2. Предрасполагающие факторы: тяжелая перинатальная патология (внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная и спинальная родовая травма, пневмонии), внутриутробное инфицирование от матери, аспирационный синдром, гипотрофии, врожденные пороки сердца, пороки развития легкого, наследственные иммунодефициты, гиповитаминозы.

3. Путь заражения: интранатальное инфицирование

4. Этиология пневмоний у грудных детей: токсоплазма, ЦМВ, герпес-вирус, листерия, стрептококк, энтеробактерии, микоплазма

5. Дифф диагноз: другие врожденные пневмонии, врожденные пороки развития легких, синдром дыхательных расстройств, аспирация, пневмоторакс, тимома

6. Изменения в б/х крови: гипопротеинемия, диспротеинемия, ↑ СРБ и серомукоида

7. Предыдущая терапия оказалась неэффективна вследствие резистентности хламидий к данным группам антибиотиков

8. Лечение:

   • Госпитализация

   • антибактериальная терапия – макролиды не менее 3 недель (спирамицин, азитромицин), репираторные (новые) фторхинолоны (левофлоксацин)

   • жаропонижающие (парацетамол, ибупрофен)

   • пероральная регидратация (вода, чай, соки, морсы)

   • отхаркивающие препараты (препараты термопсиса, алтея, солодки, эфирные масла, терпингидрат, йодиды натрия и калия, натрия гидрокарбонат, солевые растворы)

   • муколитические (цистеин, ацетилцистеин, бромгексин, амброксол)

   • детоксикационная терапия

9. Макролиды: азитромицин per os 1-й день – 10 мг/кг/сутки, 2-5-ые дни – 5мг/кг/сут 1 раз в день; при неэффективности ко-тримоксазол per os до 20 мг/кг/сут 3-4 раза в день

10. Мать больной необходимо обследовать на антитела к хламидиям для подтверждения интранатального инфицирования и назначения необходимой терапии матери

11. Выделение хламидий без клинических данных

12. Диспансерное наблюдение:

13. Прогноз благоприятный при раннем назначении специфической терапии

Мальчик 2 лет, поступил в стационар с жалобами матери на ухудшение состояния ребенка, вялость, отказ от еды, повышение температуры тела до 38,8оС, влажный кашель.

Из анамнеза известно, что ребенок заболел 7 дней назад, когда появились заложенность и слизистое отделяемое из носа, редкий кашель. Участковым педиатром диагностирована ОРВИ. Было назначено симптоматическое лечение, десенсибилизирующая терапия. На фоне проводимых мероприятий состояние ребенка улучшилось. Однако на 6-й день от начала заболевания у мальчика повысилась температура тела до 38,8оС, появились вялость, отказ от еды, беспокойный сон, усилился кашель. Мать повторно вызвала участкового врача.

1. Острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония, ДН II степени (одышка в покое, бледная кожа, цианоз, тахикардия, вялость).

2. Лабораторное подтверждение этиологии: бактериологический посев мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам (при необходимости с проведением бронхоскопии)

3. Предрасполагающие факторы у детей раннего возраста: тяжелая перинатальная патология (внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная и спинальная родовая травма, пневмонии), внутриутробное инфицирование от матери, аспирационный синдром, гипотрофии, врожденные пороки сердца, пороки развития легкого, наследственные иммунодефициты, гиповитаминозы.

4. Наиболее вероятная этиология у данного ребенка – бактериальная (пневмококк, золотистый стафилококк) на фоне вирусной (РС-вирус, аденовирус, грипп), т.к. в ОАК нейтрофильный лейкоцитоз. Скорее всего золотистый стафилококк, т.к. для него характерна анемия!

5. Изменения в гемограмме обязательны при данном заболевании (ОАК должны быть анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, ↑ СОЭ)

6. Консультации специалистов: пульмонолог, иммунолог, гематолог, нефролог, инфекционист

7. Дифф диагноз:

   • пневмонии другой этиологии

   • бронхиты и бронхиолиты (температура ниже 38, обструктивный синдром, нормальная картина крови, рассеянные сухие и влажные хрипы)

   • респираторные аллергозы

   • нарушения проходимости дыхательных путей (инородное тело, аспирация, ларингоспазм)

   • плевриты, туберкулез

   • поражения легких при гельминтозах

8. Рациональный выбор антибиотика определяется чувствительностью данного возбудителя к нему

9. Смена антибиотика показана при неэффективности его в течение 72 часов

10. Критерии отмена антибактериальной терапии: через 3-4 дня после снижения температуры, исчезновения симптомов интоксикации.

Мальчик 5 лет, госпитализируется в стационар 4-ый раз с жалобами на повышение температуры до фебрильных цифр, упорный влажный кашель с мокротой. На первом году мальчик не болел, развивался соответственно возрасту. Во время игры на полу в возрасте 1 года появился приступ сильного кашля, ребёнок посинел, стал задыхаться. После однократной рвоты состояние улучшилось, но через 3 дня поднялась температура, ребёнок был госпитализирован с диагнозом «пневмония». Повторно перенёс пневмонию в 2 и 3 года.

Объективно: состояние средней тяжести. Масса тела 20 кг,рост 110 см. ЧД-36 в мин.

ЧСС-110 ударов в мин. Кожные покровы бледные, сухие. Зев умеренно гиперемирован. Перкуторно над лёгкими в задних нижних отделах слева отмечается притупление, там же выслушиваются средне- и мелкопузырчатые влажные хрипы. Аускультативно: приглушение 1 тона сердца. Печень +1-2 см,в/3. Селезёнка не пальпируется. Стул и диурез в норме.

1. Бронхоэктатическая болезнь с локализацией в базальных сегментах нижней доли левого легкого. Последствия аспирации инородного тела. ДН 1 степени.

2. - пневмонии

- бронхиты и бронхиолиты (температура ниже 38, обструктивный синдром,

нормальная картина крови, рассеянные сухие и влажные хрипы)

- респираторные аллергозы

- нарушения проходимости дыхательных путей (инородное тело, аспирация,

ларингоспазм)

- плевриты, туберкулез

- поражения легких при гельминтозах

- муковисцидоз

- врожденные пороки развития легких

3. Посев мокроты с определением чувствительности к антибиотикам, бронхоскопия, бронхография (для определения объема и возможности хирургического вмешательства), ангиопневмография (обеднение кровотока в зоне поражения), радионуклидное исследование (функциональное состояние всех отделов легких).

4. Это результат хронического воспаления – гиперплазия слизистой оболочки → метаплазия эпителия, атрофия слизистой бронхов. Поражение сосудов с нарушением кровообращения в зоне воспаления → ишемия → склероз. Развитие эндобронхита, переходящего в панбронхит, перибронхит с переходом воспаления на паренхиму легких. Наступает деформация бронха цилиндрического или мешотчатого типа, бронхи не переходят в бронхиолы и заканчиваются слепо с формированием ателектаза или, напротив, эмфиземы. Этот участок не принимают участия в вентиляции, и газообмен в нем не происходит.

5. В годовалом возрасте – аспирация инородного тела. Было присоединение бактериальной инфекции, что в последствие могло быть очагом хронического воспаления и последующего развития бронхоэктатической болезни. А также обтурация ведет к ателектазу, а последующее инфицирование – к развитию бронхоэктазии.

6. Педиатр, пульмонолог, иммунолог, хирург, анестезиолог

7. Лечение:

- санация трахеобронхиального древа путем лечебной физкультуры, активного кашля, постурального дренажа, ингаляции муколитиков (ацетилцистеин) и бронходилятаторов

- антибактериальная терапия

- дезинтоксикационная

- десенсибилизирующая

- общеукрепляющая терапия

- хирургическое лечение- резекция и экстирпация пораженных сегментов

8. Показания к хирургическому лечению: строго локализованные бронхоэктазы

Девочка 1 года 9 месяцев, поступила впервые, с жалобами на постоянный влажный кашель, одышку в покое, частые пневмонии с явлениями дыхательной недостаточности, длительный субфебрилитет.

Из анамнеза жизни известно, что ребенок от VII беременности, протекавшей на фоне анемии, 4 срочных родов. Масса тела при рождении 3840, длина 51 см. На грудном вскармливании до 1 года. Прикорм по возрасту.

Аллергологический анамнез отягощен: крапивница на шоколад, цитрусовые.

Из анамнеза заболевания известно, что у девочки с 4 месяцев жизни отмечался частый кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты. На 2 году жизни перенесла 3 повторные пневмонии с явлениями дыхательной недостаточности II-III степени, по поводу чего лечилась в отделении реанимации больницы по месту жительства.

При поступлении состояние очень тяжелое. Жалобы на сниженный аппетит, плохую

1. Идиопатический гемосидероз легких (синдром Цилена-Геллерстедта). Анемия II степени.

2. Патогенез: иммуноаллергическая основа заболевания. В основе – отложение гемосидерина в макрофагах альвеол и межальвеолярных перегородках.

Анастомозы легких малоэластичны, постоянно зияют и легкие находятся в состоянии повышенного кровенаполнения → выход Эр в ткань легкого per diapedesum → постепенная сенсибилизация организма к Эр и продуктам их распада → образование противолегочных аутоантител → реакция антиген-антитело на легочных мембранах → повреждение легочных капилляров, выход из них эритроцитов, захват Эр клетками альвеолярного эпителия и макрофагами, где образуется гемосидерин → отложение гемосидерина в стенках альвеол → диффузные геморрагии. В ответ на отложение гемосидерина наблюдается пролиферация клеточных элементов, ретикулярных волокон, утолщение базальных мембран альвеол.

Анемия – гемолитическая аутоиммунная.