2 Семестр / Занятие №1 +

Присоединение тромбоза приводит к гангрене кишки.

Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может вызвать:

Ишемический колит

Поражение левого изгиба ободочной кишки (селезеночный угол) и

ректосигмоидных отделов толстой кишки.

1. Атеросклероз артерий конечностей

Чаще поражаются бедренные артерии.

При присоединении тромбоза развивается атеросклеротическая гангрена конечности.

Стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к:

Атрофии мышц

Перемежающейся хромоте (боли в ногах при ходьбе).

3. Аневризмы артерий: причины, изменения стенок сосудов, осложнения, причины смерти.

Причины

Атеросклеротические аневризмы

прогрессирование атероматозной бляшки на intima с распространением на media, вследствие этого ослабление мышечно-эластического каркаса стенки

в результате ослабленной media сосуд расширяется по всей окружности →

веретенообразная форма

распространение: грудная и восходящая дуга аорты, чаще — брюшной отдел между устьями почечных артерий и бифуркацией

плотное отложение липидов и кальция в intima способствует хронизации процесса

Сифилитические аневризмы

возникновение на фоне сифилитического мезаортита (третичный сифилис)

воспалительный инфильтрат вокруг vasa vasorum → эндартериит → ишемия media

в результате сложные деструктивные и рубцовые изменения media, что приводит к расширению аорты и недостаточности клапана локализация: восходящая и поперечная дуга аорты

Врожденные аневризмы

дефект строения стенки: отсутствие гладкомышечной media и деструкция эластической мембраны

вследствие этого повышенная растяжимость стенки в местах ветвления артерий

характерные признаки: множественность, преимущественная локализация во внутричерепных артериях течёт бессимптомно до разрыва при нагрузке или травме, разрыв в 20–50 лет

Микотические аневризмы

бактериальная (реже грибковая) инвазия стенки при септическом эндокардите или абсцессе

что приводит к локальному распаду media и externa, образованию мешковидного расширения

Травматические аневризмы

прямая механическая травма (компрессия при ДТП, проникающие ранения)

формирование ложной аневризмы (пульсирующая гематома) —

организованной гематомы, ограниченной окружающими тканями или externa

возможное образование артериовенозной фистулы при одновременном повреждении вены

Расслаивающие аневризмы (диссекция аорты)

надрыв intima с проникновением крови в media → расслоение пластинчатых структур

предрасполагающие факторы: артериальная гипертензия, идиопатический кистозный некроз media

в результате образование каналов внутри стенки, заполненных кровью или тромбом

чаще в восходящем отделе дуги аорты, может распространяться до бифуркации Изменения стенок сосудов

Истинная аневризма

все три слоя (intima, media, externa) истончены и деформированы

часто заполнена дилатационным тромбом

Ложная аневризма

отсутствие части стенки; мешок ограничен окружающими тканями или externa

полость заполнена организованной гематомой, сообщается с просветом сосуда

Кистозная дегенерация media

«оптически аморфные» пространства вследствие разрывов эластических мембран без воспалительной реакции; характерно при синдроме Марфана

Рубцовые и деструктивные изменения

фиброзная замена media (сифилитические)

узурация прилежащих костей от постоянного давления (ребра, позвонки)

Осложнения

Разрыв аневризмы

массивное кровотечение в полости тела или забрюшинное пространство при расслаивании — разрыв в перикард с гемотампонадой сердца

Тромботические и эмболические осложнения формирование пристеночного тромба → тромбоэмболия оттекающих артерий

тромботическая окклюзия артериальных ветвей

Сдавление прилежащих структур

пищевод → дисфагия

дыхательные пути → одышка, кашель возвратный нерв → постоянный кашель, охриплость

Формирование фистул

артериовенозный шунт при травматических поражениях Причины смерти

острая кровопотеря при разрыве аневризмы

гемотампонада сердца при разрыве расслаивающей аневризмы

субарахноидальное кровоизлияние при разрыве врожденных интракранальных аневризм

острая ишемия органов при эмболии или обструкции ветвей аорты

Sources ​

Аневризма представляет собой местное патологическое расширение любого сосуда. Чаще всего встречается в аорте. Существуют понятия «истинной» и «ложной аневризм». Стенка истин-ной аневризмы построена из всех трех оболочек сосудистой стенки, обычно измененных каким-либо патологическим процессом и истонченных. К этому типу относятся атеросклеротические, сифилитические и врожденные аневризмы. Нередко полость истинной аневризмы заполняется массой дилатационного тромба. Ложная аневризма, или «пульсирующая гематома», является ничем иным, как ограниченной гематомой, расположенной снаружи от сосуда и имеющей связь с его просветом. Ограничение аневризматического мешка снаружи обеспечивается либо тканями, окружающими пораженный сосуд, либо его внешними оболочками — средней и(или) наружной. Аневризма такого типа часто формируется вследствие кровоизлияния в зоне соединения сосудистого трансплантата (протеза) с естественным сосудистым стволом. Встречаются также артериальные расслоения, неточно называемые расслаивающими аневризмами. Обычно они возникают в аорте при проникновении крови в глубь ее стенки и формировании в толще стенки полости, заполненной кровью или тканью тромба. Аневризмы классифицируют по их макроскопическим или рентгенологическим формам и размерам. Аневризма в форме ягоды (шаровидная, berry aneurysm) — обычно маленькое шаровидное расширение сосуда, в диаметре редко превышающее 1 — 1,5 см, чаще всего встречается в головном мозге. Мешковидная аневризма имеет сферическую форму либо напоминает свисающий мешок, ее диаметр 5—20 см, она нередко целиком или частично заполнена тромботическими массами. Веретенообразная аневризма — прогрессивное диффузное расширение сосуда по

всей окружности. Общая длина такой аневризмы, а также диаметр в разных ее участках может достигать 20 см. Иногда патологический процесс захватывает поперечный и нисходящий отделы дуги аорты или крупный сегмент брюшной части аорты, реже общих подвздошных артерий.

Атеросклеротические аневризмы аорты. Они являются самым распространенным вариантом аневризм аорты в Европе и США и поражают мужчин в возрасте старше 60 лет, 50 % из которых болеют гипертонией. Эти аневризмы часто имеют веретенообразную форму и появляются в результате распространения атеросклеротической бляшки на среднюю оболочку аорты (см. выше) с ее прогрессирующим ослаблением. Атеросклеротическая аневризма может возникать в грудной части или восходящей части дуги аорты, реже она встречается в общих подвздошных, подколенных, почечных и других артериях. Самым частым местом локализации атеросклеротической аневризмы является брюшной отдел аорты между устьями почечных артерий и бифуркацией аорты (рис. 11.10). Крупные аневризмы легче подвергаются разрывам, и кровотечения из них могут приводить к смерти. Аневризмы аорты, возникающие на основе сифилитического мезаортита (сифилитические аневризмы). Они встречаются крайне редко, развиваются на основе деструктивных изменений в средней оболочке аорты (см. главу 14) в области восходящей или поперечной частей ее дуги (рис. 11.11). Воспалительные изменения, начинающиеся вокруг vasa vasorum, приводят к эндар-терииту с лимфоцитарными и плазмоцитарными инфильтратами, суживающими просвет vasa vasorum. Это приводит к ишемии средней оболочки аорты, ее деформации вследствие сложных деструктивных, реконструктивных и даже рубцовых изменений. Последние могут захватывать зону аортального отверстия, способствовать его сильному расширению и прогрессирующей недостаточности аортальных клапанов. В таких случаях развивается рабочая гипертрофия стенки левого желудочка сердца, в некоторых случаях приводящая к формированию сог bovinum («бычьего сердца» — см. главу 6). Другие виды аневризм. В эту группу входят так называемые микотические аневризмы, в развитии которых определенную роль играют не столько паразитические грибы, сколько бактерии. Они встречаются при циркуляции в крови возбудителя инфекционного (септического) эндокардита или микробов. реже грибов, непосредственно повреждающих сосудистую стенку, при распространении на стенку сосуда гноя из рядом расположенного абсцесса. Кроме того, к указанной группе относятся разные варианты артериовенозных и травматических аневризм. Расслоение аорты. Оно характеризуется проникновением крови в стенку аорты между пластинчатыми структурами ос средней оболочки с формированием внутри стенки каналов, заполненных кровью. Расслоение аорты часто сопровождается разрывами и массивными кровоизлияниями. В отличие от атеросклеротических и сифилитических аневризм расслоение аорты обычно нс сопровождается ее расширением, именно поэтому прежний термин «расслаивающая аневризма» неправилен. Больные с расслоением аорты могут быть подразделены на три группы. Первую из них составляют главным образом мужчины в возрасте 40—60 лет. у которых в течение ряда лет имеется устойчивая гипертензия. К этой группе

относятся до 90 % случаев расслоения аорты. Помимо гипертензии, определенную патогенетическую роль играет атеросклероз. Во 2-ю группу входят больные с относительно редкими системными или локализованными поражениями соединительной ткани, затратна юти-ми аорту (например, с синдромом Марфана). Еше более редкую 3-ю группу составляют лица с ятрогенными осложнениями после применения диагностической катетеризации или экстракорпорального (искусственного, аппаратного) кровообращения. Известны и казуистические случаи расслоения аорты при беременности.

Под микроскопом обычно (но не всегда) определяются разрывы внутренней оболочки аорты, проникающие в глубь средней оболочки, но не пронизывающие ее толщу. Эти разрывы возникают преимущественно на участке восходящей части дуги аорты на расстоянии 10 см от аортальных клапанов. Реже они обнаруживаются в нисходящей части дуги аорты, еще реже в других ее отделах. Разрывы имеют поперечное или косое направление, заостренные концы, зазубренные края и протяженность 1—5 см. Кровь, проникающая в разрывы, может сохранять обычное состояние, подвергаться тромбозу или гемолизу; нередко она оказывает давление на близлежащие слои стенки аорты. На месте разрывов формируются каналы, которые со временем подвергаются эндотелизации. Изменения в средней оболочке, наблюдаемые в области разрывов, варьируют от небольшой фрагментации эластических структур до явной «кистозной дегенерации» этой оболочки. Под такой дегенерацией подразумеваются обширные разрывы и расщепления эластических мембран и фиброзно-мышечных элементов. В результате образуются кистозные (оптически аморфные) пространства, содержащие лишь внеклеточный матрикс. Воспалительная реакция отсутствует. «Кистозная дегенерация» средней оболочки часто сопровождает синдром Марфана (см. главу 8). Существуют классификации этого заболевания, разработанные крупным американским ангиохирургом М.Дебейки (М. DeBakey) и др., они приведены в учебниках по хирургии.

Врожденные аневризмы — выпячивания сосудистой стенки, вызванные дефектом ее строения и гемодинамической нагрузкой. Образование аневризм связано с врожденным отсутствием гладкомышечной средней оболочки артерий и деструкцией эластической мембраны, испытывающей длительную гемодинамическую нагрузку. Врожденные аневризмы обычно расположены в местах ветвления артерий, где гемодинамическая нагрузка максимальна. Чаше аневризмы бывают множественными. Аневризмы внутричерепных артерий имеют наибольшее значение. Разрыв такой аневризмы приводит к субарахноидальному кровоизлиянию. Течение врожденной аневризмы долгие годы может быть бессимптомным, разрыв сосуда происходит обычно в возрасте 20—50 лет при повышенной физической нагрузке (у балерин, спортсменов) или незначительной травме. Чаше страдают женщины. Эти аневризмы находят при аутопсии у 1-2% умерших. Морфологически интракраниальные аневризмы имеют вид мелких (иногда просовидных) мешотчатых образований, напоминающих ягоды на ветке. Их максимальный размер не

превышает 1,5 см. Стенка аневризмы может быть обызвествлена, а просвет заполнен тромботическими массами.

Приобретенные аневризмы артерий Приобретенные аневризмы могут иметь мешковидную, веретенообразную или

цилиндрическую форму. Причины аневризм артерий — атеросклероз, сифилис, острые бактериальные инфекции, травмы. Чаше аневризмы возникают в аорте, реже в артериях разного калибра.

Атеросклеротические аневризмы Атеросклеротические аневризмы аорты обнаруживают обычно в возрасте 65-70 лет,

чаще у мужчин. Причина аневризмы — разрушение мышечно-эластического каркаса средней оболочки сосуда при прогрессировании атеросклеротической (атероматозной) бляшки. Наиболее частая локализация — нижняя часть брюшного отдела аорты между устьями почечных артерий и бифуркацией, возможны поражения грудного отдела и дуги аорты. Размер аневризмы может достигать 6-15 см, форма ее чаше вс ретеновидная, иногда мешотчатая, просвет заполнен слоистыми тромботическими массами. Реже наблюдают аневризмы более мелких артерий — подвздошной, подколенной. Осложнения — разрыв аневризмы со смертельным кровотечением, сдавление прилежащих сосудов и органов, тромботическая окклюзия отходящих артерий, тромбоэмболия.

Сифилитические аневризмы Сифилитические аневризмы возникают как осложнение третичного сифилиса —

сифилитического мезаортита. При этом специфический воспалительный инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки аорты, затем их замещает фиброзная ткань. Обычно поражена грудная аорта в области восходящего отдела или дуги. Форма аневризмы может быть любой, чаше мешотчатой, размер достигает 15-20 см. Аневризма склонна к прогрессированию. При длительном существовании пульсирующая аневризма вызывает атрофию костной ткани прилежащих ребер и тел позвонков (узурацию). Клинические проявления связаны со смещением средостения и нарушением сердечной деятельности, а также сдавливание прилежащих органов. Возможны дыхательные расстройства, дисфагия из-за сдавливания пищевода, постоянный кашель (сдавление возвратного нерва), болевой синдром. Разрыв аневризмы приводит к внезапной смерти. Травматические аневризмы Травматические аневризмы — результат механического повреждения сосудистой

стенки. Наиболее часто они возникают в области грудной аорты при компрессии грудной клетки (автокатастрофы), реже в других артериях. При од-новременном повреждении артерии и вены не исключено развитие артериовенозной аневризмы (аномального соустья, или фистулы между артерией и веной). Ложная аневризма — организованная гематома, связанная с просветом сосуда.

Расслаивающие аневризмы Характерно проникновение крови в стенку сосуда через надрывы интимы с

расслоением средней оболочки до границы с наружной оболочкой. В основном такие аневризмы бывают в восходящем отделе грудной аорты. Причина расслаивающих

Гипертензия, или гипертония - симптом повышения АД при различных заболеваниях, исчезающий после их излечения (симптоматические, или вторичные артериальные гипертензии). Если причина гипертензии неизвестна и повышение АД первичное (идиопатическое), говорят об эссенциальной гипертензии. В России ее называют гипертонической болезнью. Нормальным АД, по рекомендации ВОЗ, принято считать АД не выше 140/90 мм рт.ст. АД выше этих цифр расценивают как гипертензию.

Артериальная гипертензия: структурированная информация для запоминания

Определение

Артериальная гипертензия — стойкое повышение артериального давления:

Систолическое давление: выше 140 мм рт.ст.

Дистолическое давление: выше 90 мм рт.ст.

Классификация артериальной гипертензии

1. Первичная (эссенциальная) гипертензия:

В 90-95% случаев причину установить не удается.

Выделена как самостоятельная нозологическая форма — гипертоническая болезнь.

За рубежом чаще используют термин «эссенциальная гипертензия».

2. Вторичная (симптоматическая) гипертензия:

Является симптомом другого заболевания.

4. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, патологическая анатомия, причины смерти.

Этиология

Многофакторный характер: сочетание генетической предрасположенности и

воздействия внешних факторов

Основные патогенетические факторы:

Наследственная предрасположенность

Что приводит к полигенной передаче риска и нарушениям регуляции АД на молекулярном уровне

Хроническое психоэмоциональное перенапряжение

Повторные стрессы, конфликтные ситуации, длительное напряжение

внимания Вследствие этого снижается тормозной контроль коры головного мозга и

возникает застойное возбуждение в гипоталамо-гипофизарной системе

Избыточное потребление поваренной соли

Что приводит к повышенному содержанию Na в организме и нарушению баланса K , Ca² , Mg²

В результате активируется почечно-объёмный механизм и задержка воды

Гормональные факторы

Усиление прессорных влияний гипоталамо-гипофизарной системы Избыточное выделение катехоламинов и активация ренин-ангиотензин-

альдостероновой системы

Почечный фактор

Высокая активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы →

вазоконстрикторная гипертензия

Низкая активность того же звена → гиперволемическая гипертензия

Расовые и демографические факторы

Чернокожие болеют в 2 раза чаще, имеют более тяжёлый прогноз Городская среда повышает риск в 4-5 раз по сравнению с сельской

Избыточная масса тела

Сопровождается активацией симпато-адреналовой системы и нарушением обмена липидов

Вредные привычки и образ жизни

Курение, злоупотребление алкоголем

Малоподвижный образ жизни (гиподинамия)

Профессиональные факторы

Длительное напряжение внимания, подавление эмоций (учителя, врачи и др.)

Воздействие вибрации, электромагнитного поля, постоянного шума Теории патогенеза как основа этиологии:

Теория Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова

Инициальный фактор: психоэмоциональное перенапряжение

Что приводит к снижению тормозного влияния коры мозга и спазму артериол

Теория А. Guyton

Инициальный фактор: генетический дефект почечно-объёмного механизма

Что приводит к снижению выведения Na и воды при повышении АД

Мембранная теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова

Инициальный фактор: дефект ионных насосов клеточных мембран

В результате накопление Ca² и Na в гладкомышечных клетках и усиление их чувствительности к прессорным медиаторам

Симптоматические гипертензии

Составляют 5–10 % случаев повышения АД

Остальные относятся к эссенциальной (первичной) гипертензии

Патогенез

Нейрогуморальные механизмы

Инициирующий фактор: хроническое психоэмоциональное

перенапряжение

Что приводит к снижению тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые вегетативные центры

Вследствие этого возникает застойный очаг возбуждения в гипоталамогипофизарной системе

Активация симпато-адреналовой системы

В результате увеличивается выброс адреналина и норадреналина

Что приводит к спазму артериол и ускоренному сердечному ритму

Включение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Вследствие активации повышается образование ангиотензина II

Что приводит к прямому вазоконстриктивному действию и задержке Na и воды.

Гормональные факторы (АКТГ, кортизол, вазопрессин)

Что способствует усилению прессорных влияний на сосуды

Прессорно-депрессорные системы

Снижение синтеза простагландинов E, A, D и брадикинина

Вследствие этого падают депрессорные влияния, тонус сосудов остаётся повышенным

Нарушение транспорта ионов (Ca² , Na , K )

Что обусловлено наследственным дефектом мембранных ионных насосов

В результате накопление Ca² и Na в миоцитах артериол повышает их чувствительность к прессорным медиаторам

Гемодинамические механизмы

Задержка воды и Na в стенках сосудов

Что приводит к росту объёма циркулирующей жидкости и венозного возврата

В результате увеличивается сердечный выброс

Прямое вазоконстрикторное действие ангиотензина II, кортизола,

простагландина F, цГМФ

Рост внутриклеточного Ca²

Что усиливает сокращение гладкомышечных клеток артериол

Снижение барорефлексной регуляции

Вследствие длительной гипертензии барорецепторы

«перенастраиваются» на более высокие значения давления

Замкнутый патологический цикл

Установление нового равновесия баростат-соль на повышенном уровне АД

Что приводит к дальнейшему поддержанию и прогрессированию артериальной гипертензии