○​ Клиническая диагностика: Подтверждение диагноза инфекционного заболевания у пациента.

○​ Эпидемиологический надзор: Отслеживание распространения вирусов в популяции.

○​ Идентификация патогена: Определение конкретного типа вируса для выбора правильного лечения и профилактики.

Использование результатов в практике:

○​ Разработка вакцин: Понимание генетической структуры и свойств вируса необходимо для создания эффективных вакцин.

○​ Создание противовирусных препаратов: Результаты исследований помогают в разработке терапевтических средств, направленных на борьбу с конкретными вирусами.

○​ Молекулярная вирусология: Изучение структуры и жизненного цикла вирусов на молекулярном уровне.

Вопросы для самостоятельного изучения:

1.​Эволюция взглядов на природу и происхождение вирусов.​

1. Древние представления (до XIX века):

●​ вирусы считали ядовитыми соками или “микробными ядами”, а не самостоятельными организмами;

●​ их невидимость под световым микроскопом мешала пониманию.​

2.Век микроскопии и фильтрующихся агентов (конец XIX – начало XX века):

●​ Дмитрий Ивановский (1892) — открыл, что возбудитель табачной мозаики проходит фильтры, задерживающие бактерии;

●​ Мартинус Бейеринк (1898) — предложил термин “virus”, подчеркнув неспособность к самостоятельному размножению вне клетки.​

3.Вирусы как неклеточные агенты:

●​ в первой половине XX века вирусы рассматривали как “активные белково-нуклеиновые частицы”, требующие клетку-хозяина для размножения;

●​ открытие вирусной ДНК и РНК показало, что вирусы несут генетическую информацию, но не имеют собственного метаболизма.​

4. Современные представления:

●​ вирусы — облигатные внутриклеточные паразиты, между живым и неживым;

●​ имеют структуру: нуклеиновая кислота + капсид ± оболочка; ●​ могут интегрироваться в геном хозяина (ретровирусы, латентные

инфекции);

●​ изучаются с точки зрения эволюции, происхождения генов и роли в экологии.​

5.Основные гипотезы происхождения вирусов:

1.​ Регрессивная (дегенеративная) гипотеза:

●​ вирусы — остатки более сложных организмов, которые потеряли клеточные функции.

2.​ Клеточная (симбиотическая) гипотеза:

○​ вирусы произошли из фрагментов клеточной ДНК или РНК, которые научились передаваться между клетками.

3.​ Вироидная или самозарождающаяся гипотеза:

●​ вирусы возникли параллельно с первыми формами жизни из РНК и белковых молекул.​

понимание вирусов прошло путь от “ядовитых соков” → фильтрующиеся агенты → неклеточные паразиты → ключевые элементы эволюции и генетики;​

современные вирусы рассматриваются как микроскопические информационные единицы, нуждающиеся в клетке-хозяине для размножения.​

2.​Проблема химиотерапии вирусных болезней: перспективы развития.​

1. Сложность химиотерапии вирусных инфекций:

●​ вирусы — облигатные внутриклеточные паразиты, то есть

размножаются внутри клеток хозяина; ●​ это ограничивает возможности прямого воздействия, потому что

лекарства могут повредить саму клетку; ●​ высокая мутагенность вирусов → быстро возникает устойчивость к

препаратам.​

2. Существующие подходы:

а) Прямое противовирусное действие:

●​ ингибиторы репликации вирусной ДНК/РНК (например, ацикловир для герпеса);

●​ блокаторы ферментов вируса (нейраминидаза у гриппа, протеазы у ВИЧ).​

б) Иммуностимулирующее действие:

●​ интерфероны и их индукторы (усиливают врождённый иммунитет); ●​ вакцины как способ “химиотерапии профилактического типа”.​

в) Симптоматическое и поддерживающее лечение:

●​ не уничтожает вирус, но снижает нагрузку на организм.​

3. Основные проблемы:

●​ токсичность противовирусных препаратов для организма; ●​ высокая скорость мутаций → устойчивые штаммы;

●​ ограниченность спектра действия (каждый препарат эффективен против конкретного вируса).​

4. Перспективы развития:

●​ разработка широкоспектральных противовирусных средств, действующих на общие механизмы репликации;

●​ создание малотоксичных лекарств и нанотехнологий доставки;

●​ использование РНК-интерференции, CRISPR/Cas и генотерапии для подавления вирусов;

●​ комбинированная терапия — соединение прямого действия и стимуляции иммунитета;

●​ персонализированная медицина — подбор препаратов с учётом штамма и состояния пациента.​

химиотерапия вирусных болезней ограничена природой вирусов, но новые методы (генетические, нанотехнологические, иммуностимулирующие) дают перспективу эффективного лечения.

3.​Умеренные фаги, явление лизогении, фаговая конверсия.​

1. Умеренные фаги (температные фаги):

●​ вирусы, способные встраиваться в геном бактерии, не вызывая её немедленной гибели;

●​ в отличие от вирулентных фагов, не разрушают клетку сразу; ●​ пример: фаг λ у кишечной палочки.​

2. Явление лизогении:

●​ состояние, когда вирусная ДНК (провирус, профаг) интегрирована в бактериальный геном;

●​ бактерия живёт и размножается как обычно, передавая фаговую ДНК дочерним клеткам;

●​ вирус находится в “спящем” состоянии, пока не активируется

(стресс, УФ, химические вещества) → переходит в лизис.​

лизогения = мирное сосуществование вируса и бактерии.

3. Фаговая конверсия:

●​ явление, когда бактерия приобретает новые свойства благодаря интеграции фага;

●​ новые свойства могут быть:

○​ синтез токсинов (ботулинический, дифтерийный, коринебактерийный фаг);

○​ изменение антигенных свойств; ○​ устойчивость к бактериофагам.​

фаговая конверсия = бактерия получает “новый набор инструментов” от фага.

Умеренные фаги → интегрируются, не убивая клетку. Лизогения → вирус “спит” в бактериальном геноме.

Фаговая конверсия → бактерия приобретает новые свойства за счёт фага.

4.​Стадии взаимодействия фагов с восприимчивой клеткой. Особенности репродукции фагов.​

Стадии взаимодействия бактериофага с восприимчивой клеткой 1.​ Адсорбция (прикрепление):

●​ фаг распознаёт специфические рецепторы на поверхности бактерии;

●​ прикрепление строго специфично для вида бактерии.​

2.​ Внедрение (введение генетического материала):

●​ фаг впрыскивает ДНК или РНК в бактериальную клетку;

●​ белковый капсид остаётся снаружи.​

3.​ Синтез вирусных компонентов:

●​ хромосома бактерии перенаправляется на синтез фаговых

белков и нуклеиновых кислот; ●​ клетки начинают производить капсидные белки, ферменты

репликации.​

4.​ Сборка (созревание) фагов:

●​ отдельные компоненты собираются в новые вирионы внутри клетки.​

5.​ Выход (лизис или слияние):

●​ у вирулентных фагов: разрушение клетки (лизис) →

высвобождение новых фагов; ●​ у умеренных фагов: возможна лизогения, когда вирус остаётся

в клетке.​

Особенности репродукции фагов

●​ Облигатно внутриклеточная: фаг размножается только внутри клетки.

●​ Высокая скорость: один цикл (при вирулентных фагах) занимает

20–60 минут.

●​ Высокая специфичность: каждый фаг заражает определённый вид

бактерий.

●​ Возможность двух циклов:

○​ Литический цикл: активная репродукция, лизис клетки;