75. Гемоглобин и другие гемопротеиды. Их характеристика. Нормальные и аномальные типы гемоглобинов. Гемоглобинопатии и талассемии. Гем, его строение, механизм биосинтеза. Порфирии. Особенности синтеза гема и гемоглобина у детей.

Уникальную функциональность олигомерных белков иллюстрирует сравнение белков гемоглобина и миоглобина, участвующих в переносе кислорода в ткани. Гемоглобин эритроцитов - олигомерный белок, включает 4 полипептидные цепи. Миоглобин мышц – мономерный белок, включает 1 полипептидную цепь. Кривая насыщения кислородом у миоглобина свидетельствует о прямой зависимости её от концентрации кислорода. Для гемоглобина кривая насыщения кислородом носит S-образный характер. Это связано с постепенным последовательным изменением структуры (конформации) каждого из 4-х протомеров в составе гемоглобина, в результате чего резко возрастает сродство гемоглобина к кислороду. Такой характер насыщения гемоглобина кислородом значительно повышает его кислородную ёмкость по сравнению с миоглобином.

Основным белком эритроцитов является гемоглобин. На него приходится 90% всех белков эритроцитов. У взрослого человека содержание гемоглобина находится в интервале 120-140 г/л, у новорожденного его уровень повышен до 190 г/л.

Гемоглобин по своей химической природе относится к гемопротеидам, состоит из простетической группы гема и белка глобина. Гем - тетрапиррольное железосодержащее органическое вещество. Гем соединяется с глобином гидрофобными связями и координационной связью с железом. Гемоглобин является олигомерным белком, включает в свой состав 4 гема и 4 полипептидные цепи. В зависимости от вида полипептидных цепей различают физиологические и аномальные формы гемоглобина:

Физиологические формы гемоглобина

1. Hb А₁ включает 2α-цепи и 2β-цепи, составляет у взрослого до 98% всего гемоглобина; HbА_1с – гликозилированный гемоглобин. У здоровых людей его содержание не превышает 6,5%, при сахарном диабете увеличивается.

2. HbА₂ – включает 2α-цепи и 2-дельта цепи. Его содержание у взрослых людей составляет 2-3% (минорная форма гемоглобина), у новорожденного - до 30-40% .

3. HbF – включает 2α-цепи и 2γ -цепи. У взрослых людей эта форма гемоглобина в норме отсутствует, у новорожденных составляет 60-70%.

Аномальные формы гемоглобина появляются при гемоглобинозах, среди которых выделяют гемоглобинопатии и талассемии.

При гемоглобинопатиях нарушается первичная структура α- цепей или β- цепей. Например, в HbS, выявляемом при серповидноклеточная анемия в 6 положении β цепи глютамат заменяется на валин, вследствие чего нарушается структура и функция гемоглобина, эритроциты приобретают серповидую форму. В HbC в 6 положении β цепей происходит замена глютамата на лизин.

При талассемиях происходят нарушения в сочетании полипептидных цепей гемоглобина, увеличивается доля минорного гемоглобина А₂.

Хромопротеиды

Хромопротеиды содержат в качестве простетической группы окрашенные небелковые соединения. В группе хромопротеидов выделяют гемопротеиды и флавопротеды. В гемопоротеидах простетической группой является гем – органическое, железосодержащее вещество, придающее белку красный цвет. Гем соединяется с белком глобином за счёт координационных и гидрофобных связей. Примерами гемопротеидов являются белок эритроцитов гемоглобин, белок мышц миоглобин, тканевые белки цитохромы, ферменты каталаза, пероксидаза. Гемопротеиды участвуют в переносе кислорода и в окислительных процессах в тканях.

Гемоглобинопатии

Все структурные аномалии белковой части гемоглобина называют гемоглобинозами. Различают:

• гемоглобинопатии;

• талассемии.

Гемоглобинопатии – наследственные изменения структуры какой-либо цепи нормального гемоглобина вследствие точечных мутаций генов. Известно около 300 вариантов HbA, имеющих в первичной структуре α- или β-цепи незначительные изменения. Некоторые из них практически не влияют на функции белка и здоровье человека, другие – вызывают значительные нарушения функции HbA и развитие заболеваний различной степени тяжести.

В аномальных гемоглобинах изменения могут затрагивать аминокислоты:

• находящиеся на поверхности белка;

• участвующие в формировании активного центра;

• аминокислоты, замена которых нарушает трехмерную конформацию молекулы;

• аминокислоты, замена которых изменяет четвертичную структуру белка и его регуляторные свойства.

Аномальные гемоглобины отличаются от HbA по первичной структуре, форме, величине заряда. При этом изменяются такие свойства как сродство к кислороду, растворимость, устойчивость к денатурации и др.

Примеры.

1. Серповидноклеточная анемия. Наследственное заболевание, связанное с заменой глутаминовой кислоты в 6-м положении (с N-конца) на валин в β-цепях молекулы гемоглобина S. Растворимость дезоксигемоглобина S значительно снижена. Его молекулы начинают «слипаться», образуя волокнистый осадок, который деформирует эритроцит, придавая ему форму серпа (полумесяца). Такие эритроциты плохо проходят через капилляры тканей, закупоривают сосуды и создают локальную гипоксию. Они быстро разрушаются и возникает гемолитическая анемия. Болезнь распространена в странах Южной Америки, Африки и Юго-Восточной Азии.

2. Гемоглобин М – в результате мутации в гене происходит замена в α- или β-цепи гистидина (в 7-м или 8-м положении) на тирозин. В результате этого Fe²⁺ окисляется в Fe³⁺ и образуется метгемоглобин, не способный связывать кислород. Развивается цианоз и гипоксия тканей.

Талассемии – наследственные заболевания, связанные с нарушением синтеза α- или β-цепей.

β-талассемии развиваются в результате снижения синтеза β-цепей. Проявляется после рождения, при этом в крови наряду с НbА появляется до 15 % НbА₂ и 15-60 % HbF. Болезнь характеризуется гиперплазией и разрушением костного мозга, поражением печени, селезенки и сопровождается гемолитической анемией.

α-талассемии возникают при нарушении синтеза α-цепей. При полном отсутствии α-цепей наступает внутриутробная гибель плода, так как не образуется HbF, а тетрамеры γ₄ обладают высоким сродством к кислороду и не способны выполнять транспортную функцию, что ведет к развитию тканевой гипоксии и к смерти вскоре после рождения.

Синтез гема и его нарушения

Синтез гема происходит в ретикулоцитах, эритробластах, в печени, костном мозге, селезенке, тимусе. Исходными веществами для синтеза гема являются активная форма янтарной кислоты (сукцинил КоА - из цикла Кребса) и аминокислота глицин. Промежуточные соединения процесса синтеза гема представлены аминолевулиновой кислотой (АЛК), порфобилиногеном, уропорфириногеном, копропорфириногеном, протопорфирином. При соединении 2 –х молекул АЛК образуется порфириновое кольцо порфобилиногена. Затем происходят изменения боковых радикалов до появления 4-х метильных, 2-х винильных и 2-х остатков пропионовой кислоты.

Схема синтеза гема

Нарушения синтеза гема проявляются в виде порфирий. При порфириях либо искажается синтез гема, либо блокируется на каком - то этапе синтез гема. Выделяют печеночные и эритропоэтические порфирии. Например, при анемии Гюнтера синтезируется аномальный изомер уропорфириногена, что сопровождается развитием анемии, фотодерматитов, выделением мочи оранжевого цвета (из-за большого количества порфиринов в ней), появлением коричневого оттенка эмали зубов.

76 Распад гемоглобина в тканях. Судьба железа. Особенности его обмена в организме: транспорт, депонирование, суточная потребность. Железодефицитные анемии. Образование билирубина и билирубинглюкуронидов. Пути выведения билирубина и других жёлчных пигментов, механизмы развития желтух. Значение определения жёлчных пигментов для диагностики болезней печени, жёлчных путей, крови. Катаболизм гемоглобина в неонатальном периоде. Желтуха новорожденных.

Распад гемоглобина осуществляется в процессе переваривания гемопротеидов в желудочно–кишечном тракте и в тканях при распаде эритроцитов.

В желудке в процессе переваривания под действием пепсина отщепляется глобин, к гему присоединяется HCl с образованием солянокислого гематина коричневого цвета. Поэтому при желудочных кровотечениях содержимое желудка приобретает шоколадный оттенок. В кишечнике отщепляется соляная кислота, и постепенно формируются пигменты дегтярно-черного цвета. Поэтому при кишечных кровотечениях стул имеет чёрный цвет.

Распад гемоглобина в тканях происходит при распаде эритроцитов (у взрослых через 120 дней, у детей около 80 дней) в лимфоидных клетках, костном мозге, селезёнке, печени. Освободившийся гемоглобин при распаде эритроцитов соединяется с белком гаптоглобином и транспортируется в клетки РЭС (ретикуло-эндотелиальная система), где происходит распад гемоглобина.

На первом этапе под действием гемоксигеназы происходит разрыв одного метинового мостика. Тетрапиррольная структура гемоглобина разворачивается и образуется вердоглобин. Вердоглобин расщепляется на глобин, железо и биливердин (пигмент зелёного цвета). Затем биливердин восстанавливается в билирубин (оранжево-желтый пигмент). Билирубин плохо растворим в воде и очень токсичен. Для транспорта гидрофобного билирубина в печень происходит его адсорбция на белках плазмы крови, вследствие чего повышается гидрофильность билирубина. Данная форма билирубина называется свободный билирубин (неконъюгированный), так как химически он с белками не связан или непрямой билирубин, так как он даёт цветную реакцию не сразу, а после осаждения белков.

Непрямой билирубин поступает в печень, захватывается гепатоцитами и обезвреживается путём присоединения к нему глюкуроновой кислоты с образованием сначала моноглюкуронида, а затем диглюкуронида билирубина. Эта форма билирубина также имеет 2 названия: связанный билирубин, так как он химически связан с глюкуроновой кислотой или прямой билирубин, так как сразу даёт качественную цветную реакцию. Далее прямой билирубин с затратой энергии АТФ экскретируется в жёлчь, и в составе жёлчи поступает в тонкий кишечник.

В кишечнике под действием микрофлоры отщепляется глюкуроновая кислота и образуется новый пигмент мезобилиноген (уробилиноген). Часть его по vena porta поступает в печень, где в норме он разрушается до дипирролов и трипирролов и выводится с жёлчью. Другая часть мезобилиногена в кишечнике переходит в стеркобилиноген. Основная часть стеркобилиногена (около 300 мг) выводится через кишечник в виде стеркобилина (коричневый пигмент). Другая часть его по системе геморроидальных вен попадает в кровь и выводится через почки в составе мочи (около 4 мг).

Схема распада гемоглобина в тканях

Нарушения распада гемоглобина

Концентрация билирубина в крови не высока, составляет 2(8)-20 мкмоль/л Повышение уровня билирубина в крови - гипербилирубинемия клинически проявляется в виде желтухи. Непрямой билирубин нейротоксичен. Прямой билирубин водорастворим и может выводиться с мочой.

По месту нарушения пигментного обмена различают

1. гемолитические желтухи (надпечёночные),

2. паренхиматозные (печёночные),

3. механические (подпечёночные).

По характеру повышения фракций билирубина выделяют:

Конъюгированные, неконъюгированные, смешанные желтухи.

Неконъюгированные (гемолитические) желтухи развиваются при усиленном гемолизе эритроцитов. В крови отмечается повышенное содержание непрямого билирубина. Содержимое кишечника пигментировано, поскольку в печени повышено образование стеркобилиногена. В моче также повышено содержание стеркобилина и уробилина, она имеет тёмный цвет. Разновидностью неконьюгированных желтух является болезнь Жильберта, при которой снижено поступление и захват билирубина гепатоцитами.

Смешанные (паренхиматозные) желтухи развиваются при поражении печени. При данном виде желтухи в крови повышен и непрямой билирубин, так как печень не может его обезвредить, и прямой билирубин, так как затруднено его выведение в жёлчь. Моча пигментирована, в ней присутствуют билирубин и уробилин. Содержимое кишечника более светлое, так как снижено образование и выведение стеркобилина. Разновидностью смешанной желтухи является желтуха Криглера-Найяра, при которой в печени снижена активность фермента глюкурнилтрансферазы.

Механические (конъюгированные) желтухи развиваются при нарушениях оттока жёлчи (опухоль, камень). В крови на первых этапах заболевания повышено содержание прямого билирубина. Моча пигментирована за счёт присутствия билирубина, а содержимое кишечника светлое (ахоличное). Разновидностью коньюгированной желтухи является желтуха Дубина – Джонсона, при которой затруднено выведение прямого билирубина в жёлчь.

При желтухе новорожденных концентрация билирубина может повышаться до 40 мкмоль/литр и выше. Причинами неонатальной желтухи являются усиленный гемолиз эритроцитов, сниженный захват билирубина гепатоцитами, снижение активности глюкуранилтрансферазы, снижение экскреции прямого билирубина в жёлчь, стерильность кишечника.

Железо

Ф изиологическая потребность организма в железе составляет около 1,5 мг/сут., максимально может всосаться до 2,5-3 мг. Всего в организме – 3 – 5 г железа. Дефицит развивается, когда длительные потери железа превышают 2 мг/сут. Железо содержат мясные продукты, орехи, фрукты, овощи.

77. Химический состав плазмы крови. Белки плазмы крови: содержание, фракционный состав, функции, отдельные представители. Изменение белкового состава плазмы крови при заболеваниях.

Белки плазмы крови

Белки являются основными компонентами плазмы крови.

Общее содержание белков плазмы крови у взрослых составляет 60-80 г/л. Концентрация белков в плазме крови у новорожденных равняется 56 г/л, повышаясь у годовалых детей до 65 г/л.

Белки плазмы крови выполняют ряд важных функций:

• определяют физико-химические константы крови (вязкость, рН, онкотическое давление);

• транспортная функция – перенос водонерастворимых веществ, ионов металлов;

• защитная функция – входят в состав антител;

• участвуют в свёртывании крови – гемокоагуляция;

• регуляторная функция – в плазме присутствуют белковые гормоны, ферменты;

• представляют резерв аминокислот и связанных с ними металлов;

Методом высаливания белки плазмы крови делятся на 3 фракции: альбумины - 30-50 г/л, глобулины- 20-30 г/л, фибриноген - 2-4 г/л.

Методом электрофореза на бумаге все белки плазмы крови делятся на 5 фракций: альбумины и α₁, α₂, β, γ – глобулины.

На альбумины приходится 60% всех белков плазмы крови. Альбумины имеют молекулярную массу меньше 100 тысяч д., богаты полярными гидрофильными аминокислотами, электрофоретически подвижны. Альбумины растворяются в дистиллированной воде, высаливаются 100% раствором (NH₄)₂SO_4. Альбумины, синтезируются в печени, выполняют транспортную функцию, определяют физико-химические свойства крови.

Глобулины составляют 40% всех белков плазмы крови. Глобулины – гетерогенная фракция белков. Содержание α₁-глобулинов равняется 4%, α₂ - глобулинов - 8%, β- глобулинов -12%, γ- глобулинов - 16%. Молекулярная масса глобулинов около 200 тысяч д. Они менее гидрофильны, растворяются в 10% растворах солей, осаждаются 50% (NH₄)₂SO₄. Глобулины синтезируется в печени, лимфоцитах, макрофагах. К основным функциям глобулинов относятся транспортная, защитная функции.

В составе глобулиновой фракции выделяют отдельные белки.

• Белки α₁ - глобулиновой фракции

Протромбин - белок свёртывающей системы крови;

α₁- гликопротеид – переносит некоторые стероидные гормоны;

α₁ – антитрипсин – ингибитор трипсина;

Орозомукоид – гликопротеид, ингибитор протеаз, обладает иммуномодуляторным действием.

• Белки α₂-фракции глобулинов

Гаптоглобин – переносит гемоглобин;

α₂- макроглобулин – обладает антипротеазной активностью, является ингибитором свёртывающей и фибринолитической системы крови, ингибитор синтеза кининов;

С-реактивный белок даёт реакцию преципитации с пневмококком, обладает антипротеазной активностью;

Церулоплазмин – переносит медь, обладает ферментативной оксидазной активностью.

• Белки β - фракции глобулинов

С реактивный белок – белок, участвующий в воспалительной реакции;

Трансферрин – переносит железо, входит в антиоксидантную систему крови;

Гемопексин – переносит гем, порфирины, гемоглобин;

Фибриноген – фактор свёртывающей системы крови.

Белки γ- фракции глобулинов представлены антителами или иммуноглобулинами (Ig) 3-х основных видов: G, А, М и 2-х минорных: Д, Е.

В се иммуноглобулины имеют вилкообразную структуру. В их составе представлены две тяжелых Н цепи (500-60 аминокислот) и две легких L цепи (до 200 аминокислот), цепи соединяются дисульфидными связями. Вторичная структура Н и L цепей имеет β - складчатую укладку, цепи параллельны, в их составе выделяют доменные участки. В составе цепей есть постоянные участки и вариабельные участки, за счёт которых и происходит взаимодействие Ig с большим количеством антигенов. В IgА содержатся 3 «вилки», в IgМ – 5 «вилок».

У новорожденных представлены все виды иммуноглобулинов, но содержание их ниже, чем у взрослых людей. В этот период основным является IgG, который проходит плацентарный барьер и попадает в плод из организма матери. К возрасту одного года содержание IgG становится равным его содержанию у взрослых людей, к двум годам концентрация IgА достигает уровня взрослых людей.

В плазме крови в небольшой концентрации присутствуют белки интерфероны (ИФ) различных видов:

α – (ИФА) синтезируются в лимфоцитах и макрофагах

β – (ИФБ) синтезируются в фибробластах

γ – (ИФГ) синтезируются в различных тканях и в Т-лимфоцитах

Интерфероны обладают антипролиферативным действием, стимулируют дифференцировку клеток, оказывают противоопухолевое действие, активируют иммунные процессы. Концентрация интерферонов возрастает при вирусных заболеваниях. Интерфероны обладают антивирусной активностью, которая связана с активацией иммунитета, угнетением РНК - полимеразы, активацией РНК - азы.

Ферменты плазмы крови делятся на 3 группы.

Секреторные ферменты синтезируются в печени и секретируются в кровь. Их примерами являются холинэстераза, факторы свёртывания крови. В норме активность ферментов данной группы выше, чем при заболеваниях.

Экскреторные ферменты синтезируются в печени, экскретируются в жёлчь (щелочная фосфатаза). При заболеваниях активность экскреторных ферментов увеличивается.

Индикаторные ферменты в норме практически отсутствует в плазме крови, при заболеваниях их активность возрастает.

Изменение белкового состава крови при заболеваниях

Гипопротеинемия - снижение общего содержания белков в плазме крови. Она может встречаться при белковом голодании, заболеваниях желудочно–кишечного тракта, печени, почек.

Диспротеинемия - изменение соотношения отдельных фракций белков (в норме альбумин-глобулиновый коэффициент равен 1,5-1,9). В острой стадии воспалительных заболеваний в плазме увеличивается содержание глобулинов α и β фракций. К белкам острой стадии воспаления относятся, в частности, гаптоглобин, орозомукоид, с– реактивный белок. Считается, что белки острой фазы воспаления оказывают защитное действие на ткани, угнетают агрессивные протеолитические ферменты тканей. При хронических заболеваниях в плазме увеличивается содержание иммуноглобулинов.

Парапротеинемия - появление в плазме патологических белков, таких как криоглобулины (осаждаются при температуре ниже 37 ^оС), пироглобулинов (осаждается при 60-80^о С), фетопротеин (эмбриональный белок).

Кининовая система крови.

Кинины представлены пептидом брадикинином (9 аминокислотных остатков), каллидином (10 остатков аминокислот) и лизил-метионил-брадикинином (содержит 11 аминокислот).

Б иологическое действие кининов моногообразно. Они регулируют гемодинамику, увеличивают работу сердца, расширяют сосуды, вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов, матки, являются медиаторами воспаления, участвуют в регуляции свёртывающей и антисвёртывающей системы крови, обладают иммуномодуляторным действием.

Кинины синтезируются из неактивных белков предшественников - кининогенов. В синтезе кининов участвуют протеолитические ферменты каликренины. Калликренины, в свою очередь, образуются из не активных каликрииногенов (прекалликреиногенов), при участии трипсина, плазмина крови. Распад кининов до аминокислот осуществляется ферментами кининаазами.

11.3.2. Небелковые азотсодержащие вещества крови

Сумма низкомолекулярных азотистых веществ, остающихся в крови после осаждения белков, называется остаточным азотом (RN). В норме он составляет 15-25 ммоль/л. 50% остаточного азота составляет мочевина, концентрация которой равняется 3,3-8 ммоль/л, 25% остаточного азота приходится на аминокислоты. В состав остаточного азота крови входят также пептиды, мочевая кислота (0,2-0,4 ммоль/л), аммиак (20-80 мкмоль/л), билирубин (2-20 мкмоль/л), креатинин (60-130 мкмоль/л).

Большинство компонентов остаточного азота являются конечными продуктами азотистого обмена, которые выводятся через почки. В связи с этим при патологии почек содержание RN резко увеличивается, развивается симптом ретенционной азотемии. Продукционная азотемия встречается при увеличенном распаде белков, онкологических заболеваниях.

Безазотистые органические вещества крови

К безазотистым органическим веществам крови относятся углеводы и липиды. Глюкоза содержится в крови в концентрации 3,3-5,5 ммоль/л. В крови присутствуют различные метаболиты углеводного обмена (пируват, лактат, и другие). Содержание сиаловых кислот составляет 2,2-2,6 ммоль/л. Общее содержание липидов у взрослых людей находится в интервале 4-8 г/л. Концентрация триацилглицеринов составляет 1,5-2,5 ммоль/л, содержание фосфолипидов - 2,5-3,5 ммоль/л, холестерина - 3,5-5,2 ммоль/л, свободных жирных кислот - 0,4-0,8 ммоль/л. У детей содержание всех видов липидов ниже, чем у взрослых людей (кроме свободных жирных кислот).

Минеральные вещества крови

Основными минеральными компонентами плазмы крови являются натрий, концентрация которого составляет(130 ммоль/л) и хлориды (98-107 ммоль/л). Значительно ниже уровень калия (4-5 ммоль/л) и железа (19 мколь/л).

77. Небелковые азотсодержащие вещества плазмы крови. Кинины, их образование, значение. Изменение величины остаточного азота крови при заболеваниях. Безазотистые вещества плазмы крови. Минеральные соединения плазмы крови. Компоненты остаточного азота в постнатальном периоде.

Небелковые азотсодержащие вещества крови

Сумма низкомолекулярных азотистых веществ, остающихся в крови после осаждения белков, называется остаточным азотом (RN). В норме он составляет 15-25 ммоль/л. 50% остаточного азота составляет мочевина, концентрация которой равняется 3,3-8 ммоль/л, 25% остаточного азота приходится на аминокислоты. В состав остаточного азота крови входят также пептиды, мочевая кислота (0,2-0,4 ммоль/л), аммиак (20-80 мкмоль/л), билирубин (2-20 мкмоль/л), креатинин (60-130 мкмоль/л).

Большинство компонентов остаточного азота являются конечными продуктами азотистого обмена, которые выводятся через почки. В связи с этим при патологии почек содержание RN резко увеличивается, развивается симптом ретенционной азотемии. Продукционная азотемия встречается при увеличенном распаде белков, онкологических заболеваниях.

Кининовая система крови.

Кинины представлены пептидом брадикинином (9 аминокислотных остатков), каллидином (10 остатков аминокислот) и лизил-метионил-брадикинином (содержит 11 аминокислот).

Б иологическое действие кининов моногообразно. Они регулируют гемодинамику, увеличивают работу сердца, расширяют сосуды, вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов, матки, являются медиаторами воспаления, участвуют в регуляции свёртывающей и антисвёртывающей системы крови, обладают иммуномодуляторным действием.

Кинины синтезируются из неактивных белков предшественников - кининогенов. В синтезе кининов участвуют протеолитические ферменты каликренины. Калликренины, в свою очередь, образуются из не активных каликрииногенов (прекалликреиногенов), при участии трипсина, плазмина крови. Распад кининов до аминокислот осуществляется ферментами кининаазами.

Безазотистые органические вещества крови

К безазотистым органическим веществам крови относятся углеводы и липиды. Глюкоза содержится в крови в концентрации 3,3-5,5 ммоль/л. В крови присутствуют различные метаболиты углеводного обмена (пируват, лактат, и другие). Содержание сиаловых кислот составляет 2,2-2,6 ммоль/л. Общее содержание липидов у взрослых людей находится в интервале 4-8 г/л. Концентрация триацилглицеринов составляет 1,5-2,5 ммоль/л, содержание фосфолипидов - 2,5-3,5 ммоль/л, холестерина - 3,5-5,2 ммоль/л, свободных жирных кислот - 0,4-0,8 ммоль/л. У детей содержание всех видов липидов ниже, чем у взрослых людей (кроме свободных жирных кислот).

Минеральные компоненты

1. Na+ - 130-150 м моль/л

2. K+ - 3-5 м моль/л

3. Ca++ - 2-3 м моль/л

4. Mg++ - 0,7-1,2 м моль/л

5. Fe++ - до 100 мк моль/л

В плазме содержится и множество других макроэлементов: алюминий, йод, кобальт, кремний, марганец, медь, молибден и т.д.