Детская стоматология / Заболевания СОПР у детей

Местное лечение направлено на устранение травмирующих факторов,

лечение твердых тканей зубов, пародонта. Проведение обработки слизистой оболочки полости рта антисептическими и обезболивающими препаратами в виде ротовых ванночек, аппликаций.

Сифилис.

Хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является бледная трепонема. У детей наиболее часто встречается врожденный сифилис, при котором возбудитель проникает в организм плода через плаценту от больной матери.

Приобретенный сифилис встречается у детей из социально неблагополучных семей в 0,7% случаев.

Различают ранний врожденный сифилис до 6 лет: ранний врожденный сифилис грудных детей и детей раннего возраста, поздний и скрытый врожденный сифилис.

Клиническая картина раннего врожденного сифилиса у детей от 1 года до 5 лет сходна с таковой у больных вторичным рецидивирующим сифилисом (наличие бледных трепонем в высыпаниях, высокая заразительность высыпаний, положительные серологические реакции,

доброкачественное течение).

На СОПР возникают эритематозная ангина и эрозированные папулы,

которые локализуются на губах, языке, имеют округлую или овальную форму, приподняты, синюшно-красного цвета. Вследствие выпота экссудата на поверхности появляется нежный серовато-белый налет. При локализации папул на языке нитевидные и грибовидные сосочки в области локализации исчезают. Поздний врожденный сифилис наступает после 5 лет жизни ребенка. В этом периоде возникают тяжелые изменения, вызывая глубокие разрушения в органах и тканях. По данным Б.М.Поленова, первые признаки позднего врожденного сифилиса у 47% детей появляются в возрасте 5-8 лет,

у 53% — от 5 до 12 лет. У детей, больных поздним врожденным сифилисом,

отмечаются положительные классические серологические реакции.

71

Гонорея.

Гонококковое поражение слизистой оболочки полости рта — гонококковый стоматит встречается редко. Заболевание возникает у новорожденных при попадании гонококков в полость рта ребенка во время родов при прохождении через инфицированные родовые пути матери.

Возможно занесение инфекции от ухаживающего персонала и других больных. Обычно наблюдается одновременное поражение гонококком слизистой оболочки рта, носа и конъюнктивы. Течение гонореи слизистой оболочки полости рта и глотки, как правило, асимптомное. У детей акт сосания при этом не нарушен. Первые симптомы гонококкового стоматита:

гиперемия, отек, небольшие эрозии на слизистой оболочке и вязкий слизисто-гнойный более или менее обильный секрет. В более тяжелых случаях при отсутствии лечения процесс может распространиться,

появляется большое количество эрозий и язв на слизистой оболочке щек,

языка, десен. Язвочки поверхностные, небольших размеров, с

неправильными, неподрытыми или мало подрытыми краями, мягкие,

малоболезненные, с необильным желто-серым отделяемым, в котором обнаруживают гонококки, что подтверждает диагноз.

Клинический пример. При обследовании полости рта больного ребенка определялась язва в области десны, диаметром 5 мм, покрытая белым налетом. Десна твердая, без признаков отека; язык, слизистая оболочка десен и дна полости рта не были вовлечены в патологический процесс, отмечено увеличение лимфатических узлов справа. Применение солкосерила привело к заживлению язвы. Через 5 месяцев у этого ребенка появились новые множественные образования на языке, слизистой щек и десен. Шейные лимфатические узлы были увеличены и справа, и слева. При лабораторном исследовании выявлено увеличение СОЭ, наличие лейкопении. Реакция на

RW отрицательная.

При гистологическом исследовании биопсийного материала из области поражения диагностирован хронический неспецифический гингивит. При

72

тщательном обследовании ребенка выявили Neisseria gonorreae. Гонококки из мочеполовой системы не высеяны. Проведено лечение, после которого тесты на гонококк были негативными. При регулярном контроле в течение 2 лет каких-либо симптомов заболевания не обнаружено.

Диагностика проводится на основании анамнеза, клинической картины, бактериологического исследования экссудата, где в поле зрения обнаруживается большое количество гонококков, окрашенных по Грамму.

Лечение проводится в кожно-венерологическом диспансере с помощью антибиотиков и сульфаниламидов. Местное лечение: применение антибиотиков и сульфаниламидов в виде растворов для орошения полости рта, ротовых ванночек или мазевых аппликаций.

Профилактика гонорейного стоматита у новорожденных, родившихся от матерей, больных гонореей, состоит в обработке слизистой оболочки рта новорожденных тотчас после рождения 2% раствором нитрата серебра.

Проявление ВИЧ-инфекции в полости рта.

Увеличение масштабов пандемии ВИЧинфекции, отсутствие до настоящего времени средств её специфической профилактики,

дорогостоящее лечение и экономико-социальные последствия заболевания дают полное право отнести эту проблему к наиболее острым мировым проблемам. По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире из

42 млн. ВИЧ - инфицированных дети составляют 2 млн., из них до 90%

инфицированных естественным путем от матери: во время беременности,

родов, и грудном вскармливании. Ежегодно в мире рождается более 1600

ВИЧинфицированных детей. К 6 годам 36% детей умирают или переходят в стадию СПИД, из них 20% в течение первого года жизни и более 4% в

течение каждого последующего.

По данным Федерального научно-методического центра МЗРФ по профилактике и борьбе со СПИД на 01.06.03 г. в России зарегистрировано

241286 ВИЧ-инфицированных, среди них 6839 составляют дети, 82% из них рождены от ВИЧ-инфицированных матерей. Диагноз СПИД поставлен 812

73

пациентам, включая 193 ребенка. В период с 1987 (регистрация первого случая в России) по 1996 г. в стране было зарегистрировано 1062 случая, из них более чем в 90% заражение происходило половым путем. Новый этап эпидемии ВИЧ/СПИДа в России начался в 1996 г., когда возникла вспышка ВИЧ-инфекции среди лиц, употребляющих наркотики внутривенно. Быстро возрастает доля женщин среди ВИЧ-инфицированных. В 2001 году среди впервые выявленных случаев заражения ВИЧ соотношение между мужчинами и женщинами составили 2:1, в то время как в прошлые годы -

4:1. Около 90% зараженных ВИЧ женщин находятся в детородном возрасте,

что влечет за собой проблему распространения ВИЧ-инфекции от матери к ребенку во время беременности и родов.

На фоне стремительного роста ВИЧ-инфицированных и высокой интенсивности эпидемиологического процесса в нашей стране описаны случаи передачи через полость рта ВИЧ от больного ребенка матери и поборот. В России проблемы СПИДа в стоматологии начали изучать с конца

80-х годов.

Стоматологам придется участвовать в диагностике, лечении ВИЧ инфицированных и профилактической работе. Это потребует от стоматологов знания симптомов поражения рта и пародонта при ВИЧ

инфекции.

Медицинский персонал стоматологических кабинетов и отделений к

группе профессионального риска инфицирования ВИЧ. Чтобы избежать

заражения при стоматологических манипуляциях, стоматолог должен знать пути и факторы передачи ВИЧ, оказать стоматологическую помощь с соблюдением мер предосторожности и при неукоснительном выполнении правил дезинфекции и стерилизации медицинского и стоматологического инструментария.

Медицинские работники стоматологической службы не могут откозать в помощи больным СПИДом и ВИЧ инфицированным пациентам, но при этом они могут испытывать тревогу и даже страх перед возможностью

74

заражения. Знание проблемы, грамотное поведение на рабочем месте позволяет уменьшить риск заражения, снять напряжение и квалифицированно оказать стоматологическую помочи.

ВОЗ (1986) предлагает следующие рекомендации для врачей стоматологического профиля:

-врач-стоматолог должен знать симптомы поражения полости рта на разных стадиях инфекционного процесса и патогенез этого заболевания;

-врач-стоматолог может участвовать в постановке диагноза «

инфекция ВИЧ» от начала до терминальной стадии.

-врачу-стоматологу необходимо помнить, что через полость рта может

передаваться не только вирус иммунодефицита человека, но и возбудители оппортунистических инфекций: туберкулеза, цитомегаловирусной инфекции,

простого герпеса.

врач-стоматолог обязан оказать инфицированному вирусом иммунодефицита человека адекватную стоматологическую помощь при строгом соблюдении правил асептики и антисептики.тиология и патогенез

ВИЧ - инфекция - это заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, длительное время персистирующего в лимфоцитах, макрофагах, клетках нервной ткани, в результате чего развивается медленно прогрессирующее поражение иммунной и нервной систем организма. ВИЧ - инфекция - это смена стадий, заключительной терминальной стадией которой является СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита человека).

Вирус иммунодефицита человека вызывает антропонозную инфекцию с преобладанием контактного механизма передачи возбудителя.

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству Retroviridae,

подсемейству Lentivirus. Подобно другим вирусам, ретровирусы воспроизводятся, проникая в живые клетки и подавляя клеточный аппарат синтеза белков. Их особенность состоит в том, что они изменяют направление потока информации, которая обычно передается в

75

последовательности ДНК>РНК>белок. У ретровирусов генетическим материалом служит РНК, для ее включения в информационный поток клетки имеется особый фермент, называемый обратной транскриптазой

(ревертазой), который использует вирусную РНК в качестве матрицы для синтеза ДНК.

Для вируса СПИДа характерна высокая генетическая изменчивость.

Прогревание при температуре +56°С в течение 30 минут снижает его активность более, чем в 100 раз. Вирус быстро инактивируется эфиром,

этиловым спиртом, 0,2% раствором гипохлорида натрия, но малочувствителен к ионизирующему и ультрафиолетовому излучению.

ВИЧ-инфекция является антропонозной. Не источник — больные люди в любой период заболевания, а также вирусоносители. В их организме ВИЧ обнаруживают в крови, сперме, в меньших количествах — в слюне, грудном молоке.

В настоящее время основными путями передачи ВИЧ-инфекции считают:

1)половой;

2)парентеральный (при гемотрансфузии, через загрязненный инструментарий и через препараты крови);

3)трансплацентарный, во время родов или через молоко матери;

4)через донорские органы и ткани (почки, кожа, костный мозг,

роговица, сердечная мышца, сухожилие).

Пути передачи ВИЧ-инфекции среди жителей республики Башкортостан:

1)парентеральный - 70,0%

2)половой -15,1%

3)трансплацентарный - 4,4%

Особенности патогенеза обусловлены преимущественной восприимчивостью маленьких детей к ВИЧ-инфекции в связи с незавершенностью формирования системы иммунитета (перинатальное

76

заражение новорожденных). Большей выраженности достигают изменения,

связанные с прямым воздействием ВИЧ на лимфоретикулярную и центральную нервную систему ребенка.

ВИЧ оказывает глубоко негативное воздействие на иммунную систему ребенка, прежде всего новорожденного и первого года жизни. У них быстрее наступает глубокая иммуносупрессия со значительным снижением содержания С04-клеток. Установлено, что у маленьких детей в более ранние сроки возникает недостаточность не только Т-клеточной, но и В-клеточной системы иммунитета, истощается процесс антителообразования.. Это и определяет присущую детям преимущественную частоту рецидивов бактериальных инфекций.

ВИЧ вызывает универсальное поражение иммунной системы и приводит к нарушению функций всех ее компонентов. Вирус проникает в

«чувствительные» к нему клетки благодаря распознаванию на их мембранах Т4 (С04)-рецептора. Т4 - рецепторные структуры с большим постоянством обнаруживаются на поверхности Т-хелперов. Поэтому Т-хелперы, а также моноциты и макрофаги являются первичной мишенью для ВИЧ. Обычно содержание Т-хелперов составляет 60—80% от общего количества циркулирующих в крови Т-лимфоцитов. Соотношение Т-хелперов и Т-

киллеров в норме равно 2:1. При СПИДе оно изменяется в противоположную сторону.

Вирус оказывает на инфицированные клетки цитопатическое действие,

которое связывают с наличием вирусспецифического трансактивирующего фактора (tat-белок). В инфицированной клетке с помощью обратной транскриптазы вируса синтезируется ДНК-копия его РНК-генома. Затем вирусспецифическая ДНК встраивается в геном клетки хозяина. В итоге зараженные вирусом Т4-клетки не могут выполнять свою иммунную функцию, поскольку они распознаются иммунной системой как чужеродные и разрушаются Т-киллерами.

Так происходит постепенное нарушение нормальной реакции на

77

чужеродный агент. Человек, зараженный ВИЧ, становится беззащитным перед микроорганизмами, в том числе и такими, которые при нормально функционирующей иммунной системе не могли бы представлять для него угрозы (оппортунистические инфекции). Также получают возможность развиваться злокачественные опухоли.

В связи с интеграционными процессами заразившиеся лица могут оставаться инфицированными на протяжении всей жизни. В таком случае встроенная в геном клетки хозяина вирусная ДНК рассматривается как провирус. Его активация может происходить под влиянием различных факторов — интеркуррентных инфекций, прогрессирования ВИЧ-

ассоциированных заболеваний, стресса, радиации, антигенной нагрузки и др.

В патологический процесс почти всегда вовлекается нервная система,

куда ВИЧ проникает с инфицированными моноцитами. Поражение клеток нейроглии приводит к функциональным, а затем и трофическим повреждениям нейронов, ткани мозга, нарушению мозговой деятельности и,

в конечном итоге, развитию СПИД-деменции.

Классификация

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции

I. Стадия инкубации:

1. Период первичных проявлений:

а) острая лихорадочная фаза;

б) бессимптомная фаза;

в) персистирующая генерализованная лимфоаденопатия.

2. Период вторичных заболеваний:

а) потеря массы тела меннее 10%, поверхностные грибковые, бактериальные,

вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай,

повторные фарингиты, синуситы;

б) прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка свыше 1 месяца, «волосатая» лейкоплакия, туберкулез легких,

повторные и стойкие грибковые, бактериальные, вирусные, протозойные

78

поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная форма саркомы Капоши;

в) кахексия, генерализованные бактериальные, грибковые, протозойные,

вирусные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония,

внелегочный туберкулез, атипичные микобактериозы,

диссеминированная форма саркомы Капоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии.

II. Терминальная стадия.

Согласно так называемой классификации CDC у детей клинически различают 3 стадии заболевания А, В, С. Стадия А соответствует разным этапам периода первичных проявлений, обусловленных прямым воздействием ВИЧ. При ней у детей первого года жизни часто наблюдаются упорная лихорадка, более выраженная лимфоаденопатия, гепатомегалия,

спленомегалия, персистирующая или повторяющаяся диарея, нередко паротит, рецидивирующие респираторные инсфекции, рецидивирующие отиты. Стадия С- характеризуется наличием СПИД-ассоциированных заболеваний. Стадия В — промежуточная. При ней уже начинается манифестация вторичных заболеваний, соответствующих CПИД-

ассоциированному симптомокомплексу, которые, однако, еще не так ярко выражены, как на стадии С.

79

Классификация ВИЧ-инфекции, предложенная центром по контролю

за заболеванием (CDC, США) в 1993 г. для подростков и взрослых.

Российская классификация ВИЧ-инфекции (2000г.)

1)Стадия инкубации

2)Стадия первичных проявлений.

Варианты течения:

•А - бессимптомная сероконверсия;

•Б - острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;

•В - острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями;

3)Латентная стадия.

Стадия вторичных заболеваний.

•А - потеря веса менее 10%; грибковые, вирусные бактериальные поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы;

Фазы:

1)Прогрессирование (спонтанное, после ранее проводимой противоретровирусной терапии на фоне противоретровирусной терапии);

2)Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии);

•Б - потеря веса более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1

месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких, повторные или

80