В первом полугодии жизни ребенок должен получать жиров 6,3 г/кг массы тела, во втором - 5,5 г/кг.

Умладенцев клетками слизистой корня языка и глотки (железы Эбнера) при сосании секретируется лингвальная липаза, продолжающая свое действие и в желудке.

Угрудных младенцев и детей младшего возраста липаза желудка более активна, чем у взрослых, так как кислотность в желудке детей около 5,0. Помогает и то, что жиры молока эмульгированы. Жиры у младенцев дополнительно перевариваются за счет липазы, содержащейся в женском молоке, в коровьем молоке липаза отсутствует. Благодаря таким преимуществам у детей грудного возраста в желудке происходит 25-50% всего липолиза.

Вдвенадцатиперстной кишке гидролиз жира дополнительно осуществляется панкреатической липазой. До 7 лет активность панкреатической липазы невысока, ее активность достигает максимума к 8-9 годам. Но, тем не менее, это не мешает уже в первые месяцы жизни ребенка достигать почти 100% гидролиза жира и 95% всасывания.

В грудном возрасте содержание желчных кислот в желчи увеличивается примерно в три раза, позднее этот процесс замедляется.

42. Транспортные формы липидов крови. Особенности строения, химического состава и биологических функций различных липопротеидов. Их роль в обмене холестерина и нейтральных жиров. Содержание различных липидов в крови в норме. Гиперлипопротеидемии. Жировое депо. Резервирование и мобилизация жиров в жировой ткани и роль в этих процессах инсулина, глюкагона и адреналина.

Гидрофобные липиды не могут транспортироваться кровью самостоятельно. Они переносятся в следующих формах:

1. липопротеиды (липопротеины) – белково-липидные комплексы;

2. хиломикроны –липидные капли, образующиеся в млечном соке;

3. свободные жирные кислоты транспортируются в комплекте с альбуминами. 

Хиломикроны - это мельчайшие капельки липида с размерами около 500 нм, плотностью 0,95 г/см³, состоящие из 2% белка и 90% ТАГ. Хиломикроны синтезируются в слизистой кишечника, считаются транспортной формой пищевых (экзогенных) липидов в организме. Хиломикроны попадают сначала в лимфу, а затем разносятся кровью в основном в жировые депо (>50%), а также в печень, лёгкие, мышечную ткань.

Липопротеиды (ЛП) являются основной транспортной формой липидов.

По электрофоретической подвижности различают: пре β - ЛП, β - ЛП, α - ЛП

По плотности выделяют:

1. ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП);

2. ЛП низкой плотности (ЛПНП);

3. ЛП высокой плотности (ЛПВП);

4. ЛП промежуточной плотности;

5. ЛП очень высокой плотности.

Все ЛП построены по общему принципу. В центре частицы находится гидрофобное ядро, в которое входят ТАГ и эфиры холестерина (Эх), вокруг него формируется гидрофильная оболочка, в которую входят фосфолипиды (ФЛ), холестерин (Х-ОН). На поверхности располагаются белки - апопротеины (АроPt).

Различают несколько видов АроPt: A, B, C, E. Они формируют структуру липопротеидных частиц, взаимодействуют с тканевыми рецепторами к ЛП, являются активаторами ферментов обмена ЛП.

ЛП осуществляют транспорт липидов, жирорастворимых витаминов и гидрофобных гормонов.

Закономерности строения липопротеидов в ряду: ЛПОНП →ЛПНП→ЛПВП представлены в таблице.

	ЛПОНП	ЛПНП	ЛПВП
Размеры уменьшаются	80 нм	25 нм	10 нм
Плотность возрастает	1,006 г/см3	1,006-1,06 г/см3	1,25 г/см3
% содержания белков увеличивается	10%	25%	50-60%
% содержания липидов уменьшается	60% ТАГ	45-48% холестерин	30% холестерин 30% ФЛ

ЛПОНП – синтезируется в печени, считаются основной транспортной формой эндогенных липидов. В эндотелии сосудов ЛПОНП и хиломикроны подвергаются действию фермента липопротеидной липазы, которая расщепляет в их составе ТАГ. В результате в составе ЛП повышается доля холестерина, и ЛПОНП превращаются в ЛПНП.

ЛПНП считаются транспортной формой холестерина от печени к органам и тканям. В тканях имеются рецепторы к ЛПНП, при участии которых происходит поглощение холестерина с последующим использованием его на построение мембран, синтез стероидов, депонированием в виде эфиров.

ЛПВП синтезируется в печени в виде дисковидных структур. Они считается транспортной формой холестерина из тканей к печени.

Большая часть переносимых кровью липидов откладывается в жировых депо, к которым относятся подкожно-жировая клетчатка, большой и малый сальники.В раннем детском возрасте у детей важным видом жировой ткани является бурая жировая ткань. Она локализована в основном на спине, на груди, имеет бурый оттенок, который обусловлен большим содержанием митохондрий и Fе - содержащих цитохромов.

Содержание липидов в крови взрослых:

• Общие липиды 4-8 г/л

• ТАГ 1-2,5 ммоль/л

• ФЛ 2,5-3,0 ммоль/л

• Холестерин 3,5-5,2 ммоль/л

• Свободные жирные кислоты 0,5 – 1,0 ммоль/л

Большая часть переносимых кровью липидов откладывается в жировых депо, к которым относятся подкожно-жировая клетчатка, большой и малый сальники.

Роль жировых депо.

Гиперлипопротеинемия – это состояние при котором происходит нарушение липидного обмена с увеличением количества жиров в крови, повышается уровень холестеринакак низкой плотности, так и высокой, а также триглицеридов. Это состояние способствует развитию атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонии

Влияние глюкагона на липидный обмен проявляется в активации липаз ,расщепляющих триглицериды с образованием свободных жирных кислот.(Высвобождает жир для энергии)

Под влиянием инсулина в жировой ткани возрастает количество тириглицеридов. Под влиянием инсулина в крови снижается содержание летучих жирных кислот, которые используются для образования жира в печени и в других тканях. (накапливает жир)

Адреналин усиливает липолиз(распад жиров)и тормозит их синтез