Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

детская хирургия / Лекции / Острый и хронический одонтогенный, гематогенный и травматический остеомиелит челюстных костей у детей.-конвертирован

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
25.11.2025
Размер:
3.21 Mб
Скачать

Острый и хронический одонтогенный, гематогенный и травматический остеомиелит челюстных костей у детей.

Кафедра стоматологии детского возраста и ортодонтии

Доцент Вольхина В.Н

Определение

Остеомиелит – гнойно-инфекционное

воспаление костного мозга,

поражающий все элементы кости и нередко характеризующееся

генерализацией.

По смыслу слово остеомиелит означает воспаление костного мозга, хотя с самого начала под ним подразумевалось воспаление всей кости.

Одонтогенный остеомиелит

Это истинное воспаление надкостницы челюстных костей, кости и костного мозга, при котором источником воспаленного процесса являются инфицированные или воспаленные ткани зуба и пародонта.

Причиной острого гнойного периостита в 80% случаев являются молочные моляры и первые постоянные моляры

Воспалительный очаг локализуется на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка челюстной кости

Классификация остеомиелита

По этиологии:

1.Неспецифические

2.Специфические (туберкулезный, актиномикотический, сифилитический)

По пути проникновения:

1.Эндогенный (гематогенный)

2.Экзогенный :

одонтогенный

посттравматический

контактный

огнестрельный

По клиническому течению:

1.Острый: серозный ; гнойный

2.Хронический (вторичный):

-деструктивный

-деструктивнопродуктивный

-продуктивный

3.Первично-хронический

4.Обострение хронического

ФАКТОРЫ СПОСОБСТВЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ОСТЕОМИЕЛИТА

Анатомо-физиологические особенности строения челюстей: постоянный рост, активная перестройка в период смены зубов, широкие гаверсовы каналы, нежные костные трабекулы, неустойчивость миелоидного костного мозга к инфекции, обильное крово- и лимфообращение.

Снижение неспецифических защитных механизмов организма (переохлаждение, переутомление, стрессовыми ситуациями, перенесенными острыми респираторными, аденовирусными или другими инфекциями, травмой, а также проводимой лекарственной терапией).

Врожденные и приобретенные нарушения иммунитета (первичные или вторичные иммунопатологические заболевания и состояния) при диабете, заболеваниях крови и др.

Общая иммунологическая реактивность, длительное воздействие на ткани очагов хронической одонтогенной инфекции влияют на местные защитные реакции и непосредственно на различные компоненты ротовой жидкости, тканевые и сосудистые структуры костного мозга

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

У детей при одонтогенных процессах челюстных костей играют роль ассоциации облигатно- и факультативно-анаэробных бактерий.

Состав микрофлоры гнойного очага зависит от возраста. С увеличением возраста увеличивается число ассоциаций и количество строгих анаэробов.

Установлено, что при остеомиелите среди микробных возбудителей присутствуют 5—6 патогенных видов анаэробной и аэробной флоры и более.

ТЕОРИИ ПАТОГЕНЕЗА ОСТЕОМИЕЛИТА

1.Инфекционно-эмболическая теория Боброва

– Лексера: воспаление в кости возникает в результате эмболического переноса инфекции и оседания в концевых капиллярах, их тромбирования. Нарушение кровообращения и питания кости ведет к ее некрозу, присоединение инфекции — к гнойному воспалению.

2.Аллергическая теория Дерижанова С.: некрозы кости возникают под токсическим влиянием вновь образующихся аутоиммунных тел, как ответ на многократное введение чужеродного белка.

При одонтогенном остеомиелите воспалительный процесс распространяется за приделы пародонта, при котором источником и входными воротами для инфекции и сенсибилизации являются предшествующие заболевания твёрдых и мягких тканей зуба, а также тканей периодонта.

Острый одонтогенный остеомиелит характеризуется быстротой, интенсивностью, диффузностью поражения костей и окружающих тканей.

В период острого остеомиелита восстановительные процессы в кости и надкостнице слабо выражены или отсутствуют. Чем тяжелее заболевание, тем больше преобладают процессы деструкции кости с образованием новых очагов деструкции.

Причины

Клиника

1.Симптомы общей интоксикации

-повышенную температуру;

-озноб, слабость, общее недомогание;

-расстройство функции ЖКТ.

Общее состояние: средней и тяжелой степени тяжести, пассивное, бледность кожных покровов.

2.Местно: асимметрия лица за счёт коллатерального отёка мягких тканей. Муфтообразный инфильтрат, подвижность зубов на стороне поражения, десна и переходная складка слизистой оболочки отёчна, гиперемированная, болезненна при пальпации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Открывание рта затрудненно, ограниченно, гнилостный запах изо рта.