

125 %

у женщин > 40 лет — на 85 %

Sources ​

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

•

Мозговая форма. Гиалиноз и очаговый фибриноидный некроз стенок артериол с развитием микроаневризм наиболее часто возникают в сосудах головного мозга и приводят к внутримозговому кровоизлиянию. Эта форма наряду с атеросклерозом составляет группу цереброваскулярных заболеваний.

•

Кардиальная форма. Гипертоническая болезнь сердца подразумевает весь комплекс морфологических и функциональных изменений, возникающих в сердце при артериальной гипертензии. Выделяют 4 стадии гипертонической болезни сердца, однако лишь при III стадии выявляют компенсаторную гипертрофию левого желудочка. На этой стадии риск развития инфаркта миокарда или инсульта в 4 раза, а риск смерти в 3 раза выше, чем при артериальной гипертензии без развития гипертрофии сердца. IV стадия имеет клинические признаки и морфологию ИБС с исходом в сердечную недостаточность. В американской кардиологии иногда выделяют правожелудочковую гипертензивную болезнь сердца, подразумевая легочное сердце, возникающее при гипертензии малого круга кровообращения различного генеза. Отечественные специалисты предпочитают не использовать этот термин.

•

Ренальная форма. Характерен выраженный артериолосклероз приносящих сосудов клубочков почек, что вызывает склерозирование и гиалиноз части клубочков - гломерулосклероз. В результате часть нефронов перестает функционировать, наступают атрофия и замещение нефронов соединительной тканью. В этих участках ткань почки западает, ее поверхность приобретает мелкозернистый вид, типичный для артериолосклеротического нефросклероза (рис. 10.12). Постепенно потеря массы нефронов, замещение паренхимы и стромы почек соединительной тканью приводят к уменьшению и деформации почек (артериолосклеротический нефроцирроз, или первично-сморщенная почка). Эти процессы происходят одновременно в обеих почках, поэтому исход первичносморщенной почки - хроническая почечная недостаточность и азотемическая уремия.

•

Гипертоническая ретинопатия. Для гипертонической болезни характерен гиалиноз сосудов сетчатки глаз. Постоянный признак гипертонической ретинопатии - отек соска зрительного нерва («застойный сосок») и окружающих его отделов сетчатки, иногда очаговая отслойка и кровоизлияния в сетчатку глаза.

Осложнения. Доброкачественная форма гипертонической болезни может протекать в течение десятков лет с исходом в хроническую сердечную или почечную недостаточность. Однако прогрессирование микро- и макроангиопатии в сочетании с повышенным АД вызывает основные осложнения гипертонической болезни: острый инфаркт миокарда, инсульт, острую почечную недостаточность, расслаивающую аневризму аорты и кровоизлияния в различные органы. Осложнения нередко возникают при гипертоническом кризе и бывают наиболее частой причиной смерти больных.

Исходы. Смертность мужчин старше 40 лет, страдающих гипертонической болезнью с цифрами АД 150/100 мм рт.ст., превышает уровень смертности в популяции на 125%, а женщин того же возраста - на 85%.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге или почках выделяют следующие клинико-морфологические формы гипертонической болезни:

1. Сердечная форма

Составляет сущность ишемической болезни сердца.

Аналогична сердечной форме атеросклероза.

2. Мозговая форма

Стала основой цереброваскулярных заболеваний.

Аналогична атеросклерозу сосудов мозга.

3.Почечная форма Характеризуется острыми и хроническими изменениями:

Острые изменения:

Артериолонекроз (морфологическое выражение злокачественной гипертензии):

Приводит к острой почечной недостаточности.

Часто заканчивается летально.

Инфаркты почек:

Возникают вследствие тромбоэмболии или тромбоза артерий.

Хронические изменения:

Артериолосклеротический нефросклероз:

Развивается при доброкачественном течении гипертонической болезни.

6. Патологическая анатомия доброкачественной гипертонической болезни, причины смерти.

Доброкачественная гипертоническая болезнь характеризуется длительным течением и поэтапным развитием морфологических изменений, соответствующих трём стадиям:

Доклиническая стадия (транзиторная, функциональная):

Морфологические изменения:

В артериолах:

Спазм, плазморрагия вследствие гипоксии стенки.

Гиперплазия гладкомышечных клеток, гипертрофия и гиперэластоз.

При гипертоническом кризе возможны:

Фибриноидный некроз, диапедезные периваскулярные кровоизлияния.

В сердце:

Компенсаторная гипертрофия левого желудочка (концентрическая).

Функционально:

Эпизоды повышения артериального давления, ещё без стойкой гипертензии.

Возможны гипертонические кризы, что приводит к более выраженным сосудистым изменениям.

Сосудистая стадия (стадия распространённых изменений артерий):

Морфологические изменения:

В артериолах:

Плазматическое пропитывание как исход хронической гипоксии.

Гиалиноз, артериолосклероз (arteriolosclerosis).

В артериях:

Гиперэластоз, эластофиброз, артериосклероз.

Атеросклероз:

Циркулярные фиброзные бляшки, резко сужающие просвет сосудов.

Особенно выражен в аорте, коронарных, церебральных, почечных, поджелудочных, сонных и позвоночных артериях.

В сердце:

Прогрессирующая гипертрофия миокарда (масса до 900–1000 г).

Дистрофия кардиомиоцитов, мелкоочаговый кардиосклероз.

Экцентрическая гипертрофия (вторичное расширение полостей).

Признаки сердечной декомпенсации.

Органная стадия:

Доброкачественная гипертоническая болезнь

В начале заболевания возникают неспецифические симптомы - головная боль, усталость, головокружение и т.п. В пато- и морфогенезе гипертонической болезни выделяют транзиторную, сосудистую и органную стадии.

Транзиторная стадия (доклиническая, функциональная) протекает с эпизодическими повышениями АД. Характерны морфологические признаки спазма артериол, плазморрагия, связанная с гипоксией стенок сосудов, постепенное развитие гиперплазии гладкомышечных клеток, гипертрофия и гиперэластоз стенок артериол. Периодическое увеличение периферического сопротивления способствует развитию компенсаторной гипертрофии стенок левого желудочка сердца.

Изредка уже в эту стадию гипертонической болезни у пациентов возникают гипертонические кризы. В этом случае помимо выраженной плазморрагии в стенках артериол видны очаги фибриноидного некроза и диапедезные периваскулярные кровоизлияния.

Сосудистая стадия. Характерно стойкое повышение АД и типичные изменения сосудов, прежде всего артериол, крупных и средних артерий, а также сердца. Постоянные спазмы и гипоксия стенок артериол сначала вызывают их плазматическое пропитывание и в итоге приводят к гиалинозу или артериолосклерозу (рис. 10.10). Это наиболее характерный признак гипертонической болезни. Артериолосклероз развивается во всех органах, однако наиболее выражен процесс в артериолах почек, сетчатки глаз, головного мозга, поджелудочной железы.

Изменения крупных и средних артерий (макроангиопатия) начинаются с развития в их стенках гиперэластоза (рис. 10.11), а затем эластофиброза с расщеплением эластических мембран, замещением эластина коллагеном и развитием артериосклероза. Во внутренней оболочке этих сосудов прогрессирует атеросклероз. Атеросклеротическое поражение распространяется на большинство сосудов эластического и мышечно-эластического типа. Фиброзные бляшки расположены циркулярно и резко сужают просвет сосудов. Эти изменения наиболее выражены в аорте, коронарных артериях, сосудах головного мозга, почек, поджелудочной железы, сонных и позвоночных артериях. Нарастает гипертрофия миокарда, масса сердца достигает 900-1000 г («бычье сердце»), толщина стенки левого желудочка - 2-3 см. Гипертрофия кардиомиоцитов в условиях прогрессирующей гипоксии, вызванной поражением сосудов миокарда, приводит к дистрофии и гибели мышечных клеток, изменениям интрамуральной нервной системы, развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза и миогенному расширению полостей сердца - эксцентрической гипертрофии миокарда.

Органная стадия (изменения органов на фоне изменений сосудов) - результат нарушения внутриорганного кровообращения в связи с гиалинозом и атеросклерозом сосудов. Вторичные изменения органов могут быстро возникнуть в

результате острого спазма и/или тромбоза артерии, а также фибриноидного некроза ее стенки при гипертоническом кризе. В этих случаях возможны инфаркт или кровоизлияние. Изменения органов нарастают медленно по мере прогрессирования нарушений внутриорганного кровотока, тогда развиваются атрофические и склеротические процессы.

II. Доброкачественная гипертензия

Общая характеристика

Длительное развитие болезни с выделением трех стадий, имеющих морфологические различия:

1.Доклиническая стадия

2.Стадия распространенных изменений артерий

3.Стадия изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

Гипертонический криз:

Резкое повышение артериального давления из-за спазма артериол.

Может возникать на любой стадии заболевания.

Морфологические изменения при кризе:

1. Спазм артериол:

Гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия.

Расположение эндотелия в виде частокола.

2.Плазматическое пропитывание.

3.Фибриноидный некроз стенки артериолы.

4.Тромбоз.

5.Диапедезные кровоизлияния.

6.Доклиническая стадия

Характеризуется:

Эпизодами повышения артериального давления (транзиторная гипертензия).

Морфологические изменения:

В артериолах и мелких артериях:

Гипертрофия мышечного слоя и эластических структур.

При кризе: спазм артериол, плазматическое пропитывание, фибриноидный некроз.

В сердце:

Умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка (без расширения полостей — концентрическая гипертрофия).

2. Стадия распространенных изменений артерий

Характеризуется:

Стойким повышением артериального давления.

Морфологические изменения:

В артериолах и мелких артериях мышечного типа:

Гиалиноз (исход плазматического пропитывания) или артериолосклероз.

Артериологиалиноз наблюдается в:

Почках, головном мозге, поджелудочной железе, кишечнике, сетчатке глаза, капсуле надпочечников.

В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов:

1. Эластофиброз:

Гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны.

Склероз.

2. Атеросклероз:

Особенности:

Более распространенный характер (захватывает артерии мышечного типа, что не наблюдается без артериальной гипертензии).

Фиброзные бляшки имеют циркулярный характер (а не сегментарный), что приводит к значительному сужению просвета сосуда.

В сердце:

Увеличение степени гипертрофии миокарда.

Развитие жировой дистрофии миокарда и миогенного расширения полостей сердца (эксцентрическая гипертрофия миокарда).

Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Появление признаков сердечной декомпенсации.

3.Стадия изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения

Характеризуется:

Вторичными изменениями органов:

Могут развиваться медленно на фоне артериоло- и

атеросклеротической окклюзии сосудов.

Приводят к атрофии паренхимы и склерозу стромы.

При присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза (во время криза) возникают острые изменения:

Кровоизлияния, инфаркты.

Наиболее характерные изменения:

1. Кровоизлияния в головной мозг:

Могут быть:

Мелкими (возникают путем диапедеза).

Крупными (с разрушением ткани мозга — гематомы).

Гематомы обычно развиваются при разрыве микроаневризм, возникающих вследствие гиалиноза и фибриноидного некроза.

Часто обнаруживаются в мелких перфорирующих артериях головного мозга (диаметром менее 1 мм), преимущественно в подкорковых ядрах и субкортикальном слое.

В исходе кровоизлияний образуются ржавые кисты.

2. Почки:

Развивается артериолосклеротический нефросклероз (первично-

сморщенные почки).

Основа патологии:

Артериологиалиноз с последующим развитием атрофических и склеротических изменений.

Микроскопическая картина:

Стенки артериол значительно утолщены из-за накопления в интиме

гомогенных бесструктурных масс гиалина.

Просвет сужен, местами облитерирован.

Клубочки:

Коллабированы (спавшиеся).

Многие замещены соединительной тканью или массами гиалина.

Канальцы:

Атрофированы.

Увеличение количества межуточной соединительной ткани.

Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы.

Макроскопическая картина:

Почки значительно уменьшены в размерах.

Поверхность мелкозернистая:

Западающие участки соответствуют атрофированным нефронам.