18.Биохимия питания. Состав пищи человека. Органические и минеральные компоненты пищи. Основные пищевые вещества (суточная потребность, сущность переваривания, частичная взаимозаменяемость при питании). Незаменимые компоненты основных пищевых веществ. Минорные компоненты пищи. Региональные патологии, связанные с недостатком микроэлементов в пище и воде. Особенности метаболизма и нормы питания детей раннего возраста.

Наука о питании – нутрициология. Биохимия питания изучает качественный и количественный состав пищевых веществ, их биологическую роль и биохимические последствия недостатка или избытка питательных веществ.

Все питательные вещества делят на несколько групп.

1. По химической природе: органические (белки, жиры, витамины) и минеральные.

2. По количественной потребности организма в них: основные (макронутриенты) - белки, жиры, углеводы, и минорные (микронутриенты) – витамины, микроэлементы.

3. По способности к синтезу в организме: заменимые и незаменимые.

 

Питание выполняет следующие функции:

• пластическая;

• энергетическая;

• источник биологически активных веществ;

• обеспечивает иммунные реакции организма.

Требования к здоровому (рациональному) питанию:

• Питание должно быть достаточным в энергетическом отношении. Для взрослых людей калорийность рациона составляет. 2200-4300 ккал/сутки. Для детей энергетическая потребность выше: для ребёнка 0-6 месяцев – 125-120 ккал/кг, 6-12 месяцев – 110 ккал/кг, 5-6 лет – 50-60 ккал/ кг.

• Питание должно быть полноценным т.е. содержать незаменимые компоненты.

• Питание должно быть биологически активным т.е. содержать витамины и микроэлементы.

• Питание должно быть сбалансированным (содержать определенное соотношение между Б : Ж = У 1: 1: 4, для детей первого года - 1: 2 :4).

• Питание не должно содержать токсичных, вредных для здоровья компонентов.

Белки. Суточная потребность  в белках для взрослого человека составляет 100 -120г. Они обеспечивают 15% энергетических затрат организма. В составе белков содержатся незаменимые аминокислоты: валин, лейцин, изолейцин, фенилаланин, триптофан, треонин, метионин, гистидин, лизин, аргинин. Этими аминокислотами более богаты белки животного происхождения, поэтому в рационе взрослого человека должно присутствовать не менее половины белков животного происхождения. У детей первого года жизни потребление белков выше, чем у взрослых людей, составляя  2-4 г/ кг. Для детей первых месяцев жизни все пищевые белки должны быть полноценными. Недостаток белка в детском возрасте приводит к белковому голоданию – квашиоркор. Оно может привести к задержке роста, замедлению умственного развития, нарушению гемопоэза. Избыточное поступление белка в организм ребёнка нежелательно,  так как создаётся повышенная нагрузка на почки, печень.

Липиды. Потребность в липидах для взрослого человека равна 70 -100 г в  сутки. Липиды содержат незаменимые полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК): линолевую (С₁₈:₂₎, линоленовую (С_18:3). ПНЖК служат источником биологически активных эйкозанойдов. ПНЖК содержатся в растительных маслах, поэтому в рационе четверть всех липидов должна быть растительного происхождения. У детей потребность в липидах выше чем у взрослых людей: 0-6 месяцев – 6-7 г/кг, 6-12 месяцев 6-5 г/ кг массы тела. При недостатке ПНЖК нарушается деятельность центрпльной нервной системы, снижается иммунитет, нарушаются различные виды обмена. Грудное молоко богато мононенасыщенными кислотами и ПНЖК.

Углеводы должны содержаться в рационе взрослого человека количестве 400-600 г/сутки. Углеводы не содержат незаменимых компонентов, но растительная пища богата пищевыми волокнами (клетчатка, пектины). Клетчатка усиливает моторику желудочно-кишечного тракта, обеспечивает объём пищевых продуктов, создаёт чувство сытости, служит субстратом для бродильной микрофлоры, адсорбирует многие токсины. Для детей потребность в углеводах составляет 12-14 г/ кг.

Минеральные вещества делятся на макроэлементы и микроэлементы (пограничная концентрация 0.01%).

Макроэлементы: кальций, фосфор, натрий, калий выполняют пластическую функцию, определяют физико-химические свойства биологических жидкостей, участвуют в свёртывании крови, в нервно-мышечной возбудимости.

Микроэлементы: железо, цинк, медь, фтор, йод и др.. Микроэлементы выполняют регуляторную функцию для ферментов, входят в состав некоторых гормонов (йод в тироксине), в состав некоторых сложных белков (железо в гемоглобине). Источником минеральных веществ являются растения и почвенная вода, поэтому встречаются регионы с дефицитом тех или иных микроэлементов. В данных регионах развиваются эндемические заболевания. Например, эндемический зоб при недостатке йода, кариес при дефиците фтора,

В детском возрасте рациональное питание особенно важно в критические периоды роста. К таким этапам относятся:

1. эмбриональный период, во время которого необходимо правильное питание  будущей матери;

2. период новорожденности, во время которого возникают так называемые транзиторные состояния (гипогликемия, гипопротеинемия, гипокальциемия, гипотермия, потеря массы тела). Эти состояния при правильном питании носят временный характер, при дефектах вскармливания могут приводить к патологии;

3. грудной период, для которого оптимальным является естественное вскармливание;

4. подростковый период - период полового созревания, когда происходит гормональная перестройка метаболизма.

Незаменимыми компонентами пищевого рациона являются:

1. незаменимые аминокислоты - валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин,  фенилаланин, треонин, триптофан;

2. незаменимые (эссенциальные)  жирные кислоты - линолевая, линоленовая, арахидоновая;

3. водо- и жирорастворимые витамины;

4. неорганические (минеральные) элементы - кальций, калий, натрий, хлор, медь, железо, хром, фтор, йод и другие.

Возможные заболевания при недостатке микроэлементов

· Железа - вызывает нарушение образования эритроцитов (эритропоэза); нарушение роста; усталость в течение всего дня и частые ночные пробуждения; увеличение риска инфекционных заболеваний; анемию, неестественную бледность кожи; общее ухудшение самочувствия; ломкость волос и ногтей; частые головные боли; раздражительность; поверхностное и учащенное дыхание; желудочно-кишечные заболевания; запоры и трещины в уголках рта.

· Магния - вызывает апатию, зуд, мышечную дистрофию и судороги; заболевания желудочно-кишечного тракта; нарушение сердечного ритма; старение кожи; страхи; нервозность; нетерпение; бессонницу; головную боль; постоянное чувство усталости; неконтролируемое раздражение. При недостаткке магния, организм "крадет" его из костей. При длительной недостаточности магния в организме наблюдается усиленное отложение солей кальция в стенках артериальных сосудов, сердечной мышце и почках.

· Калия - вызывает мышечную дистрофию, паралич мышц, нарушение передачи нервного импульса и сердечного ритма, а также отеки и склероз.

· Кальция - вызывает остеопороз, судороги. Понижение его концентрации в крови чревато нарушениями функций нервной системы. При избытке кальция в организме происходит его отложение в различных органах и тканях.

· Натрия - вызывает гипотонию, тахикардию, мышечные судороги.

· Фосфора - вызывает нарушения роста, костные деформации, рахит, остеомаляция. Недостатку фосфора способствует избыток кальция при дефиците белков и витамина D, проявляется это потерей аппетита, апатией, снижением умственной и физической работоспособности, похуданием. Избыток нарушает всасывание кальция из кишечника, тормозит образование активной формы витамина D, связывает часть кальция в крови, что ведет к его выведению из костей и отложению солей кальция в почк · Йода - вызывает базедову болезнь (диффузный токсичный зоб), которая характеризуется повышением функции щитовидной железы, сопровождающееся увеличением ее размеров, вследствие аутоиммунных процессов в организме, а также замедление развития центральной нервной системы.

· Марганца - вызывает похудание, дерматит, тошноту, рвоту.

· Кобальта - вызывает увеличение синтеза нуклеиновых кислот. Кобальт, марганец и медь предупреждают раннюю седину в волосах и улучшают из состояние, а также участвует в общем восстановлении организма после тяжелых заболеваний.

· Меди - вызывает анемию.

· Фтора - вызывает нарушение роста; нарушение процесса минерализации. Недостаток фтора вызывает кариес. Избыток фтора вызывает остеохондроз, изменение цвета и формы зубов, костные наросты.

· Цинка - вызывает нарушение роста, плохое заживление ран, отсутствие аппетита, нарушение вкуса, а также увеличения размеров простаты.

· Селена - вызывает анемию, кардиомиопатию, нарушение роста и образование костной ткани. Высок риск заболеваний раком прямой кишки, молочной железы, матки и яичников, простаты, мочевого пузыря, легких и кожи.

· Хрома - заставляет организм работать с удвоенной энергией, чтобы поддерживать сахарный баланс. В результате возникает острая потребность в сладком. Избыток хрома в пыли вызывает заболевание астмой.

· Молибдена - вызывает нарушение обмена серосодержащих аминокислот, а также нарушения функций нервной системы.

19.Витамины. История открытия и изучения. Классификация, биологические функции. Алиментарные и вторичные авитаминозы и гиповитаминозы. Гипервитаминозы. Биохимия витамина А. Витаминзависимые и витаминрезистентные  состояния.

Витамины- это минорные компоненты пищи, которые выполняют регуляторную роль в обмене веществ. Термин витамины возник в связи с тем, что первый витамин, открытый К.Функом в 1911 году содержал аминогруппу и предотвращал развитие полиневрита. Классификация витаминов

По растворимости витамины делятся на две группы:

• водорастворимые (С, В, Н, РР)

• жирорастворимые (А, Д, Е, К).

Биологическая роль витаминов

1. Коферментная: витамин РР (противопеллагрический) входит в состав кофермента НАД, витамин  В2 (рибофлавин) –  в состав кофермента ФАД.

2. вляются аллостерическими активаторами (регуляторами) многих ферментов.

3. Некоторые витамины входят в состав более сложных белков, например, витамин А (антиксерофтальмический) входит в состав родопсина сетчатки.

4. Антирадикальная (антиоксидантная) функция. Витамины блокируют свободные радикалы, в том числе, радикалы кислорода. Данная функция наиболее характерна для витаминов Е, А, С.

В обмене витаминов возможны нарушения:

1. авитаминозы – патологические состояния, развивающиеся при отсутствии витаминов в пище и при нарушении их усвоения и обменных превращений;

2. гипервитаминозы – патологические состояния вследствие избыточного поступления в организм;

3. гиповитаминозы – патологические состояния, возникающие при недостаточном поступлении или частичном нарушении обмена витаминов, а также при повышенной потребности в них (беременность, ранний детский возраст, работа в жарких цехах и др.)

Различают экзогенные и эндогенные причины гиповитаминозов. Экзогенные (алиментарные) гиповитаминозы лечат путём назначения витаминных препаратов и продуктов, богатых недостающим витамином.

К эндогенным причинам относятся нарушение всасывания при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, заболевания печени и жёлчевыводящих путей, дисбактероиозы, гельминтозы. Эндогенные гиповитаминозы лечат путём инъекций витаминов, минуя желудочно-кишечный тракт.

Витамин А, ретинол, антиксерофтальмический витамин (препятствующий сухости глаз). По химической природе является циклическим ненасыщенным спиртом. Распространён в продуктах животного происхождения: желток, сливочное масло, печень. Растительные продукты (морковь, красный перец) содержат провитамин каротин. Суточная потребность до 5 мг.

  Биологическая роль:

1. участвует в синтезе зрительного пигмента родопсина;

2. стимулирует рост и развитие эпителия, костной, хрящевой ткани способствуя синтезу в них нуклеиновых кислот, сложных углеводов (гликозаминогликанов);

3. является инактиватором радикальных форм кислорода.

Авитаминоз проявляется нарушением сумеречного зрения (куриная слепота). Развивается сухость роговицы глаза (ксерофтальмия) в результате ороговевания эпителия слёзной железы, закупорки её протока и прекращения слезоотделения. Страдают эпителиальные ткани дыхательных путей, мочевыводящих путей (дерматиты, бронхиты, пиелиты), нарушается репродуктивная функция. Возможен и гипервитаминоз А при использовании большого количества продуктов, содержащих этот витамин. Гипервитаминоз характеризуется головными болями, повышенной температурой тела, сонливостю.

20.Краткая история развития учения о биологическом окислении. Кислород как акцептор электронов: образование воды, пероксида водорода и радикальных форм кислорода. Роль активных форм кислорода в бактерицидном действии фагоцитирующих лейкоцитов. Защитные ферменты СОД, каталаза, глютатионпероксидаза.

На первых этапах изучения процессов окисления были предложены теории активации кислорода, в которых предполагался какой-то механизм активации кислорода, поскольку кислород в организме является более активным окислителем, чем вне организма. К теориям данного направления относится, в частности, перекисная теория А.Н. Баха (1847 г.). Согласно ей, в организме есть вещества, которые, взаимодействуя с молекулярным кислородом, образуют перекисные вещества, в которых кислород становится более активным.

Впоследствии кислород в составе перекиси окисляет многие субстраты в  организме. В результате к окисленному веществу присоединяется кислород. Эта теория носит частный характер.

Позже (1911 г.) возникла теория дегидрирования А.В. Палладина. Согласно ей, вещества окисляются не путём присоединения кислорода, а путём потери атомов водорода. В первую анаэробную фазу окисления происходит перенос атомов водорода с субстрата (RH₂) на акцептор (X) при участии ферментов дегидрогеназ:

Во вторую аэробную стадию окисления атомы водорода переносятся с восстановленного акцептора (ХН₂) на кислород. Акцептор при этом окисляется и повторно участвует в дегидрировании субстрата.

По теории Палладина допускалось участие в окислительных процессах кислорода воды. Теория Палладина более универсальна и положена в основу современных представлений о биологическом окислении.

21.Понятие о катаболизме, анаболизме и их взаимосвязи. Экзэргонические и эндэргонические реакции в метаболизме. АТФ и другие макроэргические соединения. Цикл АТФ«АДФ. Основные пути фосфорилировния АДФ и использования АТФ. Особенности энергетического обмена у детей.

Метаболизм включает два взаимодополняющих друг друга процесса: катаболизм и анаболизм.

Катаболизм – процесс расщепления сложных молекул до более простых, идущий с выделением энергии.

Анаболизм – синтез сложных молекул из более простых, идущий с затратой энергии.

Благодаря сбалансированности этих процессов в организме поддерживается постоянство концентрации многих химических веществ. При заболеваниях наблюдаются отклонения в содержании различных веществ, что используется с диагностическими целями.

 

Связь между катаболизмом и анаболизмом проявляется на трех уровнях — источников углерода, энергетическом и восстановительных реакций анаболизма.

На уровне источников углерода. Промежуточные продукты центральных путей катаболизма становятся субстратами для анаболических реакций, в процессе которых образуются структурные блоки, необходимые для синтеза макромолекул.

На энергетическом уровне. В процессе катаболизма вырабатывается метаболическая энергия в форме АТФ; анаболические же процессы, как правило, являются эндергоническими и потребляют АТФ.

На уровне восстановительной способности. Катаболические процессы являются в основном окислительными и служат донорами высокоэнергетических электронов, для анаболизма же характерно обратное. Основным донором электронов в восстановительных реакциях биосинтеза является НАДФН, восстановление которого происходит в реакциях катаболизма, большей частью в пентозофосфатном пути окисления глюкозы. Напомним существенное различие в функциях НАДФН и НАДН. При катаболизме образуются восстановленные формы как НАДФ⁺, так и НАД⁺, а при анаболизме потребляется почти исключительно НАДФН, в то время как НАДН служит донором высокоэнергетических электронов в процессах митохондриального окисления, сопряженного с синтезом АТФ. Основное различие в реакциях путей катаболизма и анаболизма заключается в том, что они редко повторяют друг друга.

Иной представляется картина для обмена жирных кислот. Здесь катаболизм завершается образованием ацетил-КоА, а биосинтез начинается с того же самого промежуточного продукта и идет по пути, который на первый взгляд представляется простым повторением катаболической последовательности реакций в обратном порядке. В главе 23 было обращено внимание на то, что это далеко не так. Во-первых, ацетил-КоА должен сначала превратиться в более реакционноспособный малонил-КоА, который не является промежуточным продуктом при катаболизме; во-вторых, весь набор ферментов, ответственных за превращение малонил-КоА в ацил производные с более длинной цепью, отличается от набора ферментов, участвующих в катаболизме, и, наконец, в-третьих, эти ферменты локализованы совсем в другом компартмснтс клетки.

Реакции, идущие с высвобождением энергии, называется экзэргоническими реакциями, а идущие с поглощением энергии - эндэргоническими. Основным экзэргоническим процессом в организме является транспорт электронов по дыхательной цепи.

Макроэрги- вещества, кот. при расщеплении дают большое количество энергии (7 – 13 ккал / моль) называются Макрэргами являются АТФ, ГТФ, УТФ (то есть все нуклеозид-трифосфаты), ацилфосфат (например, глицерол-1,3-дифосфат при гидролизе дает 11,8 ккал), тиоэфиры , НАД и НАДФ, ФАД и ФМН – их восстановленные формы представляют собой высокоэнергетические соединения.

К макроэргам относится креатинфосфат (при гидролизе дает 10,3 ккал), фосфоенолпируат (при гидролизе дает 14,8 ккал ). Нуклеозид-трифосфаты (НТФ) участвуют во многих реакциях синтеза. Например ЦТФ принимает участие в синтезе фосфолипидов, УТФ – в биосинтезе и взаимных

превращениях углеводов, а все продуты этих процессов утилизируются затем в биосинтезе ДНК и РНК.

Особую роль среди всех НТФ принадлежит АТФ. Во всех живых клетках АТФ выступает в качестве депо для хранения и переноса химической энергии. Эту функцию можно в общих чертах представить так: АТФ-----АДФ + фосфорная кислота. Химическая природа этих превращений проста – разрыв фосфоангидридной связи в результате гидролиза АТФ или образование этой связи в ходе фосфорилирования АДФ (синтез АТФ). Этот процесс и представляет молекулярную основу переноса химической энергии внутри всех живых клеток. При разрушении высокоэнергетических компонентов пищи (например, углеводов), освободившаяся при этом энергия идет на синтез АТФ. Если клетка нуждается в энергии (для различных синтетических процессов, сокращения мышц, транспорт через мембраны и т.д.) – АТФ гидролизуется с выделением энергии. При определении значения выделяющейся при гидролизе АТФ энергии были получены цифры от 7 до 11 ккал.

АТФ синтезируется из АДФ и расщепляется с образованием АДФ, поэтому в тканях постоянно осуществляется цикл АДФ - АТФ. Пути синтеза АТФ:

1. транспорт электронов по дыхательной цепи

2. субстратное фосфорилирование – окисление некоторых субстратов обязательно сопровождается синтезом АТФ

3. синтез АТФ из других макроэргов (за счёт креатинфосфата)

4. синтез АТФ из двух молекул АДФ

АТФ является энергетической «разменной валютой» клетки.

В процессе дыхания, при переносе электронов происходит образование АТФ. Это процесс получил название окислительное фосфорилирование. Принципы окислительного фосфорилирования заключаются в следующем: образование АТФ из АДФ и фосфорной кислоты сопряжено с процессом электронного транспорта, при котором электроны высокоэнергетического донора переносятся промежуточными переносчиками к терминальному акцептору электронов с образованием низкоэнергетического продукта. Такой тип реакций является общим для всех организмов и представляет собой универсальный биохимический принцип нашей биосферы. Необходимым условием процесса окислительного фосфорилирования в большинстве нефотосинтезирующих клеток является синтез высокоэнергетических доноров электронов, например, НАДН, ФАДН2, в ходе катаболизма. Принцип окислительного фосфорилирования применим и к фотосинтезирующим клеткам, но в этом случае он начинается с синтеза высокоэнергетических доноров электронов, отличных от НАДН, причем этот процесс происходит за счет световой энергии и его называют фотофосфорилирование. Таким образом, энергия, необходимая для синтза АТФ, берется за счет химической энергии, выделяющейся при переносе электронов по дыхательной цепочке.

23.Флавиновые ферменты (флавопротеиды). Окислительные реакции, протекающие с участием флавиновых ферментов. Последующие акцепторы электронов. Структура и роль фад и фмн. Витамин в2.

Флавопротеиды - сложные белки, состоящие из белка и небелковой части, представленной флавинмононуклеотидом (ФМН) или флавинадениндинуклеотидом (ФАД). Белковая часть флавопротеидов имеет большую молекулярную массу около 200 тыс. д. и прочно связывается с небелковой частью.

ФМН – флавинмононуклеотид, состоит из флавина, рибитола, Н₃РО_4.

ФАД – флавинадениндинуклеотид, включает флавиновый и адениловый нуклеотиды:

1. флавин – рибитол - Н₃РО_4.

2. аденин – рибоза - Н₃РО_4.

Общий вид реакции с участием флавопротеидов (2 стадии):

В качестве субстратов для флавопротеидов служат янтарная кислота, активные формы жирных кислот. В этом случае флавопротеиды являются первичными акцепторами протонов и электронов для этих веществ. Донором водорода для флавопротеидов может также служить молекула НАДН₂. В этом случае флавопротеиды являются промежуточными акцепторами протонов и электронов. В качестве акцепторов электронов для флавопротеидов могут являться убихинон (во внутримитохондриальном окислении) или кислород (во внемитохондриальном окислении). В этом случае флавопротеиды называют не дегидрогеназами, а оксидазами. Непосредственным переносчиком протонов и электронов в составе флавопротеидов служит флавин.

Схема восстановления флавина:

Основу флавиновой группировки составляет витамин В₂

Витамин В₂ (рибофлавин, витамин роста) включает флавин (изоаллоксазин) и рибитол. Рибофлавин распространён в злаках, в дрожжах. Суточная потребность в нём составляет 1-2 мг. Биологическая роль – входя в состав ФМН и ФАД, участвует в биологическом окислении.

Авитаминоз проявляется в виде дерматита, катаракты, анемии, поражении сердечной мышцы

24.Структурная организация митохондриальной дыхательной цепи. Химическая природа и роль в биологическом окислении убихинона, железосеросодержащих белков, цитохромов, цитохромоксидазы.

1. Структурная организация митохондриальной дыхательной цепи. Химическая природа и роль в биологическом окислении убихинона, железосеросодержащих белков, цитохромов, цитохромоксидазы.

Дыхательными цепями они называются в связи с тем, что очень часто внутримитохондриальное окисление называют тканевым дыханием. Последовательность компонентов цепи переноса электронов во внутренней мембране митохондрий определяется величиной их окислительно-восстановительного потенциала.

В начале ЦПЭ находятся вещества с наиболее отрицательным окислительно-восстановительным потенциалом. Эти вещества легче отдают электроны. . В митохондриях принято различать короткую и длинную дыхательные цепи.

Длинная дыхательная цепь

Длинная дыхательная цепь включает в себя окисление, начинающееся в матриксе митохондрий при участии НАД (НАДФ)- дегидрогеназ. В длинной цепи окисляются, например, изолимонная кислота, яблочная кислота, жирные кислоты, молочная кислота.

В матриксе происходит дегидрирование субстратов, образующихся в процессе метаболизма с переносом электронов и протонов на кофермент НАД (НАДФ).

НАД - зависимая дегидрогеназа акцептор электронов и протонов от окисляемых веществ. Образующаяся восстановленная форма НАД затем окисляется при участии флавопротеидов, встроенных в мембрану митохондрий по схеме:.

В последующем электроны с восстановленной формы флавопротеидов переносятся при участии железосеросодержащих белков (Fe-S комплексов) на следующий компонент: КоQ по схеме:

КоQН₂ окисляется системой цитохромов, на которые с КоQ перебрасываются только электроны, а протоны выталкиваются в межмембранное пространство:

Под действием цитохромоксидазы на молекулу кислорода перебрасываются 4 электрона с образованием восстановленной формы кислорода 2О^2-, который в последующем взаимодействует с 4Н⁺ с образованием Н₂О.

Короткая дыхательная цепь

В короткой дыхательной цепи окисляются субстраты, для которых первичным акцептором электронов является флавопротеид (отсутствует этап окисления субстрата при участии НАД-ДГ). Веществами, окисляющимися в короткой цепи, являются, напимер, янтарная кислота, активные формы жирных кислот, глицерофосфат.

Первая стадия окисления:

В последующем ФАДН₂ при участии комплекса флавопротеидов(FeS), окисляется КоQ:

Восстановленный КоQ далее окисляется также, как и в длиной дыхательной цепи, системой цитохромов.

Окислительные комплексы и их ингибиторы

Длинная и короткая дыхательные цепи включают в свой состав структурно-функциональные фрагменты, которые называются окислительными (дыхательными) комплексами. В длинной цепи выделяют три основных комплекса (I, III, IV), а в короткой два (III, IV).

I комплекс - НАДН - дегидрогеназный комплекс располагается между НАДН₂ и КоQ и включает в себя ФП и FeS – белки.

II дополнительный сукцинатдегидрогеназный комплекс включает ФП* и FeS*

III комплекс - КоQН₂-дегидрогеназный или (цитохром С - редуктазный комплекс) располагается между КоQ и цС и включает в себя цВ, FeS- белки, цС₁.

IV комплекс - цитохромоксидазный комплекс – окисляет цС и включает в себя цА,А₃

Каждый дыхательный комплекс может быть выключен из работы дыхательной цепи определёнными веществами – ингибиторами, блокирующими передачу электронов и протонов.

1. Ингибиторы первого комплекса – амитал, барбитураты, ротенон.

2. Ингибитор второго комплекса – малонат.

3. Ингибитор третьего комплекса – антимицин А.

4. Ингибиторы четвертого комплекса – Н₂S, цианиды, СО.

Убихинон (КоQ)

Убихинон - небелковое липидоподобное вещество, локализующееся во внутренней мембране митохондрий и участвующее в окислении флавопротеидов.

Общий вид реакции с участием убихинона:

Механизм восстановления убихинона:

Цитохромы - гемсодержащие белки. Различные виды цитохромов обозначают латинскими буквами А, А₃, С, С_1, В, В_5, Р₄₅₀. Цитохромы отличаются строением белковой части, структурой гема, оптическими свойствами, величиной окислительно-восстановительного потенциала. Их роль заключается в переносе электронов за счёт окисления и восстановления содержащегося в их составе атома железа: Fe²⁺ ⬄Fe³⁺

Большинство цитохромов переносят электроны по цепочке в зависимости от величины их окислительно-восстановительного потенциала. И только один комплекс - цитохромоксидаза способен переносить электроны непосредственно на кислород. В связи с этим цитохромоксидаза – конечный (терминальный) участок в цепи переноса электронов. Цитохромоксидаза включает в себя два гема двух цитохромов цА и цА₃, ионы меди, 6 полипептидных цепей, имеет молекулярную массу 450 тысяч д. Цитохромоксидаза может переносить 4 электрона непосредственно на молекулу О₂ с образованием воды.