30. Пародонтолиз. Этиология, особенности клинического течения у детей. Лечение, исходы, прогноз.
Пародонтоз – дистрофическое поражение пародонта. У детей практически не встречается. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта.
Особая тяжесть и частота пародонтолизиса установлена у детей, страдающих сахарным диабетом, который чаще встречается в периоды усиленного роста в 3-6 и 11-12 лет. Сахарный диабет приводит к глубоким нарушениям всех видов обмена. Поражение пародонта определяется у 50-51% больных.
Учитывая, что симптомы пародонтита возникают при диабете раньше других клинических проявлений, необходимо считать изменения в тканях пародонта важным диагностическим признаком.
Тяжесть
пародонтолизиса зависит от тяжести
диабета,
длительности заболевания и адекватности
проводимого лечения. Продолжающаяся
резорбция межальвеолярных перегородок
у детей, страдающих сахарным диабетом,
является верным признаком неправильно
проводимого лечения.
Рентгенологическим признаком поражения тканей пародонта при диабете служит «воронкообразный» характер деструкции костной ткани, которая не распространяется на подлежащие участки тела челюсти.
Нередко изменения в тканях пародонта сочетаются с поражением других отделов слизистой оболочки полости рта —отмечается яркая гиперемия на щеках, небе, часто при соединяется кандидоз.
Пародонтолиз у детей с диабетом течёт тяжело, быстро прогрессируя. В дифференциальной диагностике необходимо учитывать анамнез, жалобы больных на жажду и сухость во рту, показатели анализов крови и мочи —содержание сахара, изменение сахарной кривой.
Пародонтолизис при нейтропении. В настоящее время известны 2 формы наследственной нейтропении: постоянная и циклическая (периодическая). При постоянной форме число лейкоцитов нормальное или слегка снижено, отмечается резкое уменьшение нейтрофилов вплоть до полного их отсутствия при циклической форме происходит периодическое исчезновение нейтрофилов из крови.
Клинически нейтропения характеризуется появлением уже в первые недели и месяцы жизни ребёнка гнойничковых поражений кожи и слизистых оболочек. Нередко развиваются нагноительные процессы в лёгких. При такой картине, обусловленной снижением неспецифического иммунитета, наличие признаков пародонтита может оказаться достаточно демонстративным диагностическим критерием. Для обеих форм нейтропении характерен пародонтолизис, рано приводящий к полной потере зубов.
Прорезывание зубов сопровождается язвенным гингивитом, с 3 лет гингивит усугубляется образованием патологических зубодесневых карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, подвижностью и ранней потерей молочных зубов. Наблюдаются поражение пародонта постоянных зубов, а к 12—14 годам —почти полная потеря зубов.
Пользование протезами может приводить к образованию язв в местах прилежания протеза. На языке, нёбе могут быть эрозии округлой формы диаметром от нескольких миллиметров до 2 см. Основание элементов обычно кровоточит. Заживление ран идёт медленно. Комплексное лечение этих детей проводят гематолог, педиатр и стоматолог.
Пародонтолизис при Х-гистиоцитозе. Х-гистиоцитоз чаще встречается у лиц мужского пола, у 40 % больных в возрасте до 10 лет. По характеру течения и степени вовлечения в патологический процесс костной и лимфоидной ткани и по особенностям висцеральных поражений выделяют 4 основные нозологические формы.
1) Болезнь Таратынова, или соли тарная эозинофильная гранулема, — поражение одной из костей скелета. У детей грудного возраста в период, предшествующий прорезыванию молочных зубов, на десневом валике обычно возникают участки некротизированной ткани серовато зеленого цвета, после отторжения которой остаются незаживающие эрозии и язвы. В дальнейшем на этих участках преждевременно прорезываются молочные зубы, обладающие значительной подвижно стью в результате разрушения их зоны роста патологическим процессом. Однако эта форма заболевания чаше проявляется у детей школьного возраста. Процесс развивается хронически, имеет благоприятный прогноз. Первые проявления заболевания (вялость, сонливость, потеря аппетита, нарушения сна) выражены скудно и воспринимаются обычно как детские болезни. Затем на коже может появиться мелкая папулезная сыпь. Вначале развивается гингивит, затем образуются патологические зубодесневые карманы, заполненные грануляциями без признаков гноетечения происходит обнажение шеек зубов отмечаются запах изо рта, прогрессирующая подвижность и потеря зубов в очаге поражения. С целью дифференциальной диагностики нужно проводить рентгенографию скелета, особенно плоских костей, исследования крови, мочи.
2) Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена (хронический ксантоматоз) сопровождается генерализованным поражением костной системы. Изменения в тканях пародонта при этом заболевании начинаются с гипертрофического гингивита, позднее на деснах образуются покрытые оранжевым налётом язвы, увеличивается глубина зубодесневых карманов, из них появляется гнойное отделяемое. Увеличивающаяся подвижность приводит к выпадению зубов. На рентгенограмме —резорбция костной ткани округлой или овальной формы с ровными или фестончатыми краями. Кроме изменений в зубочелюстной системе, заболевание имеет и Другие признаки. В связи с тем, что в основе этой патологии лежит на рушение липидного обмена, в крови наблюдается повышенное содержание холестерина, а в моче обнаруживается нейтральный жир. Может быть выражена триада: несахарный диабет, экзофтальм, множественное поражение костей черепа.
3) При генерализованном поражении костной и лимфатической систем наряду с патологией костей наблюдаются изменения лимфоидной ткани.
4) Диффузный (или острый) гистиоцитоз —синдром Леттерер—Зиве сопровождается генерализованным поражением костной и лимфатической систем, а также висцеральных органов. В развившейся стадии это заболевание характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием, потерей аппетита, гепато-и спленомегалией. В полости рта — явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое рассасывание тела челюсти. При гистологическом исследовании костей, кожи, вилочковой железы обнаруживаются скопления ретикулярных клеток. Пародонтолиз протекает без гноевыделения.
Пародонтальный синдром при гипоиммуноглобулинемии.
Клинически это заболевание проявляется развитием гнойных процессов в различных органах. Дифференциально-диагностические признаки — отсутствие или незначительная реакция регионарных л/у и невосприимчивость к вирусной инфекции. Гингивит носит преимущественно гипертрофический характер. Разрастание десневого края может достигать окклюзионной поверхности зуба. Отложение зубного камня отсутствует. Диагностический критерий – исследование иммуноглобулинов сыворотки крови и смешанной слюны.
Десмодонтоз.
Это редкое заболевание, преимущественно дистрофического характера, развивающееся с первичным и преимущественным лизисом тканей пародонта. Оно чаще имеет хроническое течение, обостряется в 2—3 года, затем в 9— 11 лет и достигает терминального состояния к 14 годам. Различают локализованную и генерализованную формы. При локализованной форме отмечается в основном поражение пародонта в области резцов и первых постоянных моляров, при генерализованной —поражение пародонта в области всех зубов.
31. Некариозные поражения твёрдых тканей зубов у детей. Классификация. Наследственные поражения твёрдых тканей зубов у детей: несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, дисплазия дентина. Этиология, особенности клинического течения, диагностика, лечение.
Классификация некариозных поражений твёрдых тканей зубов, формирующихся до прорезывания зубов
I. Наследственные нарушения развития зубов.
1. Системное изолированное поражение зубов
а) Нарушение развития эмали (несовершенный амелогенез)
б) Нарушение развития дентина:
Несовершенный дентиногенез (1 тип - несовершенный остеогенез, 2 тип - синдром Стептона-Капдепона, 3 тип)
Дисплазия дентина (дисплазия дентина корней - 1 тип, дисплазия дентина коронок - 2 тип, фиброзная дисплазия дентина)
в) Нарушение развития эмали и дентина (незавершённый одонтогенез)
2. Аномалии, сочетающиеся с соматическими заболеваниями (мраморная болезнь, гипофосфатазия, брахио-скелето-генитальный синдром, псевдогипопаратиреоидизм, черепно ключичный дизостоз и др.).
3. Генетические аномалии отдельных зубов (тауродонтизм, лободонтия, шизодонтия, инвагинация (зуб в зубе), адентия, сверхкомплектные зубы).
II. Приобретённые нарушения развития зубов:
Гипоплазия: системная (молярно-резцовая гипоминерализация), местная
Гиперплазия эмали
Флюороз зубов
Медикаментозные и токсические нарушения развития зубов (тетрациклиновые зубы, синдром гипервитаминоза Д).
Наследственные пороки развития твёрдых тканей зубов
КОД ПО МКБ-10
К00.5. Наследственные нарушения структуры зуба, не классифицированные в других рубриках.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
К наследственным порокам развития твёрдых тканей зубов относят пороки, генетически обусловленные, формирующиеся в фолликулярной стадии развития:
наследственный несовершенный амелогенез
наследственный несовершенный дентиногенез
наследственное сочетанное недоразвитие эмали и дентина
наследственный опалесцирующий дентин, или синдром Стентона - Капдепона
наследственный несовершенный остеогенез.
Клиническая картина наследственных нарушений развития твёрдых тканей зубов зависит от формы заболевания, течения и типа наследования. Поражаются все временные и постоянные зубы независимо от сроков их формирования.
Наследственный несовершенный амелогенез
Синонимы Наследственная гипоплазия эмали, аплазия эмали, дисплазия эмали, коричневая дистрофия эмали, рифленые зубы, гипсовые зубы.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Наследственный несовершенный амелогенез - порок развития эмали, передающийся по наследству. У женщин эта аномалия развивается в 1.5 раза чаще, чем у мужчин. Данный порок развития изменяет внешний вид эмали, создает ситуацию косметической недостаточности, наносит ребёнку психоэмоциональную травму.
КОД ПО МКБ-10
К00.50. Несовершенный амелогенез.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Наследственный несовершенный амелогенез имеет три типа наследования: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный и Х-сцепленный.
Тридцать видов наследственных заболеваний эмали составляют три основные группы. Это наследственное недоразвитие эмали, вызванное:
нарушением матрикса эмали:
нарушением созревания эмали:
гипокальцификацией эмали.
В классификации МЛ. Грошикова (1985) представлены четыре основные клинические формы наследственного несовершенного амелогенеза:
1 - уменьшенные размеры коронки зуба с гладкой эмалью желтого или коричневого цвета:
2 - зубы цилиндрической или слегка конической формы от желтого до тёмно-коричневого цвета с эмалью, сохраненной островками:
3 - зубы нормальных величины, формы и цвета с продольными бороздками на коронках:
4- коронки зубов нормальной величины и правильной формы с меловидной матовой эмалью, которая легко скалывается.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В основе несовершенного амелогенеза лежит наследственное недоразвитие эктодермальной зародышевой ткани. Этиологическим фактором заболевания является патологический мутантный ген. который передается ребёнку через половые клетки родителей. Этот ген участвует в нормальной и аномальной биоминерализации матрицы эмали. Действие и влияние мутантного гена - амелогенина человека — в любой стадии одонтогенеэа могут нарушить формирование матрицы эмали нарушить процесс созревания эмали: вызвать гипокальцификацию и гипоминерализацию эмали. Подобные нарушения формирования эмали под воздействием мутантных генов приводят к возникновению той или иной формы заболевания. Наследственные пороки развития твёрдых тканей зубов связаны с действием мутантного гена, который способствует нарушению обмена веществ в организме и промежуточного обмена внутри клеток твёрдых тканей зубов. Дефекты формирования твёрдых тканей зубов могут быть одним из симптомов нарушения общего метаболизма в организме ребёнка.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Несовершенный амелогенез поражает постоянные и временные зубы. Он имеет разнообразные клинические проявления. Общие признаки трех групп наследственных поражений эмали:
истончение эмали, вследствие которого зубы не контактируют.
изменение цвета эмали от светло-желтого до коричневого
нарушение естественной прозрачности эмали (гипсовые зубы)
нарушение поверхностной структуры эмали - ямки, бороздки, эрозии (рифленые зубы)
частичное или полное отсутствие эмали
патологическая сгораемость зубов.
Жалобы больных детей, страдающих наследственным несовершенным а педогенезом, типичны для всех форм заболевания. Дети жалуются на косметический дефект, сколы эмали, изменение формы зубов, сгораемость эмали. У некоторых больных наблюдается повышенная чувствительность от температурных раздражителей.
ДИАГНОСТИКА При диагностике всех форм наследственного несовершенного амелогенеза большое значение имеет сбор данных анамнеза с выявлением наследственных факторов, то есть определение состояния эмали временных и постоянных зубов у родителей больного и у других родственников по аутосомному и рецессивному типу наследования: поражений зубов временного и постоянного прикуса, наличия пятен, ямок и полос на поверхности эмали: времени появления патологических изменений на зубах: динамики признаков патологии, изменения цвета эмали после прорезывания зубов, связанного со сколами эмали и пигментированием дентина: постепенного изменения формы коронок.
Дифференциальная диагностика
На основе данных анамнеза и рентгенологического исследования проводят дифференциальную диагностику между всеми формами наследственного несовершенного амелогенеза и некариозными поражениями твёрдых тканей зубов, обусловленными другими причинами: сочетанным недоразвитием эмали и дентина, флюорозом, СГЭ.
ЛЕЧЕНИЕ
Главная цель лечения - устранение косметического дефекта, восстановление жевательной функции, нормального соотношения нижнего и верхнего отделов лица, коррекция психоэмоционального состояния больного, связанного с косметической неполноценностью. Лечение несовершенного амелогенеза требует вмешательства стоматолога в зависимости от предъявляемых жалоб — реминерализирующей терапии, реставрации. своевременного ортопедического вмешательства (коронки, съемное и несъемное протезирование, использование защитных капп, виниров) даже до окончания формирования корней. Больные должны состоять на диспансерном учете у стоматолога, педиатра, дет. скоп) ортопеда и в медико-генетической консультации.
Наследственный несовершенный дентиногенез
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Наследственный несовершенный дентиногенез — наследственное нарушение развития дентина.
КОД ПО МКБ-10
К00.51. Несовершенный дентиногенез.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Этой болезни подвержены дети обоего пола.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Наследственное нарушение развития дентина формируется на этапе дифференцировки тканей. Возникают аномалии матрикса дентина. Образуется аморфный неорганизованный дентин с преобладанием органических веществ. В результате того что калькосфериты не сливаются друг с другом, нарушается минерализация - образуются крупные зоны интерглобулярного необызвествленного дентина. Порочно развит околопульпарный дентин, нарушена структура корней.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Дети жалуются на боли при накусывании. Возможна кровоточивость десен.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Диагностика основана на данных анамнеза, которые позволяют выявить жалобы больного, время их возникновения, динамику развития признаков патологии.
Физикальное обследование
При клиническом обследовании определяется сохранность эмали. Эмаль имеет обычный цвет. Размеры и форма коронок соответствуют норме. Временные и постоянные зубы прорезываются в средние физиологические сроки.
Инструментальные исследования
Ведущее диагностическое значение имеет рентгенография, на рентгеновских снимках видно, что корни всех зубов укорочены, их верхушки излишне закруглены или аномально заострены. В многокорневых зубах корни сливаются в один с заостренными выступами. Пульповые камеры и каналы в однокорневых и многокорневых зубах резко сужены или не проецируются, происходит постепенная облитерация. Зона роста уменьшена в размере (рис. 23- 2). У корней клинически подвижных зубов отмечают деструкцию костной ткани кистообразной формы. Причины патологической резорбции костной ткани - нарушение трофической функции и перегрузка зубов с резко укороченными корнями. Процесс прогрессирует по мере уменьшения адаптационных возможностей.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с другими наследственными пороками развития твёрдых тканей — несовершенным амелогенезом и сочетанным недоразвитием эмали и дентина. Дифференциальными клиническими признаками несовершенного дентнногенеза являются сохранность и нормальный внешний вид эмали и специфические изменения в строении зубов, которые выявляются при рентгенологическом исследовании: укорочение корней зубов, облитерация корневых каналов и пульповой камеры, выраженной в разной степени.
ЛЕЧЕНИЕ
Плавная цель лечения зубов с несовершенным строением дентина - прекращение деструкции костной ткани в периапикальной области. Эта цель реализуется с помощью эндодонтического вмешательства - создания искусственных корневых каналов и их пломбирования.
При ранней диагностике наследственного несовершенного дентиногенеза показаны профилактические мероприятия в виде эндодонтического вмешательства после завершения формирования корней. Показания к консультации других специалистов Пациенты должны быть обследованы стоматологом, педиатром, детским ортопедом. генетиком и в дальнейшем находиться у этих специалистов на диспансерном учете.
Дисплазия дентина
Синонимы
Несовершенный одонтогенез, одонтодисплазня, синдром Стентона-Капдепона, дисплазия Капдепона.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Наследственный опалесцируюший дентин — наследственное заболевание, возникающее вследствие нарушения функции мезодермальной и эктодермальной зародышевых тканей, вызывает нарушение развития эмали и дентина.
КОД ПО МКБ-10
К00.52. Несовершенный одонтогенез.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация по С.J.Jr. Witcop (1988): наследственный опалесцирующий дентин, «бескороиковые зубы». Другие названия: синдром Стентона-Капдепона, одонтодисплазия.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Встречается с частотой 1 случай на 8000 населения. Тип наследования - аутосомно-доминантный. Заболевание передается детям независимо от пола.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Причиной возникновения наследственного опалесцирующего дентина является нарушение функции мезо- и эктодермальной зародышевых тканей — изменяется формирование эмали и дентина. Истончение эмали возникает в связи с нарушением расположения кристаллов в ней и. как следствие, последующим её деструктурированием. В дентине увеличивается интерглобулярный слой, уменьшается количество минералов, повышается содержание воды и органических веществ. Гидроксиапатиты замещаются аморфной структурой, формируется атипичный дентинный матрикс.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Поражаются постоянные и временные зубы. Одинакова частота порока развития твёрдых тканей зубов как у мальчиков, так и у девочек. При прорезывании зубы нормальной величины и формы, но цвет эмали изменен. Она имеет водянистый сероватый оттенок, дентин просвечивает, прозрачен, напоминает янтарь. Встречаются зубы с перламутровым блеском или коричневым оттенком. Эмаль скалывается вскоре после прорезывания. Обнажается прозрачный опалесцирующий дентин, который имеет коричневую окраску. Характерен клинический признак стирания дентина до десневого края. Десневые сосочки травмируются во время еды в результате стираемости коронок, появляется кровоточивость десен. Пульпа не обнажается. Процесс стирания коронок прогрессирует с возрастом ребёнка. Снижается высота нижней части лица. Дети жалуются на косметический дефект, стираемость зубов, сколы эмали, изменение цвета зубов, кровоточивость десневых сосочков. При рентгенологическом исследовании определяется значительное сужение полости зуба и корневых каналов вплоть до полной облитерации. Длина и форма корней соответствуют норме.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Анамнез позволяет определить фактор наследственной патологии. Выясняют время проявления патологических изменений зубов: изменение цвета отмечают в периоде прорезывания временных и постоянных зубов, сколы эмали происходят вскоре после прорезывания зубов, через 2-3 года эмаль стирается до уровня десны.
Физикальное обследование
При осмотре наблюдают уменьшение размеров коронок всех или ряда зубов по причине скалывания и стирания эмали, коричневый цвет опалесцирующего дентина и водянисто-прозрачную эмаль (рис. 23-3). Дентин плотный. Возможна кровоточивость десневых сосочков. Снижена высота нижней половины лица.
Инструментальные исследования
При рентгенологическом исследовании определяют значительное сужение полости зуба и корневых каналов вплоть до полной облитерации (рис. 23-4). Длина и форма корней соответствуют норме. Диагноз наследственного несовершенного развития твёрдых тканей зуба (эмали и дентина) может быть поставлен на основании анамнеза заболевания, клинической. рентгенологической картины и выявленной аналогичной патологии у родственников больного.
ЛЕЧЕНИЕ
Главная цель лечения - устранение косметического и функционального недостатка. Применяют все виды протезирования (съемные и мостовые протезы, коронки, защитные каппы). Показания к консультации других специалистов Дети должны находиться на диспансерном учете у стоматолога, педиатра, детского ортодонта и генетика.