Геронтостоматология / Заболевания слизистой оболочки рта

увеличивается. Фузобактерии и боррелии Венсана относятся к условно-патогенным микроорганизмам. Решающую роль в возникновении заболевания играет, как правило, понижение сопротивляемости организма к инфекциям. Оно возникает особенно часто при общем охлаждении, вследствие общего заболевания, переутомления, стресса, недостаточного питания (например, в военное время). Предрасполагающим фактором служит также нарушение целостности слизистой оболочки, что создает условия для инвазии микроорганизмов. Так бывает при травмах, чаще хронических, например острыми краями зубов, при затрудненном прорезывании третьих моляров. Прорыв эпителиального барьера имеет место также при пародонтите. Язвенно-некротический стоматит Венсана возникает чаще при небрежном гигиеническом уходе за полостью рта на фоне имеющихся ранее воспалительных процессов десен, при отложении над- и поддесневого камня, который препятствует нормальному процессу десквамации эпителия, раздражает десну и, закрывая вход в пародонтальные карманы, создает благоприятные условия для развития анаэробной инфекции.

Язвенно-некротический стоматит Венсана может возникнуть как осложнение вирусных инфекций (гриппозный, герпетический стоматит), эрозивных аллергических стоматитов, многоформной экссудативной эритемы, некоторых тяжелых общих заболеваний — лейкоза, агранулоцитоза, инфекционного мононуклеоза, присоединяется при отравлениях солями тяжелых металлов, скорбуте. Раковые язвы и сифилиды во рту иногда также осложняются фузоспирохетозом.

Клиническая картина. Болеют преимущественно лица молодого возраста (17—30 лет), в основном мужчины. Заболевание начинается чаще осенью и весной, максимум новых случаев приходится на октябрь—декабрь.

Рис. 12.11. Язвенно-некротический гингивит. Некроз слизистой оболочки десневого края на верхней челюсти.

Появляются боли в полости рта, особенно при приеме пищи, кровоточивость десен, усиленное слюноотделение, гнилостный запах изо рта, общая

слабость. Больной обычно бледен из-за сильной интоксикации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, уплотнены и болезненны при пальпации, сохраняют подвижность.

Процесс, как правило, начинается на десне и проявляется в виде очагов некроза десневого края и десневых сосочков. Затем некроз может переходить на другие участки слизистой оболочки (рис. 12.10, 12.11). Чаще и сильнее всего страдает область у нижних третьих моляров, где некроз быстро распространяется на слизистую оболочку щеки и ретромолярную область, нередко вызывая тризм и боли при глотании. В отдельных случаях воспаление приводит к выраженной асимметрии лица за счет отека окружающих тканей. В более тяжелых случаях некротические поражения возникают на боковых поверхностях и спинке языка, на твердом и мягком небе. Они имеют мягкие неровные края, толстый зловонный некротический налет серовато-зеленого цвета, после удаления которого видно рыхлое, сильно кровоточащее дно. Окружающие ткани отечны, резко гиперемированы. Уплотнения в основании и вокруг язв нет.

На твердом небе процесс быстро приводит к некрозу всех слоев слизистой оболочки и обнажению кости. Изолированные поражения зева (ангина Венсана), как правило, бывают односторонними и в практике стоматолога встречаются редко.

Общее состояние больного при остром процессе, как правило, ухудшается:

температура тела в первые 2—3 дня повышается до 37,5—38 °С, но может оставаться нормальной, беспокоит головная боль. Плохой сон, затруднения при приеме пищи, интоксикация ослабляют больного. Возникает склонность к обморокам. В гемограмме выраженные изменения могут отсутствовать, но нередко наблюдаются небольшой лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, умеренное повышение СОЭ; в тяжелых случаях — токсигенная зернистость нейтрофилов.

Хроническая форма этого заболевания обычно развивается при небрежном лечении или его отсутствии, но может возникнуть и первично, без предшествующего острого процесса.

Исследование биоптатов с краев язв выявляет две зоны: поверхностную — некротическую и глубокую — воспалительную. В поверхностных слоях некроза флора обильная и разнообразная (кокки, палочки, фузобактерии, спирохеты и др.), в более глубоком слое, прилегающем к живым тканям, резко преобладают фузоспирохеты. Подлежащие ткани находятся в состоянии острого воспаления. Внутри живой ткани обнаруживаются только спирохеты.

Цитологическая картина соскобов с язв при язвенно-некротическом стоматите Венсана соответствует неспецифическому воспалительному процессу.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь необходимо исключить ВИЧинфекцию. Кроме того, язвенно-некротический стоматит Венсана дифференцируют от язвенных поражений при заболеваниях крови (лейкозы, агранулоцитоз, инфекционный мононуклеоз), отравлении ртутью, скорбуте. В некротических язвах при этих заболеваниях также обнаруживаются фузоспирохеты в больших количествах. Высыпания при вторичном сифилисе в полости рта могут вторично осложняться стоматитом Венсана. Чтобы избежать возможных ошибок, во всех случаях язвенного гингивита и стоматита следует тщательно собрать анамнез, учитывая не только местные, но и общие клинические проявления, сделать общий клинический анализ крови, анализ на ВИЧ-ин- фекцию, реакцию Вассермана, а при выявлении контакта с ртутью — анализ мочи на содержание ртути. Как указывалось выше, фузоспирохетоз может осложнять течение других язв (например, распадающегося рака слизистой оболочки рта). Поэтому большое значение в дифференциальной диагностике приобретает цитологический метод исследования.

Лечение. Важным условием успешного лечения является тщательная санация полости рта. После обезболивания удаляют распад некротизированных тканей, зубные отложения. Быстрому излечению способствует применение антибиотиков широкого спектра действия. Необходимо частое (4—5 раз в день) полоскание антисептическими растворами (0,05—0,1 % раствор хлоргексидина, 1—2 % раствор перекиси водорода). Хороший эффект достигается применением трихопола по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5—7 дней. Для подавления микробной сенсибилизации проводят антигистаминную терапию (фенкарол, тавегил или супрастин). Назначают также витамин С (до 1,5 г в сутки). Местно применяют ферментные препараты для лизиса некротического налета, а затем кератопластические мази (солкосерил, метилурациловую). При локализации процесса в глотке закапывают раствор интерферона. Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный. В острой стадии, связанной с затрудненным прорезыванием третьих моляров, не рекомендуется проводить хирургические манипуляции. При правильном лечении эпителизация происходит при остром процессе через 3—6 дней, при хроническом — несколько медленнее. Тяжелые случаи язвеннонекротического стоматита Венсана, особенно рецидивирующие, когда лечение проводится несвоевременно или неправильно, приводят к необратимым изменениям: резорбции кости, оседанию (ретракции) десны, тяжелым формам пародонтита. После лечения десневые сосочки могут исчезнуть, создаются условия для задержки пищи, прогрессирования пародонтита. На других участках слизистой оболочки, кроме десны, при излечении ткани обычно восстанавливаются, лишь после глубоких и обширных язв

остаются рубцы.

Лечение симптоматических язвенно-некротических стоматитов при заболеваниях крови, скорбуте, ртутном отравлении заключается, в основном, в общем воздействии на организм (см. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях и Изменения слизистой оболочки рта при патологии различных органов и систем организма).

Лица, перенесшие стоматит Венсана, должны находиться на диспансерном наблюдении не менее 1 года, причем первый осмотр проводится через 1—2 мес.

12.3.2.2. Гнойничковые заболевания

Эти заболевания вызываются стафилококками и стрептококками, редко — синегнойной палочкой. Возбудители — патогенные микроорганизмы, попавшие извне, или условно-патогенные, обитающие в полости рта и в носу. Гнойничковые заболевания поражают преимущественно кожу. Слизистая оболочка рта довольно устойчива к этим бактериям, поэтому, несмотря на постоянное присутствие там гноеродных кокков, гнойничковые заболевания слизистой оболочки рта относительно редки. Чаще они осложняют эрозии и язвы различного происхождения (травматические, трофические, аллергические, при вирусных инфекциях, пузырчатке и др.). Небрежный уход за полостью рта, наличие кариеса и его осложнений, пародонтита, хронического тонзиллита, уменьшение слюноотделения способствуют увеличению количества микроорганизмов, повышению их вирулентности.

В возникновении заболевания, помимо возбудителя, значительную роль играют травмы и факторы, ослабляющие защитные свойства макроорганизма — охлаждение, переутомление, гиповитаминозы, общесоматические заболевания, действие некоторых медикаментов (кортикостероиды, цитостатики). Гнойничковые заболевания слизистой оболочки рта сочетаются с кожными поражениями или бывают изолированными.

12.3.2.2.1. Импетиго

Эта поверхностная форма пиодермии вызывается стрептококком с последующим присоединением стафилококка. Импетиго встречается чаще у детей. Эта форма очень заразна, в детских учреждениях (детсады, школы-интернаты) и в семьях возможно массовое поражение. Источник инфекции — больной импетиго кожи, слизистых оболочек или ангиной.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро. На коже лица (реже других участков), красной кайме губ высыпают фликтены диаметром 3—б мм с дряблой покрышкой и ободком гиперемии. Они быстро вскрываются, обнажая влажную красную эрозию, откуда обильно сочится лимфа. Эрозии быстро увеличиваются, часто сливаются, покрываются обильными золотисто-желтыми «медовыми» корками. Субъективно отмечается небольшой зуд. Губы отекают. В углах рта процесс особенно выражен, эрозия переходит в болезненную трещину (заеду). В остром периоде эрозия быстро распространяется на кожу, покрывает ее массивными золотисто-желтыми корками, которые довольно легко снимаются. Под корками обнажается розовая влажная поверхность с обильным отделением лимфы.

Стрептококковому стоматиту предшествует ангина или одновременное поражение зева и полости рта. Характерен острый катаральный гингивит с отеком, ярко-красной гиперемией. Десна местами покрыта плотно сидящим желтоватым налетом, после соскабливания которого видна кровоточащая поверхность с мелкими эрозиями. На других участках слизистой оболочки обнаруживаются сходные изменения. На красной кайме губ с переходом на кожу можно видеть фликтены и эрозии, описанные выше. Заболевание может сопровождаться повышением температуры тела. Возможно, особенно у детей, одновременное поражение слизистых оболочек носа и конъюнктивы.

Импетиго слизистой оболочки рта следует дифференцировать от герпеса, аллергических высыпаний, многоформной экссудативной эритемы, сифилиса.

Дифференциальная диагностика. Стрептостафилококковые заеды следует

отличать от кандидозных заед, сифилитических папул, заед при авитаминозах, атопическом хейлите, снижении высоты прикуса у пожилых людей и от герпетических эрозий.

Кандидозные заеды характеризуются менее выраженными воспалительными явлениями. Эрозии при них более сухие, корочки тонкие, сероватые, их меньше, в соскобе обнаруживаются фрагменты дрожжеподобного гриба рода Candida. Сифилитические папулы часто локализуются в углах рта, отличаются наличием инфильтрата в основании. При подозрении на сифилис следует осмотреть видимые слизистые оболочки и кожу больного, взять соскоб с эрозий для обнаружения бледной трепонемы, направить кровь на реакцию Вассермана и др.

При авитаминозе В2 клинические проявления заболевания не ограничиваются углами рта, а сопровождаются другими характерными изменениями на слизистой оболочке рта. Заеды при этом сухие, без обильной экссудации, с мелкими сероватыми корочками.

Лечение. При импетигинозных хейлитах и заедах вначале снимают корки, предварительно размягчив их теплым 0,5—1 % раствором перекиси водорода или мазями с антибиотиками. Затем накладывают мазь или эмульсию с антибиотиком (синтомициновая эмульсия, тетрациклиновая, эритромициновая, неомициновая, гелиомициновая или др.). При непереносимости антибиотиков назначают 2 % желтую ртутную, 10 % дерматоловую мази или спиртовые растворы анилиновых красителей. Здоровую кожу вокруг поражения рекомендуется протирать 2 % салициловым спиртом. При пиодермии запрещают умывания и общие ванны. При поражении слизистой оболочки рта применяют антисептические обработку и полоскания растворами перманганата калия, перекиси водорода, хлорамина, фурацилина, лактата этакридина и др., удаляют зубные отложения, устраняют причины микротравм. Хороший результат дает применение аэрозолей с антибиотиками и кортикостероидами (аэрозоли «Оксициклозоль», «Оксикорт» и др.). Помогает ультрафиолетовое облучение.

Внутрь назначают витамины группы В и С, на ночь — антигистаминные препараты, при общей реакции — сульфаниламиды, в тяжелых случаях — антибиотики.

Эффект наступает через 3—4 дня. После стихания острых явлений проводится тщательная санация полости рта, включая, по показаниям, протезирование, так как снижение прикуса способствует рецидиву заед.

12.3.2.2.2. Шанкриформная пиодермия

Это редко встречающееся заболевание, клинически сходное с твердым шанкром, вызывается стрептококками и стафилококками. Преимущественная локализация — красная кайма губ, половые органы, веки, слизистая оболочка рта, языка и щек.

Клиническая картина. Заболевание начинается с образования пустулы, после вскрытия которой образуется обычно единичная поверхностная блюдцеобразная язва круглой или овальной формы с уплотненным основанием и ровными плотными краями. Дно ее красного цвета, иногда покрыто налетом. Вокруг язвы — узкий ободок гиперемии. Язва малоболезненна или безболезненна при пальпации. Регионарные лимфатические узлы могут не пальпироваться, но нередко они плотные, увеличенные, безболезненные, подвижные. Клиническое сходство шанкриформной пиодермии с сифилитическим твердым шанкром настолько велико, что требуется самая тщательная дифференциальная диагностика. Исследования отделяемого язвы на бледную трепонему проводят в таких случаях многократно, ставят серологические реакции с учетом времени возникновения заболевания. В дальнейшем требуется длительный серологический контроль и после заживления язвы (не менее б мес).

Лечение. Санируют полость рта, назначают полоскание антисептиками, смазывание очага поражения мазями с антибиотиками, растворами анилиновых красителей, краской Кастеллани, обработку аэрозолем «Оксикорт», внутрь назначают поливитамины.

12.3.2.2.3. Пиогенная гранулема

Это заболевание возникает после травмы, обычно микротравмы, и внедрения инфекции (стрептококка, стафилококка) в виде своеобразной гиперпластической реакции воспаленной ткани. Клинически пиогенная гранулема представляет собой мягкое опухолевидное образование грибовидной формы на ножке. Очаг поражения, как правило, единичный. Цвет гранулемы синюшно-красный. Она легко кровоточит, изъязвляется, покрывается при этом фибринозным налетом. Размер — до 2 см в диаметре. Локализуется пиогенная гранулема на красной кайме и слизистой оболочке губ, языка, щек, неба, реже на других участках. Без лечения пиогенная гранулема растет медленно, может существовать неопределенно долгое время, не проявляя тенденции к обратному развитию. От прижиганий и смазываний раздражающими веществами растет интенсивнее.

12.3.2.3. Туберкулез

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия туберкулеза (палочка Коха). Туберкулезные очаги в полости рта — редкое явление, так как слизистая оболочка рта маловосприимчива к микобактериям туберкулеза. Первичный туберкулез (первичный туберкулезный комплекс) в полости рта взрослых людей практически не развивается. Вторичный туберкулез слизистой оболочки рта как следствие туберкулеза легких или кожи встречается главным образом в двух формах — туберкулезной волчанки и милиарно-язвенного туберкулеза. Чрезвычайно редко наблюдается колликвативный туберкулез (скрофулодерма).

12.3.2.3.1. Туберкулезная волчанка

Туберкулезная волчанка — наиболее частое туберкулезное заболевание. Возникает у людей с хорошей реактивностью по отношению к возбудителю. Оно поражает преимущественно кожу лица. Нередко процесс с кожи носа распространяется на кожу верхней губы, красную кайму губ и слизистую оболочку рта. Может быть и изолированное поражение красной каймы верхней губы. Волчаночный процесс только на слизистой оболочке рта встречается реже.

Клиническая картина. Наиболее частая локализация туберкулезной волчанки в полости рта — верхняя губа, десна и альвеолярный отросток верхней челюсти в области фронтальных зубов, твердое и мягкое небо. Первичный элемент поражения — специфический туберкулезный бугорок (люпома), мягкий, красного или желто-красного цвета, диаметром 1—3 мм. Бугорки располагаются группами. Они возникают по периферии очага, а в центре его легко разрушаются, приводя к появлению язв с мягкими малоболезненными отечными краями. Весь очаг поражения имеет вид поверхностной язвы, покрытой ярко-красными или желто-красными чистыми или с желтоватым налетом легко кровоточащими папилломатозными разрастаниями, напоминающими малину. Костная ткань межзубных перегородок разрушается, зубы становятся подвижными и выпадают. Пораженная губа сильно отекает, увеличивается в размере, покрывается обильными кровянисто-гнойными корками, после удаления которых обнажаются язвы. Возникают болезненные трещины на губах.

Для туберкулезной волчанки характерны симптом «яблочного желе» и положительная проба с зондом. При надавливании предметным стеклом на кожу или красную кайму губ пораженная ткань бледнеет, становятся видимыми люпомы в виде желтовато-коричневых узелков, похожих по цвету на яблочное желе. При надавливании пуговчатый зонд легко проваливается в люпому (феномен Поспелова).

Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и уплотняются. Реакция Пирке, в большинстве случаев, положительна. В язвах микобактерии туберкулеза обнаруживаются очень редко, даже при многократных исследованиях.

У больных с длительно текущим волчаночным процессом на месте поражения развиваются гладкие блестящие рубцы. При локализации на губе они сильно ее деформируют, что приводит к затруднению приема пищи, искажению речи. Без лечения процесс длится неопределенно долго, на рубцах могут возникать свежие бугорки. Очаги волчанки в полости рта нередко осложняются вторичной инфекцией (кокки, дрожже-

сифилитических высыпаний во все периоды болезни. При неполовом заражении твердый шанкр чаще всего возникает на губах и слизистой оболочке рта. Гонококковое поражение полости рта встречается редко.

12.3.2.4.1. Сифилис

Сифилис — хроническое инфекционное заболевание — вызывается бледной трепонемой. При врожденном сифилисе возбудитель проникает в организм плода через плаценту от больной матери. При приобретенном сифилисе заражение происходит через кожу и слизистые оболочки путем прямого контакта (в основном полового) или через различные предметы, загрязненные выделениями, содержащими возбудитель. Заражение может наступить и через медицинские инструменты, в том числе стоматологические (наконечники, зеркала), если не производилось их дезинфекция. Обязательным условием заражения является повреждение рогового слоя кожи или покровного эпителия слизистой оболочки. Однако некоторые авторы считают, что бледная трепонема может проникнуть через неповрежденную слизистую оболочку. Заражение может произойти и при непосредственном попадании возбудителя в кровь, например через рану на руках врача при операциях. Медицинские работники, чаще гинекологи и стоматологи, могут заразиться при лечении больных. Наиболее заразны больные с активными проявлениями сифилиса в первичный и вторичный периоды при локализации их на половых органах и в полости рта. Бледная трепонема быстро проникает в организм, в основном по лимфатической системе, и уже через 1—2 сут достигает регионарных лимфатических узлов. Инкубационный период длится в среднем 21—28 дней.

Первичный сифилис. Первичная сифилома, или твердый шанкр, возникает на месте первичного внедрения инфекции. Число элементов поражения не превышает 2—3, локализуются они чаще на красной кайме губ, реже — на слизистой оболочке рта (язык, небные миндалины или другие участки). Твердый шанкр в типичных случаях начинается с гиперемии и уплотнения ограниченного участка, который увеличивается до 1—2 см в диаметре. Затем центральная часть его на поверхности некротизируется, возникает

безболезненная эрозия или поверхностная блюдцеобразная язва круглой или овальной формы с приподнятыми ровными краями. В основании ее прощупывается мощный хрящеподобный инфильтрат. Дно язвы ровное, блестящее, мясо-красного цвета, без налета или с сероватожелтым «сальным» налетом (рис.

12.12).

Рис. 12.12. Первичная сифилома на нижней губе.

В зависимости от локализации первичная сифилома имеет некоторые особенности. Так, при первичной сифиломе губы, предпочтительным местом локализации является красная кайма. Выделяют эрозивную, папулезную и гипертрофическую разновидности. Нередко эрозия имеет небольшие размеры (карликовый твердый шанкр). Поражение может проявляться мелкой эрозивной папулой, которая затем быстро переходит в изъязвление с плотным основанием. Гипертрофический твердый шанкр с выраженным инфильтратом в основании нередко напоминает плоскоклеточный рак. Первичная сифилома в углах рта и средней части губы может принимать вид стойкой болезненной трещины.

Регионарные лимфатические узлы увеличенные, хрящевидноплотные, безболезненные при пальпации, не спаиваются между собой и с окружающими тканями. При локализации на языке твердый шанкр имеет вид эрозии или язвы, а иногда

щелевидного дефекта с уплотнением в основании; может встречаться на миндалинах, на твердом небе, задней стенке глотки и, в редких случаях, на десне.

Диагноз твердого шанкра должен быть обязательно подтвержден обнаружением бледной трепонемы в соскобе с поверхности шанкра или в пунктате регионарных лимфатических узлов. Однократный отрицательный результат при клиническом подозрении на сифилис не является основанием для снятия этого диагноза. В таких случаях необходимы повторные исследования. Серологические реакции крови на сифилис становятся положительными (серопозитивный сифилис) лишь с конца 3-й — начала 4-й недели от момента возникновения шанкра. До этого времени сифилис серонегативен. Реакция иммунофлюоресценции (РИФ) дает положительный результат раньше, чем серологические, и позднее, чем реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ). Желательно также провести осмотр человека, от которого, по мнению больного, могло произойти заражение.

К концу первичного периода и в начале вторичного у некоторых больных развивается общая реакция (повышение температуры тела до 38,5 "С, слабость, боли в костях, головная боль, увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз).

Первичный период сифилиса длится 6—7 нед, без лечения — иногда до 2—3 мес. Первичный шанкр дифференцируют от травматической язвы, хронического

рецидивирующего афтозиного стоматита, слившихся эрозий при рецидивирующем герпесе, шанкриформной пиодермии, раковой язвы.

Вторичный сифилис. Слизистая оболочка рта при вторичном сифилисе поражается очень часто. Это относится как к вторичному свежему сифилису, так и к рецидивирующему. Проявления в полости рта возникают одновременно с кожными, но могут быть и изолированными. Характерны сконцентрированное расположение элементов, высокая контагиозность, частое отсутствие субъективных ощущений, истинный или ложный полиморфизм. В полости рта в этой стадии заболевания наблюдаются, в основном, две формы поражения: пятнистый (макулезный) и папулезный

сифилиды, редко пустулезный сифилид.

Рис. 12.13. Папулы вторичного рецидивного сифилиса на твердом небе.

Пятнистый сифилид

проявляется в виде округлых пятен с гладкой поверхностью и резкими границами, цвет — синюшно-красный; при слияниях образуются ограниченные эритемы. Папулезный сифилид имеет вид плотного возвышения до 1 см в диаметре,

папула серовато-молочного, «опалового цвета» с очень мелкой зернистостью, бархатистой поверхностью и узким, фиолетово-коричневым венчиком (рис. 12.13). Папулы склонны к разрастанию по периферии и при слиянии образуют резко болезненные бляшки с фестончатыми и гирляндоподобными очертаниями. Папулы могут рассасываться, образуя кольцевидные формы, или эрозироваться. При длительном существовании в углах рта, на переходных складках, по линии смыкания зубов, на боковых поверхностях языка они, как правило, гладкие и блестящие. Если нитевидные сосочки языка атрофируются, то они западают ниже уровня слизистой оболочки. Вегетирующие папулы могут располагаться в области корня языка. Присоединение вторичной инфекции затрудняет диагностику, поскольку клинические проявления напоминают обычный стоматит. При эрозировании папулезных элементов может отмечаться болезненность.

Дифференциальную диагностику этого этапа развития сифилиса проводят со

сходными воспалительными поражениями слизистой оболочки рта и глотки, а именно, с красным плоским лишаем, герпесом, кандидозом, афтозным стоматитом. Указанные поражения отличаются характерными проявлениями и отсутствием положительных серологичекских реакций. В отделяемом эрозий бледная трепонема не обнаруживается. Начальные признаки злокачественных новообразований имеют специфическую цитологическую картину.

Пустулезный (язвенный) сифилид при вторичном сифилисе встречается крайне редко и локализуется обычно в области зева. В динамике развития вначале отмечается разлитой, тестоватой консистенции, насыщенно-красный инфильтрат, который быстро вскрывается с образованием изъязвления. Язва имеет подрытые края, изрытое дно, болезненна при пальпации. Пустулезный язвенный сифилид в полости рта, как правило, сочетается с пустулезными высыпаниями на коже и мало чем отличается от изъязвлений другой природы.

Для подтверждения диагноза вторичного сифилиса необходимо, помимо клинического наблюдения, лабораторное исследование: постановка реакции Вассермана и осадочных реакций, которые, как правило, бывают положительными, реакции иммобилизации бледных трепонем.

Дифференциальная диагностика проводится с красным плоским лишаем, лейкоплакией, кандидозом, аллергическими высыпаниями. Пустулезный сифилид дифференцируют от язвенно-некротического стоматита Венсана.

Третичный сифилис. Поражения слизистой оболочки рта при третичном сифилисе встречаются редко. Обычно они локализуются в области мягкого и твердого неба, носа, реже языка, губах, задней стенки глотки. В зависимости от локализации клинические признаки отличаются, но есть и общие симптомы — плотный инфильтрат, отсутствие болезненности очагов, регионарного лимфаденита. Отмечается эффективность специфической терапии. Элементами поражения являются бугорки, гуммы и гуммозная диффузная инфильтрация языка.

Третичные сифилиды твердого и мягкого неба обычно распространяются из области надкостницы и кости, часто — из носовой полости. Заболевание начинается с насморка с гнойным и сукровичным отделяемым. После отторжения секвестров форма носа изменяется, его спинка западает. На слизистой оболочке твердого неба образуется инфильтрат синюшно-красного цвета. Инфильтрат распадается с образованием язвы овальной формы с плотными краями и серо-желтым налетом. После некроза костных структур образуется перфорационное отверстие, соединяющее полость рта с полостью носа. В результате пища попадает в нос и голос становиться гнусавым.

Гуммозный сифилид твердого неба имеет вид язвы, образуемой после распада инфильтрата. Язвы поверхностные, безболезненные и не сопровождаются перфорацией костных структур. Дно их покрыто желтым налетом.

Гуммозные поражения мягкого неба начинаются с инфильтрации. В последующем инфильтрат распадается с образованием язв и появлением на их месте «лучистых» рубцов. Это нередко приводит к рубцовому сужению зева.

Третичный сифилид задней стенки глотки развивается аналогично поражению мягкого неба. После заживления язвы остается плотный втянутый рубец.

Дифференциальную диагностику проводят с туберкулезной волчанкой, язвенным туберкулезом, риносклеромой, лепроматозной формой проказы.

Третичный сифилис языка проявляется в виде бугорков или интерстициального глоссита. Узловатый глоссит развивается в толще языка и имеет вид безболезненного узла плотноэластической консистенции. В последующем узел распадается с образованием гуммозной язвы, окруженной плотным инфильтратом. При заживлении язвы формируется рубец, деформирующий язык.

Гумозная инфильтрация языка (разлитой интерстициальный глоссит) при поверхностной локализации располагается на спинке и боковой поверхности языка.

Образующиеся после распада инфильтрата язвы резко очерчены и покрыты некротическим налетом.

Глубокий интерстициальный глоссит развивается вследствие образования гуммозного инфильтрата вокруг сосудов подслизистого слоя в соединительной ткани и в толще мышечного слоя языка. После замещения инфильтрата рубцовой соединительной тканью мышечные волокна атрофируются. Выделяют стадии инфильтрации и замещения инфильтрата соединительной тканью, в результате чего язык сначала увеличивается, а затем приобретает дольчатый бугристый вид. Сосочки языка слущиваются. Язык становится сюнюшно-красным. На нем возникают участки гиперкератоза, эрозии. В дальнейшем, на этапе замещения инфильтрата соединительной тканью, язык становится плотным, уменьшается в размерах, деформируется, нарушается его функция.

Дифференциальную диагностику следует проводить со складчатым языком, глосситом при злокачественной анемии, опухолями языка, другими специфическими инфекционными поражениями ткани языка; травмами, осложненными вторичным инфицированием; декубитальной и трофической язвами, абсцессом языка, синдромом Мелькерссона— Розенталя (макроглоссия).

На губах при третичном сифилисе могут развиваться бугорковые и гуммозные сифилиды, диффузная и гуммозная инфильтрация. Они часто напоминают твердый шанкр, злокачественную опухоль. Динамика развития и исходы подобных повреждений сходны с описанными выше изменениями мягких тканей иной локализации.

Общее лечение сифилиса проводится в специальных венерологических лечебных учреждениях.

Местное лечение заключается в санации полости рта, устранении раздражителей, антисептических полосканиях. Следует учитывать высокую степень контагиозности ротовых проявлений сифилиса, в связи с чем необходимо соблюдать меры индивидуальной защиты.

12.3.2.4.2. Гонококковый стоматит

Гонококковый стоматит — редкая локализация гонореи. Чаще это заболевание возникает у новорожденных при заражении от больной матери во время родов. У взрослых людей такая локализация встречается главным образом у мужчин-гомосек- суалистов и лиц, имевших орогенитальные контакты. Жалобы обычно отсутствуют, но изредка больные указывают на боль в горле, повышение температуры тела. Поражаются глотка, миндалины, слизистая оболочка рта, гортань. У детей одновременно вовлекаются в процесс слизистые оболочки конъюнктивы и носа. Объективно наблюдаются яркая гиперемия и отек слизистой оболочки, небольшие эрозии и поверхностные язвы, трещины, обильный гнойный налет. Наиболее часто поражаются мягкое небо, спинка и уздечка языка, нижняя губа, десны. Одновременно в процесс может вовлекаться мочеполовая система. Диагноз подтверждается нахождением в отделяемом гонококков. Больной должен быть обследован венерологом.

Лечение заключается в антибиотикотерапии, как при гонорее мочеполовых органов, полоскании антисептическими растворами.

12.3.3. Микозы

Возбудителями подавляющего числа микозов полости рта являются дрожжеподобные грибы рода Candida. Из глубоких микозов челюстно-лицевой области чаще других встречается актиномикоз.

12.3.3.1. Кандидоз

Это заболевание, вызываемое грибами рода Candida, называется также кандидомикозом, монилиазом, молочницей и т. д.

Возбудитель — дрожжеподобный, условно-патогенный гриб (Candida albicans, реже Candida tropicalis или другие виды грибов кандида), аэроб, широко распространенный в окружающей среде. Он обнаруживается на поверхности здоровой кожи и слизистых оболочек, в выделениях человеческого организма. Candida albicans входят в состав