2 курс-20251107T190057Z-1-001 / БХ / Экз / 83-90

83. Вода, её биологические функции, содержание в органах и тканях человека. Суточная потребность. Механизм перераспределения воды между сосудами и тканями. Пути выведения из организма. Регуляция водного баланса и его нарушения. Причины обезвоживания организма и механизм развития отёков. Особенности распределения воды в организме ребенка.

Организм взрослого человека содержит до 75 % воды от общей массы тела, по другим источникам 60 – 65 %. Из этого количества 50 % (40 %) воды локализовано в клетках, а 25 % во внеклеточной жидкости. Причем 4/5 всей внеклеточной воды содержится в интерстициальной жидкости и 1/5 – в плазме. Относительно небольшие количества воды приходится на лимфу, синовиальную, цереброспинальную и другие жидкости.

Роль воды: это универсальный растворитель, вызывающий ионизацию многих молекул, играет транспортную роль, принимает непосредственное участие в химических реакциях (это различного рода окислительные процессы, реакции гидролиза, гидратации и т.д.), участвует в терморегуляции (например, через испарение) и т.д. Без воды, при нормальной температуре, организм может жить несколько дней, в то время как без пищи – много дней. Важным регулятором в обмене воды является чувство жажды (в гипоталамусе есть питьевой центр, который возбуждается при недостатке воды в организме). К сожалению, вот такого «чувства жажды» на изменение содержания минеральных веществ в организме нет. Неизбежная суточная потеря воды взрослым человеком через почки составляет 1500 – 2000 мл (она теряется также через кожу с потом, с выдыхаемым воздухом, через ЖКТ примерно в равных количествах, примерно 400 – 500 мл).

Соответственно ежесуточное потребление воды должно быть не меньше. Если поступает воды больше, то ее избыток удаляется с мочой. В организме при окислении углеводов и липидов ежесуточно образуется от 300 до 500 мл воды – это так называемая «эндогеннная» вода. Суточная потребность в воде у взрослых составляет 40 – 50 мл на кг массы тела (1,5 – 3 л).

В организм вода поступает в составе питья, твердых пищевых продуктов + «эндогеннная» вода. Жидкость организма содержит и определенный электролитный состав. В организме содержится до 50 различных химических элементов. Их принято разделять на макроэлементы (их содержание больше 0,01 %, это калий, натрий, кальций и др.) и микроэлементы (их меньше 0.01 %, это медь, цинк, кобальт, молибден и т.д.). К микроэлементам относят и железо, хотя его больше (его содержится в организме до 7 г). Электролиты и микроэлементы играют важную роль.

Микроэлементы входят в состав сложных соединений (железо – в гем, кобальт в витамин В12 и т.д.). Минеральные вещества вносят важный вклад в величину осмотического давления, активно участвует в регуляции рН (это, например, бикарбонатный, фосфатный буферы), определяют возбудимость тканей, выполняют пластическую функцию, влияют на активность ферментов (ионы входят в состав активного центра фермента, в состав ко-фермента, вызывают аллостерическое изменение активности ферментов), влияют на синтез белков, нуклеиновых кислот. Поступают минеральные вещества в организм в составе пищи и питья. Так как этого своеобразного «чувства жажды» на них нет, то определить их дефицит или избыток можно только при развитии патологии. Часть из них транспортируется в виде растворов солей (например калий, натрий, кальций, магний), другие – в соединение с белками (железо – трансферрин, медь – церуллоплазмин и т.д.).

Главным внеклеточным катионом является Nа+, анионы – CL- и НСО3-. Внутри клетки главные катионы – К+ и Mg++, анионы – фосфаты, сульфат и белки. Регуляция водно-солевого обмена: регулируется общий объем жидкости, состав солей, осмотическое давление, рН (при его нарушении развиваются алкалозы и ацидозы). Регуляция общего объема воды: Общий объем жидкости регулируется прежде всего посредством нервной (чувство жажды) и эндокринной систем.

Вазопресин (антидиуритичаский гормон) вырабатывается гипоталамусом и по аксонам поступает в гипофиз (в заднюю долю). При действии этого гормона резко повышается реабсорбция воды в почечных канальцах. В норме фильтруется в почечных клубочках воды в сотни раз больше, чем всасывается в канальцах. При недостатке вазопрессина развивается несахарный диабет. При этом за сутки может выделиться до 50л мочи. А чтобы восполнить недостаток жидкости столько же нужно и выпить.

Альдостерон (вырабатывается корковым слоем надпочечников) – это минералкортикойд. Он стимулирует задержку почками Nа + и способствует выделению К + . При нарушении соотношения Nа+/К+ имеет место нарушение водного обмена. Поскольку натрий сильнее связывает воду, то, по сути, куда натрий, туда и вода. При избытке альдостерона могут возникать отеки, при его недостатке может развиться обезвоживание организма. Действие этих гормонов (вазопресина и альдостерон

а) тесно связано с работой ренин – ангеотензиновой системы. При уменьшении объема воды, при снижении кровотока, в почках вырабатывается F-ренин, который действует на ангиотензиноген.

Ангиотензиноген в результате частичного протеолиза превращается в ангиотензин 1, который переходит в ангиотензин 2 под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) так же путем частичного протеолиза. Ангиотензин 2 стимулирует выработку вазопресина и альдостерона.

Натрий-уретический предсердный фактор, так же участвует в регуляции обмена воды. Это пептид, который вырабатывается в предсердиях при растяжениях. Действует на почки и способствует выведению натрия. Вместе с натрием выводится и вода. Во многом общее содержание воды зависит от состава, состояния и количества белков. Например, содержание воды в крови связано, в основном с белками. Снижение количества белков в крови приведет к перераспределению воды из крови в ткани, что приведет к развитию отеков. Наиболее выраженными гидрофильными свойствами из белков крови обладают альбумины. Глобулины обладают меньшей гидрофильностью. При изменении альбуминово – глобулинового коэффициента (А/Г) прямо пропорционально изменяется количество воды. При изменениии структуры белка (к этому могут приводить сдвиг рН и т.д.) – меняется его гидрофильность.

Возможно нарушения водного обмена:

а) обезвоживание (эксикоз) – может возникать при заболеваниях почек, при потери жидкости через ЖКТ, при усиленном потоотделении и т.д.

б) Задержка воды в организме (гипергидротация) – проявляется отеками, которые могут быть почечными, сердечными и т.д.

Могут возникнуть различные нарушения осмотического давления и объема внеклеточной жидкости:

2) Изотоническое увеличение объема: увеличивается объем внеклеточной жидкости без нарушения изотоничности. При этом объем и состав внутриклеточной жидкости не меняется. Это состояние может развиться после парентерального введения значительных количеств жидкости. Она распределяется между интерстециальной жидкостью и плазмой, снижая концентрацию белков плазмы и гематокрит. При этом состоянии могут появляться пальпируемые отеки конечностей, может развиться и отек легкого.

84. Минеральные вещества тканей человека, их значение. Микро- и макроэлементы. Всасывание минеральных веществ и их распределение в тканях. Содержание основных минеральных компонентов в крови. Выведение минеральных веществ из организма и роль почек в этом процессе. Регуляция минерального обмена и участие в нём альдостерона и ренин-ангиотензиновой системы.

В организме содержится до 50 различных химических элементов. Их принято разделять на макроэлементы (их содержание больше 0,01 %, это калий, натрий, кальций и др.) и микроэлементы (их меньше 0.01 %, это медь, цинк, кобальт, молибден и т.д.).

К микроэлементам относят и железо, хотя его больше (его содержится в организме до 7 г). Электролиты и микроэлементы играют важную роль. Микроэлементы входят в состав сложных соединений (железо – в гем, кобальт в витамин В12 и т.д.).

Минеральные вещества вносят важный вклад в величину осмотического давления, активно участвует в регуляции рН (это, например, бикарбонатный, фосфатный буферы), определяют возбудимость тканей, выполняют пластическую функцию, влияют на активность ферментов (ионы входят в состав активного центра фермента, в состав ко-фермента, вызывают аллостерическое изменение активности ферментов), влияют на синтез белков, нуклеиновых кислот. Поступают минеральные вещества в организм в составе пищи и питья. Так как этого своеобразного «чувства жажды» на них нет, то определить их дефицит или избыток можно только при развитии патологии. Часть из них транспортируется в виде растворов солей (например калий, натрий, кальций, магний), другие – в соединение с белками (железо – трансферрин, медь – церуллоплазмин и т.д.).

Главным внеклеточным катионом является Nа+, анионы – CL- и НСО3-. Внутри клетки главные катионы – К+ и Mg++, анионы – фосфаты, сульфат и белки.

Регуляция водно-солевого обмена: регулируется общий объем жидкости, состав солей, осмотическое давление, рН (при его нарушении развиваются алкалозы и ацидозы).

Регуляция общего объема воды: Общий объем жидкости регулируется прежде всего посредством нервной (чувство жажды) и эндокринной систем.

Вазопресин (антидиуритичаский гормон) вырабатывается гипоталамусом и по аксонам поступает в гипофиз (в заднюю долю). При действии этого гормона резко повышается реабсорбция воды в почечных канальцах. В норме фильтруется в почечных клубочках воды в сотни раз больше, чем всасывается в канальцах. При недостатке вазопрессина развивается несахарный диабет. При этом за сутки может выделится до 50л мочи. А чтобы восполнить недостаток жидкости столько же нужно и выпить.

Альдостерон (вырабатывается корковым слоем надпочечников) – это минералкортикойд. Он стимулирует задержку почками Nа + и способствует выделению К + . При нарушении соотношения Nа+/К+ имеет место нарушение водного обмена. Поскольку натрий сильнее связывает воду, то, по сути, куда натрий, туда и вода. При избытке альдостерона могут возникать отеки, при его недостатке может развиться обезвоживание организма.

Действие этих гормонов (вазопресина и альдостерона) тесно связано с работой ренин – ангеотензиновой системы. При уменьшении объема воды, при снижении кровотока, в почках вырабатывается F-ренин, который действует на ангиотензиноген. Ангиотензиноген в результате частичного протеолиза превращается в ангиотензин 1, который переходит в ангиотензин 2 под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) так же путем частичного протеолиза. Ангиотензин 2 стимулирует выработку вазопресина и альдостерона.

Натрий-уретический предсердный фактор, так же участвует в регуляции обмена воды. Это пептид, который вырабатывается в предсердиях при растяжениях. Действует на почки и способствует выведению натрия. Вместе с натрием выводится и вода. Во многом общее содержание воды зависит от состава, состояния и количества белков. Например, содержание воды в крови связано, в основном с белками. Снижение количества белков в крови приведет к перераспределению воды из крови в ткани, что приведет к развитию отеков. Наиболее выраженными гидрофильными свойствами из белков крови обладают альбумины. Глобулины обладают меньшей гидрофильностью.

При изменении альбуминово – глобулинового коэффициента (А/Г) прямо пропорционально изменяется количество воды. При изменениии структуры белка (к этому могут приводить сдвиг рН и т.д.) – меняется его гидрофильность.

Минеральные вещества крови

Основным минеральными компонентами плазмы крови являются натрий, концентрация которого составляет(130 ммоль/л) и хлориды (98-107 ммоль/л). Значительно ниже уровень калия (4-5 ммоль/л) и железа (19 мколь/л).

Роль почек в водно-солевом обмене.

В почках происходит фильтрация, реабсорбции, секреция натрия, калия. На почки оказывает регулирующее влияние альдостерон, антидиуретический гормон. В почках вырабатывается ренин – пусковой фермент ренин – ангиотензиновой системы. Почки осуществляют выделение протонов, и тем самым регулирует рН.

Возможно нарушения водного обмена:

а) обезвоживание (эксикоз) – может возникать при заболеваниях почек, при потери жидкости через ЖКТ, при усиленном потоотделении и т.д.

б) Задержка воды в организме (гипергидротация) – проявляется отеками, которые могут быть почечными, сердечными и т.д.

85. Обмен фосфора и кальция в организме, его регуляция. Участие в этом процессе паратгормона, кальцитонина и витамина Д. Гипо- и гиперкальциемии: причины возникновения и последствия. Проявления недостаточности витамина Д. Гипервитаминоз Д.

В регуляции обмена кальция и фосфора участвуют паратгормон, кальцитонин, витамин Д.

Паратгормон повышает уровень кальция в крови и одновременно снижет уровень фосфора. Повышение содержания кальция связано с активацией фосфатазы, коллагеназы остеокластов, в результате чего при обновлении костной ткани происходит «вымывание» кальция в кровь. Кроме того, паратгормон активирует всасывание кальция в желудочно – кишечном тракте при участии кальцийсвязывающего белка и уменьшает выведение кальция через почки. Фосфаты под действием паратгоромна, наоборот, усиленно выводятся через почки.

Кальцитонин снижает уровень кальция и фосфора в крови. Кальцитонин уменьшает активность остеокластов и, тем самым, снижает выделение кальция из костной ткани.

Витамин Д

Реакция гидроксилирования в почках активируется паратгормоном при снижении уровня кальция в крови. При достаточном содержании кальция в организме в почках образуется неактивный метаболит 24,25 (ОН). В реакциях гидроксилирования принимает участие витамин С.

В костной ткани витамин D3 стимулирует процесс деминерализации. В почках активация витамином D3 кальциевой АТФ-азы сопровождается увеличением реабсорбции ионов кальция и фосфатов. Кальцитриол участвует в регуляции процессов роста и дифференцировки клеток костного мозга. Он обладает антиоксидантным и противоопухолевым действием.

Гиповитаминоз приводит к заболеванию рахитом.

Гипервитаминоз приводит к выраженной деминерализации костей, кальцификации мягких тканей.

При гипофункции паратгормона наблюдается гипокальциемия, гиперфосфатемия, мышечные судороги, нарушение работы дыхательной мускулатуры.

При гиперфункции паратгормона наблюдаются гиперкальциемия, остеопороз, нефрокальциноз, фосфатурия.

86. Физико-химические свойства мочи, её химический состав. Патологические компоненты мочи. Альбуминурия, глюкозурия, гематурия. Диагностическое значение лабораторного исследования мочи. Особенности химического состава мочи детей раннего возраста.

Физико-химические свойства:

1.кол-во: Общее количество выделяемой мочи: 1000 – 2000 мл. Увеличение (полиурия), уменьшение (олигурия), прекращение выделения мочи (анурия) может привести к уремии. Соотношение между дневным и ночным диурезом составляет 4/1 (4/3). Если мочи ночью выделяется больше, то это никтурия,

2. Цвет: Цвет мочи в норме – различные оттенки желтого. Окраска зависит от содержания пигментов. При патологии может быть красной (при гематурии), коричневой

(при повышении билирубина и уробилина в моче), зеленой и т.д. (при увеличении процесса гниения белков в кишечнике);

3.Прозрачность: В норме моча прозрачна. Мутность вызывается солями, клеточными элементами, бактериями, жиром, слизью и т.д.;

4. Запах: в норме свежевыпущенная моча напоминает мясной бульон. Запах может изменяться от лек. Препаратов, витаминов, продуктов (чеснок – зловонный запах);

5.плотность: Относительная плотность в течение суток колеблется от 1,002 до 1,035 и зависит от количества растворенных в моче веществ. При тяжелой недостаточности почек колебаний плотности нет – это состояние называется изостенурия;

6.рН: рН мочи в норме = 5,3 – 6,5 и зависит, главным образом, от присутствия в моче однозамещенных фосфатов. Кислый характер придает мясная пища, щелочной – растительная.

II. Химичесий состав мочи:

В моче присутствуют более 150 инградиентов.

А) Органические вещества:

1)мочевина (в среднем за сутки выделяется до 30г).

2) креатинин (его выделение за сутки относительно постоянно и отражает, в основном, мышечную массу. У мужчин 18 – 32 мг/кг, у женщин 10 – 25мг/кг.

3) креатин (в норме практически отсутствует).

4) АК (в норме примерно 1,1 г/сутки).

5) мочевая кислота (0,7 г/сутки).

6) гиппуровая кислота (0,7 г/сутки).

7) безазотистые органические компаненты (щавеливая, молочная, лимонная, маслянная, янтарная и другие кислоты).

Б) Неорганические (минеральные) вещества: в моче содержатся практически все элементы, которые входят в состав крови и других тканей.

Ионы натрия, хлора (8 – 15г хлорида натрия в сутки).

Ионы калия, кальция, магния.

Бикарбонаты, фосфаты, сульфаты.

Аммиак (в виде аммонийных солей).

III. Патологические компоненты мочи:

Белок (протеинурия (чаще альбуминурия)) – в результате поражения почек, мочевых путей, предстательной железы.

Кровь (гематурия) – нефрит, воспалительные процессы мочевых путей.

Глюкоза (глюкозурия) – сахарный диабет.

Кетоновые тела (кетонурия) – сахарный диабет, голодание, тиреотоксикоз, черепно-мозговые травмы.

Билирубин (билирубинурия) – при обтурационных желтухах.

Уробилин – при гемолитических и печеночных желтухах.

Порфирин – при порфириях.

Лабораторное исследование мочи имеет большое диагностическое значение для проведения диагностики и назначения рационального лечения.

87. Биохимия соединительной ткани. Особенности химического состава. Роль витамина С в биосинтезе коллагена. Проявления недостаточности витамина С. Изменения соединительной ткани при её системных заболеваниях (коллагенозах), старении. Оксипролинурия и её диагностическое значение.

Разнообразные виды соединительной ткани построены по единому принципу: в большой массе межклеточного основного вещества (протеогликаны и сетчатые гликопротеиды) распределены волокна (коллагеновые, эластиновые, ретикулиновые) и разнообразные клетки (макрофаги, фибробласты, и другие клетки).

Соединительная ткань выполняет разнообразные функции:

• опорная функция (костный скелет);

• барьерная функция;

• метаболическая функция (синтез в фибробластах химических компонентов ткани);

• депонирующая функция (накопление меланина в меланоцитах);

• репаративная функция (участие в заживлении ран);

• участие в водно-солевом обмене (протеогликаны связывают внеклеточную воду).

Обмен белков соединительной ткани.

Обмен коллагена

Основным белком соединительной ткани является коллаген. Коллаген - это полиморфный белок с различными вариантами сочетания полипептидных цепей в его составе. В организме человека преобладают фибриллообразующие формы коллагена 1,2,3 типа.

Синтез коллагена.

Синтез коллагена происходит в фиробластах и во внеклеточном пространстве, включает несколько стадий. На первых стадиях синтезируется проколлаген (содержит N и С концевые фрагменты). Затем происходит посттрансляционная модификация проколлагена двумя способами: путём окисления (гидроксилирование) и путём гликозилирования.

1. окислению подвергается аминокислоты лизин и пролин при участии ферментов лизиноксигеназы, пролиноксигеназы, ионов железа и витамина С. Образовавшиеся гидроксилизин, гидроксипролин, участвуют в формировании поперечных связей в коллагене;

2. присоединение углеводного компонента осуществляется при участии ферментов гликозилтрансфераз.

Модифицированный проколлаген выделяется в межклеточное пространство, где подвергается частичному протеолизу путём отщепления концевых N и С фрагментов. В результате проколлаген переходит в тропоколлаген - структурный блок коллагенового волокна.

Распад коллагена.

Коллаген - медленно обменивающийся белок. Распад коллагена осуществляется ферментом коллагеназой. Она является цинксодержащим ферментом, который синтезируется в виде проколлагеназы. Проколлагеназа активируется трипсином, плазмином, калликреином путём частичного протеолиза. Коллагеназа расщепляет коллаген в середине молекулы на большие фрагменты, которые далее расщепляются цинксодержащими ферментами желатиназами. ).

Катализирует распад коллагеназа, затем фрагменты лизируются различными пептидазами. У человека показателем скорости распада коллагена служит выделение с мочой оксипролина, единственым источником которого является коллаген. В норме его выделяется за сутки 15 – 20 мг (в юношеском возрасте от 10 до 20 лет – до 200мг). При некоторых заболеваниях (гипертиреоидизм, болезнь Педжета) скорость выделения увеличивается, особенно при наследственной гидроксипролинемии (дефицит гидроксипролиноксидазы). Ускоренный синтез коллагена происходит в заживающей ране, куда мигрируют фибробласты.

Витамин С

В обмене коллагена очень важную роль играет витамин С (аскорбиновая кислота, антицинготный витамин). По химической природе он является лактоном кислоты, по структуре близкой глюкозе. Суточная потребность в аскорбиновой кислоте для взрослого человека составляет 50 – 100 мг. Витамин С распространён в фруктах, овощах. Роль витамина С заключается в следующем:

• участвует в синтезе коллагена;

• участвует в обмене тирозина;

• участвует в переходе фолиевой кислоты в ТГФК;

• является антиоксидантом.

Авитаминоз «С» проявляется цингой (гингивит, анемия, кровоточивость).

Обмен эластина - Обмен эластина изучен недостаточно

Нарушения обмена соединительной ткани.

Возможны врождённые нарушения обмена гликозаминогликанов и протеогликанов – мукополисахаридозы. Вторую группу заболеваний соединительной ткани составляют коллагенозы, в частности, ревматизм. При коллагенозах наблюдается деструктция коллагена, одним из симптомов которой является гидроксипролинурия.

87. Биохимия печени. Роль печени в углеводном, жировом, белковом и пигментном обменах. Антитоксическая функция печени.

Химический состав ткани печени: 80% вода, 20% сухой остаток (белки, азотистые вещества, липиды, углеводы, минеральные вещества).

Печень участвует во всех видах обмена организма человека.

Углеводный обмен

В печени активно протекает синтез и распад гликогена, глюконеогенез, происходит усвоение галактозы и фруктозы, активен пентозофосфатный путь.

Липидный обмен

В печени происходит синтез триацилглицеринов, фосфолипидов, холестерина, синтез липопротеидов (ЛПОНП, ЛПВП), синтез жёлчных кислот из холестерина, синтез ацетоновых тел, которые затем транспортируются в ткани,

Азотистый обмен

Для печени характерен активный обмен белков. В ней происходит синтез всех альбуминов и большинства глобулинов плазмы крови, факторов свёртывания крови. В печени активно протекает катаболизм аминокислот – дезаминирование, трансаминирование, синтез мочевины. В гепатоцитах происходит распад пуринов с образованием мочевой кислоты, синтез азотистых веществ - холина, креатина.

Антитоксическая функция

Печень является важнейшим органом обезвреживания как экзогенных (лекарственных веществ), так и эндогенных токсических веществ (билирубин, продукты гниения белков, аммиак). Детоксикация ядовитых веществ в печени происходит в несколько этапов:

1. повышается полярность и гидрофильность обезвреживаемых веществ путём окисления (индол в индоксил), гидролиза (ацетилсалициловая → уксусная + салициловая кислоты), восстановления и т. д.;

2. конъюгирование с глюкуроновой кислотой, серной кислотой, гликоколом, глютатионом, металотионеином (для солей тяжелых металлов).

В результате биотрансформации токсичность веществ, как правило, заметно снижается.

Пигментный обмен

Участие печени в обмене жёлчных пигментов состоит в обезвреживании билирубина, разрушении уробилиногена.

Порфириновый обмен:

В печени происходит синтез порфобилиногена, уропорфириногена, копропорфириногена, протопорфирина и гема.

Обмен гормонов

Печень активно осуществляет инактивацию адреналина, стероидов (конъюгирование, окисление), серотонина, других биогенных аминов.

Водно-солевой обмен

Печень косвенно участвует в водно-солевом обмене путём синтеза белков плазмы крови, определяющих онкотическое давление и синтеза ангиотензиногена – предшественника ангиотензина II.

Минеральный обмен

В печени происходит депонирование железа, меди, синтез транспортных белков церулоплазмина и трансферрина, экскреция минеральных веществ в составе жёлчи.

В раннем детском возрасте функции печени находятся в стадии становления, возможны их нарушение.

89.Биохимия мышц. Особенности химического состава. Важнейшие белки миофибрилл. Биохимические основы мышечного сокращения и расслабления. Особенности энергетического обмена. Азотистые экстрактивные вещества и их значение. Креатинурия.

Биохимия поперечно - полосатой мышечной ткани

Химический состав мышц: 80-82% составляет вода, 20% приходится на сухой остаток. 18% сухого остатка приходится на белки, остальная часть его представлена азотистыми небелковыми веществами, липидами, углеводами, минеральными веществами.

Белки мышц.

Миофибриллярные белки представлены миозином, актином, (основные белки) тропомиозином и тропонином (минорные белки).

Миозин - белок толстых нитей миофибрилл, имеет молекулярную массу около 500 000 д, состоит из двух тяжёлых цепей и 4 легких цепей. Миозин относится к группе глобулярно - фибрилярных белков. В нём чередуются глобулярные «головки» из лёгких цепей и фибриллярные «хвосты» из тяжёлых цепей. «Головка» миозина обладает ферментативной АТФ-азной активностью. На миозин приходится 50% миофибриллярных белков.

Актин представлен двумя формами глобулярной (G-форма), фибриллярной (F-форма). G- форма имеет молекулярную массу 43 000 д. F-форма актина имеет вид закрученных нитей из шаровидных G-форм. На этот белок приходится 20-30% миофибриллярных белков.

Тропомиозин - минорный белок с молекулярной массой 65 000 д. Он имеет овальную палочковидную форму, укладывается в углублениях активной нити, и выполняет функцию «изолятора» между актиновой и миозиновой нитью.

Тропонин – Са - зависимый белок, который меняет свою структуру при взаимодействии с ионами кальция

Саркоплазматитческие белки представлены миоглобином, ферментами, компонентами дыхательной цепи.

Стромальные белки - коллаген, эластин.

Химизм мышечного сокращения и расслабления.

При возбуждении поперечно – полосатых мышц происходит выход ионов кальция из саркоплазматического ретикулума в цитоплазму, где концентрация Са2+ увеличивается до 10-3 моля. Ионы кальция взаимодействует с регуляторным белком тропонином, изменяя его конформацию. В результате этого происходит смещение регуляторного белка тропомиозина вдоль актинового волокна и освобождение участков взаимодействия актина и миозина. Активируется АТФ-азная активность миозина. За счёт энергии АТФ изменяется угол наклона «головки» миозина по отношению к «хвосту», и в результате происходит скольжение актиновых нитей относительно миозиновых, наблюдается сокращение мышц.