Геронтостоматология / Заболевания слизистой оболочки рта

резидентной флоры полости рта человека и в норме обнаруживаются в незначительном количестве и неактивном состоянии в 50—70 % случаев.

Возникновению кандидоза способствуют:

1)продолжительное применение антибиотиков;

2)неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта;

3)наличие гальванизма;

4)угнетение функциональной активности местных защитных (иммунологических)

факторов; 5) лучевая терапия;

6) иммуносупрессивная терапия.

Рис. 12.14. Кандидозный глоссит, псевдомембранозная форма.

При диагностике первостепенное значение имеют микробиологические показатели, а также выявление нитей мицелия в нативных препаратах из очагов поражения, полученных путем соскоба.

Клиническая картина.

Различают псевдомембранозную, атрофическую и гиперкератотическую

формы кандидоза полости рта.

При псевдомембранозной форме поражение локализуется на слизистой оболочке щек, языка, неба, десен. Реже процесс может распространяться на гортань, зев и пищевод. Налет легко снимается, после чего обнажается гладкая гиперемированная поверхность. Налет состоит из клеток эпителия, фибрина, микроорганизмов и дрожжевого мицелия. Больные жалуются на жжение, сухость, дискомфорт, иногда болезненность, может отмечается вязкая слюна (рис. 12.14). Кандидозная заеда чаще возникает у пожилых людей, на фоне В-гиповитаминоза и снижения высоты прикуса.

При атрофической форме слизистая оболочка резко гиперемирована (кандидозный стоматит), иногда слегка отечна. При поражении губ (кандидозный хейлит) слизистая оболочка (чаще нижней губы) гиперемирована, иногда покрыта беловатыми корочками. Локализация проявлений кандидозного глоссита чаще совпадает со складками языка. Отмечаются жалобы на сухость, жжение и болезненность в соответствующих областях.

Гиперкератотическая форма напоминает псевдомембранозную, но налет плотно спаян с подлежащей тканью, пропитан фибрином и снимается с трудом. После снятия его обнажается кровоточащая поверхность.

Дифференциальная диагностика. Кандидоз дифференцируют от аллергического стоматита катаральной формы, заболеваний, сопровождающихся ороговением (лейкоплакия, красный плоский лишай, красная волчанка), обложенностью языка, от травматических поражений. Грибковые заеды следует дифференцировать от заед другого происхождения: стрептостафилококковой, авитаминозной, сифилитической, вследствие снижения высоты прикуса. Для кандидозной заеды характерны сухая или слабомокнущая эрозия с небольшим отделяемым, окруженная тонкими серыми чешуйками, отсутствие уплотнения в основании. Кандидозный хейлит следует отличать от хейлитов другой этиологии, красного плоского лишая и красной волчанки. Кандидоз может быть симптомом СПИДа. Поэтому при наличии кандидоза с упорным течением необходимо провести обследование на ВИЧ-инфекцию.

Лабораторная диагностика. Для подтверждения клинического диагноза в первую очередь обязательно проводится микроскопическое исследование соскобов с пораженных участков и съемных протезов. Материал для исследования желательно брать натощак до чистки зубов и полоскания полости рта или, по крайней мере, через 3—4 ч после приема

пищи или полоскания.

Рис. 12.15. Цитологическая картина при кандидозе: 1 — споры; 2

—псевдомицелий Candida albicans. Микрофотография, х 1200.

Вполости рта дрожжеподобный гриб рода Candida обитает в форме круглых или овоидных клеток диаметром 1—5 мкм с четкими очертаниями, окруженных зоной просветления, или в форме псевдомицелия, реже мицелия (псевдогифы и гифы) гриба, имеющего вид нитей толщиной 1—5 мкм, для которых характерны фигуры ветвления. И дрожжеподобные клетки, и псевдомицелий (мицелий)

гриба при паразитизме почкуются. В норме грибы рода Candida могут встречаться в виде единичных дрожжеподобных клеток в препарате — соскобе. При заболевании кандидозом или осложнении кандидозом другого заболевания гриб встречается в виде дрожжеподобных клеток и в виде мицелия (псевдомицелия) с фигурами деления во многих полях зрения (рис. 12.15). При остром начале заболевания обычно преобладают клеточные формы, при хроническом течении — псевдомицелий. При приеме антибиотиков подобная микроскопическая картина может наблюдаться без клинических признаков кандидоза. Такое состояние расценивается как проявление дисбактериоза и является сигналом о возможности возникновения кандидоза.

Для уточнения диагноза и вида гриба производится культуральное исследование с посевом на твердые среды, обязательно с учетом числа колоний, выросших от определенного количества материала. В отдельных затруднительных для диагностики случаях, особенно при хроническом гиперпластическом кандидозе, приходится прибегать к биопсии.

Лечение комплексное. Следует устранять травмирующие факторы, и в первую очередь протезы из разнородных металлов (особенно если был использован способ напыления). Назначают комплекс поливитаминов, особенно группу В. Из общих средств, помимо леворина или нистатина, назначают дифлюкан — по 1 капсуле (50 мг) в сутки в течение 7—14 дней под контролем микробиологических исследований, низорал — по 1 таблетке (200 мг) в сутки в течение 14—21 дня.

Слизистую оболочку обрабатывают раствором натрия гидрокарбоната или другими щелочными растворами, 10 % раствором натрия бората в глицерине, 1 % клотримазоловым кремом или применяют флуконазол в виде аппликаций 4—5 раз в день. Определенный эффект дают декаминовая карамель и анилиновые красители. Прогноз благоприятный, однако, учитывая хроническое течение болезни, курсы лечения повторяют с интервалом 3—6 мес до достижения стойкой ремиссии.

Лечение фоновых заболеваний проводится у соответствующих специалистов. Внутрь назначают поливитамины (В1, В2 , В6, РР, С). Следует исключить травмы слизистой оболочки рта. Санацию полости рта можно начинать через 2—3 дня после начала лечения.

При остром кандидозе съемные протезы не носят, при хроническом — их тщательно очищают и обрабатывают теми же средствами (за исключением красителей), что и слизистую оболочку.

Профилактика должна обязательно включать уход за полостью рта и протезами. При длительном лечении противомикробными антибиотиками и кортикостероидами назначают внутрь нистатин или леворин по 1 500 000 ЕД в день, витамины группы В и С, щелочные полоскания полости рта. Профилактика кандидоза новорожденных состоит в дородовой санации гениталий беременных в женских консультациях, строгом санитарногигиеническом режиме в родильных домах, закапывании в полость рта детям в первые дни жизни суспензии нистатина.

12.4. Аллергические заболевания

Под аллергией понимают иммунную реакцию, сопровождающуюся повреждением собственных тканей. Нормальная иммунная реакция на вещества антигенной и гаптенной природы носит защитный характер и заключается в удалении чужеродных материалов из организма без его повреждения. Аллергическими называют группу заболеваний, в основе которых лежит повреждение, вызванное иммунной реакцией на экзогенные аллергены. В основе аутоаллергических заболеваний лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на антигены собственных тканей (аутоантигены).

Значительная распространенность аллергических заболеваний обусловлена рядом причин. Среди них следует указать, в первую очередь, на вакцинацию, изменяющую реактивность организма. Несомненно влияние ряда химических веществ в быту (стиральные порошки и др.) и на производстве (полимерные материалы, смолы, пропитки и т. д.).

Слизистая оболочка рта, красная кайма губ часто поражаются при аллергических заболеваниях местного и системного характера. Легкая доступность для осмотра полости рта позволяет выявить патологические изменения и способствует ранней диагностике аллергических состояний.

В развитии аллергической реакции выделяются три стадии:

1)иммунологическая стадия, включающая изменения, происходящие в иммунной системе после попадания аллергена. При этом образуются антитела, соединяющиеся с повторно поступившим аллергеном;

2)патохимическая стадия, в процессе которой в результате соединения аллергина с антителом (или сенсибилизированным лимфоцитом) выделяются биологически активные вещества (гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция, простагландины, лимфокины и др.);

3)патофизиологическая стадия, включающая клинические проявления повреждения органов и тканей организма под воздействием медиаторов.

Различают 4 типа аллергических механизмов повреждения тканей: реагиновый тип (I тип); цитотоксический тип (II тип); повреждение иммунными комплексами (III тип); аллергическую реакцию замедленного типа (IV тип).

При первом попадании в организм антигена образуются реагины, относящиеся к классу IgE и, в меньшей степени, к IgG, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах. Это состояние сенсибилизации. Повторное введение того же аллергена сопровождается образованием медиаторов, вследствие соединения реагинов с антителом.

Водних случаях освободившиеся медиаторы выполняют защитную функцию, в других — развивается аллергическая реакция (при недостаточной способности организма нейтрализовать эффект медиаторов и других факторов). Реагиновый тип аллергии сопровождается повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, экссудацией и развитием отека, серозного воспаления.

Патофизиологическая стадия этого типа реакции проявляется симптомами конъюнктивита, ринита, крапивницы, отеком, приступами бронхиальной астмы и т. д.

Аллергические реакции II типа характеризуются цитолитическим действием на клетки тканей. При этом клетки тканей организма приобретают аутоаллергенные свойства (в результате действия химических веществ, лекарственных препаратов). Образовавшиеся антитела соединяются с антигенами клеток и вызывают их повреждение. Оно может быть обусловлено активацией комплемента (активные фрагменты комплемента повреждают клетки), фагоцитозом клеток, покрытых антителами.

При втором типе реакции выделяются медиаторы, отличные от тех, которые образуются при реакциях первого типа. Это, прежде всего, активные фрагменты комплемента, лизосомальные ферменты, выделяемые фагоцитами при поглощении опсонированных клеток.

Цитотоксический тип реакций лежит в основе лекарственной тромбоцитопении и

лейкоцитопении.

Аллергические реакции III типа характеризуются повреждением тканей иммунным комплексом, т. е. комплексом антиген— антитело. В ответ на попадание антигенов различной природы, экзогенных (пищевые, бытовые и др.) и эндогенных, образуются антитела — преимущественно иммуноглобулины G и М.

Образование иммунного комплекса наблюдается либо в тканях, либо в кровотоке. Происходит активация комплемента, лизосомальных ферментов (результат фагоцитоза иммунных комплексов). Кинины, увеличивающие проницаемость капилляров, вызывают хемотаксис лейкоцитов, спазм гладких мышц бронхов. Считают, что такие медиаторы, как гистамин и серотонин, имеют небольшое значение в реакциях III типа. Для реализации реакции Ш типа необходимы следующие условия: иммунный комплекс должен быть в растворенном виде и с избыточным содержанием антигена; должны поддерживаться условия длительной циркуляции комплекса; включающиеся в комплекс антитела должны обладать способностью активизировать комплемент.

Третий тип реакций лежит в основе развития сывороточной болезни, некоторых случаев пищевой и лекарственной аллергии, аутоаллергических заболеваний (красная волчанка, ревматоидный артрит и др.). Возможна реакция типа анафилактического шока в случае выраженной активации комплемента.

К аллергическим реакциям IV типа (реакция замедленного типа) относятся все реакции, при которых ведущее значение в патогенезе принадлежит сенсибилизированным лимфоцитам, относящимся к Т-популяции. Они выступают в качестве антител и вырабатываются в ответ на действие аллергена.

Реакция развивается обычно через 24—48 ч после контакта с аллергеном. Аллергическую реакцию замедленного типа обозначают так же, как гиперчувствительность замедленного типа, клеточно опосредованную аллергию. При повторном введении аллергена при этой реакции происходит соединение с сенсибилизированными лимфоцитами. В результате наступают изменения лимфоцитов: бластная трансформация и пролиферация, секреция медиаторов — лимфокинов. Под воздействием лимфокинов происходят хемотаксис макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов, активация их фагоцитарной активности.

Аллергические реакции замедленного типа составляют основу инфекционноаллергических заболеваний, отторжения трансплантата и др.

Основными факторами, определяющими тип развития аллергической реакции, являются свойства антигена и состояние реактивности организма.

12.4.1. Анафилактический шок

Наиболее тяжелым в прогностическом отношении аллергическим заболеванием является анафилактический шок.

Этиологическими факторами анафилактического шока могут быть вакцины, сыворотки, вводимые с профилактической и лечебной целью, а также любой лекарственный препарат. Возможно развитие такой реакции на введение некоторых препаратов с диагностической целью или с целью гипосенсибилизации, а также на укусы насекомых.

Анафилактический шок относят к реакциям немедленного типа, в основе которых лежит реагиновый тип патогенеза. Наиболее важными механизмами анафилактического шока являются повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, падение тонуса сосудов, коллапс, уменьшение количества циркулирующей крови.

Клинические проявления анафилактического шока разнообразны. Явления отека сопровождаются асфиксией, дисфагией, иногда наблюдаются кожные высыпания и отеки типа Квинке. Разрешение анафилактического шока сопровождается ознобом, повышением температуры тела, слабостью.

Дифференциальная диагностика. Проводится с острой сердечной недостаточностью, инфарктом миокарда, эпилепсией (при наличии судорожного

контактные аллергены. Обычно развивается аллергическая реакция замедленного типа (IV тип), при которой клинические симптомы проявляются через 15—20 сут. Помимо лекарственной аллергии в стоматологической практике часто наблюдается контактная аллергия, возникающая в ответ на воздействие на слизистую оболочку рта различных материалов, из которых изготавливаются зубные протезы, пломбы. К ним относятся акриловые пластмассы, выделяющие метакрилат, амальгамы, золото, кобальт-хром и другие сплавы.

Из методов исследования диагностическое значение имеет постановка кожных проб с различными аллергенами, а также определение уровня гистамина в крови. Кожноаллергические пробы проводятся в стадии ремиссии заболевания.

Рис. 12.16. Катаральное воспаление слизистой оболочки щеки при аллергическом стоматите.

Клиническая картина. По степени выраженности воспалительной реакции различают катаральный,

катарально-геморрагический, буллезный, эрозивный и язвенно-некротический стоматит. Катаральный стоматит — наиболее легкая форма аллергического стоматита (рис. 12.16). Больные жалуются на зуд, жжение, сухость во рту, незначительную боль при приеме пищи. Слизистая оболочка гиперемирована, несколько отечна.

При катарально-геморрагическом стоматите на фоне гиперемии отмечаются геморрагии.

Характерная картина наблюдается при поражении полости рта, обусловленном приемом пенициллина: спинка языка становится ярко-красной, гладкой и блестящей в результате атрофии сосочков (так называемый «пенициллиновый язык»). При более выраженном течении аллергического стоматита появляются пузырьки и пузыри (буллезный стоматит). После того как они вскрываются, формируются поверхностные эрозии (эрозивный стоматит), которые могут сливаться с образованием обширных

эрозивных поверхностей. Эта форма аллергического стоматита сопровождается значительной болью, усиливающейся при еде, а также ухудшением общего состояния (повышение температуры тела, слабость и др.).

Рис. 12.17. Язвенно-некротическое поражение при аллергическом стоматите.

Язвенно-некротический стоматит

— проявление тяжелой аллергической реакции (рис. 12.17). Он протекает с высокой температурой тела и другими признаками интоксикации. Слизистая оболочка

гиперемирована, эрозирована, с очагами некроза. Отмечаются повышенное слюноотделение, резкая болезненность при приеме пищи, увеличение поднижнечелюстных лимфатических узлов.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клинической картины. Дифференциальная диагностика проводится со сходными изменениями слизистой

оболочки при недостатке витаминов группы В и С, расстройствами функций органов

желудочно-кишечного тракта, а также с грибковыми поражениями, острым герпетическим стоматитом, многоформной экссудативной эритемой, истинной и ложной пузырчаткой, болезнью Лайелла. Язвенно-некротическую форму следует отличать от язвеннонекротического стоматита Венсана, поражений при СПИДе, лейкозе, агранулоцитозе (нелекарственного происхождения). Основное значение при постановке диагноза приобретает связь заболевания с приемом лекарственных препаратов, а также быстрое регрессирование процесса при их отмене. Важное значение имеет определение формулы крови.

Лечение. Необходимо, прежде всего, устранить причины аллергической реакции. При легких формах достаточно назначить антигистаминные препараты (тавегил, фенкарол, гистаглобулин и др.). В тяжелых случаях прибегают к внутривенному вливанию кортикостероидов, 30 % раствора натрия тиосульфата, полиглюкина, гемодеза. При положительных кожных пробах проводят специфическую десенсибилизацию. В зависимости от тяжести поражения местно назначают ротовые ванночки с 0,5—1 % раствором димедрола, 5 % раствором аминокапроновой кислоты, анестезирующие средства, мази, содержащие кортикостероиды, средства, ускоряющие эпителизацию (масло шиповника, витамин А), протеолитические ферменты, кератопластические средства (5 % метилурациловую мазь и др.).

Немаловажную роль при лечении аллергического стоматита отводят диете. Исключают из рациона продукты, которые обладают сенсибилизирующими свойствами (икру, яйца, шоколад, кофе и др.), а также оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку полости рта (пряности, острую, горячую пищу). Прогноз при своевременном лечении, как правило, благоприятный.

12.4.4. Болезнь Лайелла

Эта болезнь представляет собой токсико-аллергический эпидермальный некролиз, характеризующийся значительным поражением кожи, слизистой оболочки рта, тяжелым общим состоянием. У 30 % больных заболевание заканчивается летально.

Клиническая картина. Начало заболевания острое, отмечается подъем температуры тела. Затем на коже появляются эритемы размером с ладонь. Эритематозные элементы наблюдаются и на слизистой оболочке рта. Через 2—3 дня в центре эритемы образуются пузыри. Поражение напоминает ожог I—II степени. Слизистая оболочка рта эрозирована на всем протяжении. Симптом Никольского положителен, акантолитических клеток при цитологическом исследовании обычно не обнаруживается. Болезнь Лайелла возникает часто после приема лекарственных средств, поэтому эпидермальный некролиз рассматривают как синдром токсико-аллергического характера, который является выражением гиперергической реакции при предшествующей сенсибилизации.

Лечение. Представляет значительные трудности и проводится в соответствии с принципами лечения синдрома Стивенса-Джонсона, так как некоторые авторы считают болезнь Лайелла вариантом этого синдрома. Назначают кортикостероиды, 30 % раствор тиосульфата натрия внутривенно, дезинтоксикационную терапию (гемодез и др.). Помимо распространенных токсико-аллергических поражений слизистой оболочки рта, описаны фиксированные эритемы, возникающие при приеме сульфаниламидных препаратов. Характерным для этого вида патологии является периодическое появление одной или нескольких эритем на одних и тех же участках слизистой оболочки рта. Иногда наблюдается появление пузырей без эритематозных элементов.

Дифференциальная диагностика. Проводится с многоформной экссудативной эритемой, при наличии пузырей — с пузырчаткой.

12.4.5. Многоформная экссудативная эритема

Это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся полиморфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Отмечается склонность к рецидивам преимущественно в осенне-весенний период. Факторами, провоцирующими начало заболевания и его рецидивы, обычно служат переохлаждение, прием медикаментов (в

первую очередь сульфаниламидных препаратов), употребление алкоголя. Различают инфекционно-аллергическую и токсико-аллергическую формы многоформной экссудативной эритемы.

Этиология и патогенез до конца не выяснены. При инфекционно-аллергическом генезе заболевания определенную роль играют аутоиммунные процессы, а также проявление токсикодермии в случае непереносимости ряда

медикаментозных средств.

Рис. 12.18. Геморрагические корки на верхней и нижней губе при многоформной экссудативной эритеме.

Клиническая картина.

Инфекционно-аллергическая форма экссудативной эритемы обычно начинается остро после переохлаждения. Температура тела может повыситься до 38 °С, отмечаются

головная боль, боли в глотке, мышцах, суставах. На коже может наблюдаться полиморфная сыпь с преимущественной локализацией на тыле кистей, предплечьях, голенях. Появляются эритематозно-отечные пятна различных размеров, округлых очертаний, центр которых постепенно приобретает синюшный оттенок и западает. По периферии участков поражения нередко образуются буллезные элементы. Высыпания могут отмечаться и на коже, и во рту, но могут локализоваться только в полости рта.

Элементы чаще располагаются на губах, дне полости рта, преддверии рта, щеках и небе. Внезапно возникает разлитая гиперемия, в центре которой появляются пузыри. Они вскрываются через 1—2 дня с образованием резко болезненных эрозий. Эрозии могут быть покрыты желтовато-серым налетом, при снятии которого легко возникает кровоточивость. По периферии эрозий иногда можно наблюдать серовато-белые обрывки пузырей. Симптом Никольского отрицательный. На красной кайме губ эрозированные участки покрыты кровянистыми корками, которые затрудняют открывание рта (рис.

12.18).

При распространенном поражении рта речь затруднена, прием пищи, даже жидкой, ограничен, что истощает и ослабляет больного. В редких случаях заболевание принимает торпидное течение. Процесс на слизистой оболочке рта разрешается в течение 3—4 нед.

При токсико-аллергической форме характер высыпаний почти аналогичен таковому при инфекционно-аллергической форме заболевания с той лишь разницей, что пузыри возникают на внешне неизмененной слизистой оболочке.

Токсико-аллергической форме не свойственна сезонность рецидивов. Заболевание начинается в результате контакта больного с этиологическими факторами (например, прием сульфаниламидов).

Тяжелой формой многоформной экссудативной эритемы является синдром Стивенса-Джонсона. Клиническая картина характеризуется тяжестью общих симптомов: высокой температурой тела, слабостью, головной болью. Поражаются обширные участки кожных покровов, слизистой оболочки рта, глаз, носовые ходы и половые органы. Пузыри носят геморрагический характер.

Дифференциальная диагностика. Проводится с рецидивирующим герпетическим стоматитом, истинной пузырчаткой, пемфигоидом и лекарственной аллергией.

Для диагностики применяют иммунологические методы исследования (тест дегрануляции базицинов Шелли, тест бласттрансформации лимфоцитов, цитолитический), ставят кожные пробы для определения чувствительности к бактериальным аллергенам.

Лечение. Назначают антибиотики широкого спектра действия,

десенсибилизирующие средства, витаминотерапию, антигистаминные препараты. Для ослабления бактериальной аллергии рекомендуют специфическую десенсибилизацию стафилококкового анатоксина, курс гистаглобулина (1 мл подкожно через день в течение

20 дней).

При тяжелой форме заболевания ослабленным больным назначают внутривенно капельно гемодез или полиглюкин вместе с витамином С и преднизолоном (20—40 мг) в течение 2—3 дней. Хороший эффект дает применение иммуномодулятора левамизола (декарис) по 150 мг 2 дня подряд в неделю (курс лечения 2 нед). В тяжелых случаях проводят плазмаферез.

Местное лечение слизистой оболочки рта заключается в обработке полости рта антисептическими и обезболивающими растворами, комбинированными мазями (5 % метилурациловой + противовирусной + кортикостероидной мазью), а также ферментами. Проводят физиотерапевтические процедуры (КУФ, лазеротерапию, ингаляции лейкинферона). Эффективно местное применение дентальной адгезивной пасты с солкосерилом.

При синдроме Стивенса-Джонсона кортикостероиды назначают обязательно и в более высоких дозах.

12.4.6. Контактная аллергия

Помимо лекарственных поражений слизистой оболочки рта в практической работе стоматолога встречаются аллергические реакции на стоматологические материалы, развивающиеся по типу реакций замедленного типа.

Более низкую контактную аллергическую реакцию слизистой оболочки рта, по сравнению с кожей, объясняют влиянием слюны, высокой резорбционной способностью слизистой оболочки рта, ускоренным энзиматическим расщеплением аллергенов. При пользовании протезом из пластмассы изменения слизистой оболочки рта чаще возникают из-за механического давления и присоединения бактериальной и

грибковой флоры.

Причинами встречающихся аллергических реакций слизистой оболочки рта могут служить также метакрилат (остаточный мономер) и красители.

При диагностике таких состояний важное значение имеют тест элиминации и кожные пробы. При непереносимости пластмассы протезов аллергический характер изменений устанавливают с помощью кожной пробы с экспозицией и лейкопеническим тестом. Суть этого теста заключается в том, что через 2 ч после наложения протеза из акрилата количество лейкоцитов в периферической крови снижается. Кроме того, в сыворотке крови у лиц, страдающих непереносимостью к пластмассе, в 71 % случаев определялись антитела к мономеру и красителю (методом пассивной сенсибилизации кожи морских свинок).

Кобальтохромовые и другие специальные сплавы, используемые в протезировании, хотя и редко, но дают изменения аллергического характера. Описаны случаи аллергических изменений слизистой оболочки рта от десневых повязок, где роль аллергена могут играть эвгенол или другие компоненты лечебной повязки.

12.5. Заболевания с аутоиммунным компонентом патогенеза

12.5.1. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Афтозный стоматит (рецидивирующий афтозный стоматит, хронический некротический стоматит, рецидивирующие афты, рубцующиеся афты, афты Микулича, афтозные язвы) — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки рта, характеризующееся возникновением афт и протекающее с периодическими обострениями и ремиссиями. Афты покрыты беловато-желтым фибринозным налетом на гиперемированном фоне.

Этиология и патогенез полностью не выяснены. Окончательно не установлено, какие факторы являются доминирующими, а какие предрасполагающими. Сторонники психогенной концепции связывают появление афт со стрессовыми реакциями (при

вегетоневрозе, переутомлении и др.), не объясняя, однако, механизма их возникновения. Широко обсуждается вопрос об аллергическом генезе афтозного стоматита. Предполагается повышение чувствительности как к пищевым факторам, так и к различным микроорганизмам, что подтверждают результаты кожных проб у лиц, страдающих афтозным стоматитом; была установлена моноили поливалентная аллергия к протею, стафилококку, стрептококку, кишечной палочке. Тем не менее, вывод об инфекционно-аллергической природе афтозного стоматита только на основании результатов кожных проб не может считаться полностью обоснованным. Многие авторы определенную патогенетическую роль отводят заболеваниям желудочно-кишечного тракта, болезням крови, эндокринным расстройствам, гиповитаминозу (в частности, недостатку витамина Bt и фолиевой кислоты). Известна также теория наследственной предрасположенности к афтозному стоматиту.

Наиболее современной и научно обоснованной является иммунная теория возникновения заболевания, в соответствии с которой развитие афт связывают с нарушениями клеточного и гуморального иммунитета, как местного, так и общего. В частности, подчеркивается значение клеточного иммунодефицита слизистой оболочки в условиях недостаточной функции секреторного аппарата пищеварительного тракта. Ряд авторов указывают на роль аутоиммунных процессов. Данные иммунофлюоресцентных

исследований слизистой оболочки позволяют считать, что деструкция ее эпителия связана с циркулирующими иммунными комплексами, где антигенами являются микроорганизмы или клетки самой слизистой оболочки, а антителами — иммуноглобулины.

Рис. 12.19. Афта на языке при рецидивирующем афтозном стоматите.

Клиническая картина. На основании многообразия морфологических типов афт и

особенностей их клинического течения различают несколько форм афтозного стоматита: фибринозную, некротическую, гландулярную, рубцующуюся и деформирующую. Фибринозная форма характеризуется первичными нарушениями микроциркуляции в собственном слое эпителия, в результате которых появляются одиночные элементы, покрытые фибринозным налетом, со сроком эпителизации от 7 до 14 дней. Преимущественная локализация — слизистая оболочка губ, боковых поверхностей языка, область переходных складок (рис. 12.19). Характерны рецидивы — вначале от 1—3 в год

до практически перманентного течения в последующем. К факторам, провоцирующим рецидивы, относят травмы слизистой оболочки, переохлаждение, стресс, обострение системного заболевания.

Рис. 12.20. Рубцующаяся афта на нижней губе при рецидивирующем афтозном стоматите.

Некротическая форма протекает с первичной деструкцией эпителия. Дистрофические нарушения сопровождаются некробиозом и