10. Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность- заболевание с комплексом характерных симптомов, которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Этиология

I. Поражение миокарда: 1. ИБС2. АГ 3. Кардиомиопатии

II. Клапанные пороки сердца

III. Болезни перикарда

IV. Болезни эндокарда

V. Врожденные пороки сердца

VI. Аритмии

VII. Нарушения проводимости

VIII. Высокая нагрузка (тиреотоксикоз, анемия, сепсис, тиреотоксикоз, болезнь Педжета, артериовенозная фистула)

IX. Перегрузка объемом (почечная недостаточность, ятрогенная)

Классификация

I ст. Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

II А ст. Нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность).

IIБ ст. Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге

Ш ст. Конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения, полная утрата трудоспособности.

Функциональные классы (ФК) ХСН Могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону.

I ФК. Нет ограничений в физической активности. Обычная физическая активность не вызывает чрезмерной одышки, утомляемости или сердцебиения.

II ФК. Незначительное ограничение в физической активности. Комфортное состояние в покое, но обычная физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.

III ФК. Явное ограничение физической активности. Комфортное состояние в покое, но меньшая, чем обычно физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.

IV ФК. Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта. Симптомы могут присутствовать в покое. При любой физической активности дискомфорт усиливается.

Теорией патогенеза ХСН является нейрогуморальная теория, согласно которой чрезмерная активация нейрогуморальных систем приводит к гипертрофии миокарда, ремоделированию миокарда и сосудов, развитию систолической и диастолической дисфункции ЛЖ.

Клиника

1.Жалобы одышка, Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость, сердцебиение, Приступы удушья по ночам, кашель, никтурия,олигурия, отеки до анасарки, боли и чувство тяжести и распирания в области правого подреберья, снижение аппетита, тошноту, чувство тяжести в эпигастрии, отрыжку, изжогу.

2.объективное обследование

-- вынужденное положение, цианоз кожи, с/о, «сердечные отеки», положительный симптом Плеша, атрафия мышц, снижение массы тела, петехии.

– Тахипное, притупление перкуторного звука, крепетация, мелкопузырчатые хрипы,

–Пльс учащен, малый величины, аритмичный, альтернирующий пульс, снижение АД, снижение Пульсового давления, смещение сердечного толчка в лево, увеличение границ сердца, нарушения ритма, ФП, ритм галопа.

–Асцит увелич печень, селезенка

Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности

• одышка (чаще инспираторная);

• сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки;

• приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма• положение ортопноэ;

• крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких;

• дилатация ЛЖ;• акцент II тона на легочной артерии;

• появление патологического Ш тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области

верхушки сердца);• альтернирующий пульс;

• отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита

Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности

• выраженный акроцианоз;

• набухшие вены шеи;• периферические отеки;• асцит;• гидроторакс;• застойная гепатомегалия;

• положительная проба Плеша;• дилатация правого желудочка;

• эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца;

• систолический шум относительной недостаточности трикуспидального клапана;

•правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше выслушивается над мечевидным отростком и в V межреберье у левого края грудины)

3.лабораторные методы ---ОАК-ЖДА, снижено СОЭ, ---ОАМ –протеинурия, цилиндрурия, БАМ- снижения натрий калий, смотрим АСТ, АЛТ, железо, магний, --- определения уровня НУП---СКФ

4.инструментальные методы ЭКГ- рубцовые поражения, гипертрофия ЛЖ, ПЖ, аритмии ФП, блокада левой ножки, рентгенкардиомегалия, венозный застой, гидроторакс, ЭХОКГ- замедление релаксации, диасталическая дисфункция, стрес ЭхоКГ, УЗИ органов брюшной полости, почек

Лечение 1.стол10. 2. ИАПФ –эналоприл 2,5 мг 1 р/д, 3. БАБ метопролол 1,25 – 2,5 – 5 мг ЧСС пульс контроль

4. Диуретики диакарб 0,25 3р/д 3дн с перерывом 3-4 недель 5. Дигаксин, 6. Антикоагулянты – Варфарин (контроль МНО) 5 мг 7.

Деполяризуюшая терапия

Есть операции по реваскуляризации миокарда

ПРОГНОЗ средняя годовая смертность составляет 6 %. Декомпенсация ХСН является причиной госпитализаций в кардиологические отделения почти каждого второго больного (49 %). Наиболее важными прогностическими факторами риска у больных ХСН являются ФК СН и ФВ ЛЖ. Чем выше ФК, тем хуже прогноз, тем выше смертность больных. Смертность больных с ХСН при II ФК составляет от 5 до 15% в год,

при III ФК — от 20 до 50% в год и при IV ФК — от 30 до 70% в год. Чем ниже ФВ, тем хуже прогноз.

11.Приобретенные пороки сердца: стеноз и недостаточность аортального и митрального клапанов (определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика, прогноз).

Недостаточность митрального клапана - это неполное смыкание створок клапана во время систолы желудочков, сопровождающееся регургитацией крови из ЛЖ в ЛП. Изолированная недостаточность митрального клапана составляет примерно 5-10% от общего числа пороков сердца.

Причины: • ревматизм (около 75%); • атеросклероз • инфекционный эндокардит; • системные заболевания соединительной ткани.

Что будет? Гипертрофия и дилатация левого предсердия и левого желудочка - носит компенсаторный характер, обеспечивая в течение длительного времени повышение силы сокращения предсердия и желудочка. Снижение эффективного сердечного выброса . Легочная гипертензия. Жалобы. Вначале больные жалуются на быструю утомляемость, мышечную слабость, тяжесть в ногах, сердцебиения и одышку, возникающие только при физической нагрузке. По мере прогрессирования заболевания одышка наблюдается и в покое, иногда приобретая характер ортопноэ, т.е. усиливаясь или появляясь в горизонтальном положении больного. Одновременно пульс становится учащенным, даже в покое, могут появляться приступы сердечной астмы, сухой кашель или кашель с небольшим отделением слизистой мокроты. Иногда в мокроте появляются примеси крови. Рано или поздно в патологический процесс вовлекается ПЖ: он гипертрофируется и дилатируется, а в дальнейшем начинает проявляться его декомпенсация. Появление правожелудочковой недостаточности сопровождается отеками на ногах и тяжестью в правом подреберье, возникающей вследствие гепатомегалии.

Осмотр. Для гемодинамически значимого дефекта клапана, сопровождающегося легочной гипертензией и снижением эффективного сердечного выброса, характерно появление акроцианоза (цианоза губ, кончика носа, пальцев и т.д.), иногда яркого цианотичного румянца на щеках. Типичные изменения внешнего вида больных, характерные для митрального порока сердца и описанные в предыдущем разделе (астеническое телосложение, плохо развитая скелетная мускулатура, «пепельный» цвет кожи в сочетании с цианозом, слабое общее физическое развитие и т.п.), при митральной недостаточности встречаются не столь часто, как при митральном стенозе, и только в случае выраженного дефекта митрального клапана, сформировавшегося в молодом или детском возрасте. Положение ортпопноэ свидетельствует о возникновении левожелудочковой недостаточности и значительном застое крови в малом круге кровообращения. При правожелудочковой недостаточности выявляются характерные признаки: отеки на ногах, набухание шейных вен, увеличение живота в объеме за счет асцита.

Осмотр и пальпация сердца. У большинства больных с митральной недостаточностью преобладает гипертрофия + дилатация левых отделов сердца, характерная для их объемной перегрузки. Верхушечный толчок в связи с этим становится усиленным, разлитым и смещается влево, кнаружи от левой срединноключичной линии. При выраженной недостаточности митрального клапана и присоединении левожелудочковой недостаточности верхушечный толчок может достигать передней подмышечной линии и опускаться вниз в V межреберье. На верхушке иногда определяется систолическое дрожание – низкочастотный эквивалент характерного для митральной регургитации систолического шума. Так же можно обнаружить усиленный и разлитой сердечный толчок, локализующийся в IIIIV межреберье слева от грудины, а также эпигастральную пульсацию. Перкуссия. Наиболее характерно смещение левой границы относительной тупости сердца влево за счет дилатации ЛЖ. Выявляет сглаживание «талии» сердца (митральная конфигурация) со смещением левого контура сердца влево. Аускультация сердца. Характерно ослабление I тона на верхушке или даже его исчезновение, обусловленные отсутствием герметичности ЛЖ. Акцент II тона на легочной артерии выявляется лишь в поздних стадиях заболевания при возникновении левожелудочковой недостаточности и развитии легочной гипертензии. Патологический III тон иногда можно выслушать при недостаточности митрального клапана. Он обусловлен объемной перегрузкой ЛЖ. III тон лучше определяется на выдохе. Систолический шум на верхушке возникает в результате турбулентного тока крови из ЛЖ в ЛП во время периода изгнания. Артериальный пульс Инструментальная диагностика Электрокардиография- позволяет выявить признаки гипертрофии миокарда ЛП и ЛЖ, а также различные нарушения сердечного ритма и проводимости. Гипертрофия левого желудочка. ЭКГ – критерии - увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) И амплитуды зубца S - в правых грудных отведениях (V1, V2). -признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки; смещение электрической оси сердца влево; смещение сегмента S -T в отведениях V5, V6, I, aVL ниже изоэлектрической линии и формирование отрицательного или двухфазного зубца Т в отведениях I, aVL, V5 , V6; Рентгенологическое исследование На рентгенограммах сердца выявляются признаки дилатации ЛЖ и ЛП. В прямой проекции - удлинение нижней дуги левого контура сердца в прямой проекции. Верхушка сердца при этом смещается влево или влево и вниз и как бы погружается в тень диафрагмы. Одновременно можно заметить выравнивание левого контура сердца и сглаживание «талии» сердца, обусловленное дилатацией ЛП (митральная конфигурация). Эхокардиография. К числу косвенных эхокардиографических признаков митральной недостаточности относятся: • увеличение размеров ЛП; • гиперкинезия задней стенки ЛП; • увеличение общего ударного объема (по методу Simpson); • гипертрофия миокарда и дилатация полости ЛЖ. Наиболее достоверным методом выявления митральной регургитации является допплеровское исследование, в частности так называемое картирование допплеровского сигнала. Производят поиск струи регургитации, которая хорошо выявляется на допплерэхокардиограммах в виде характерного спектра, направленного вниз от базовой нулевой линии. Наибольшей информативностью и наглядностью в выявлении митральной регургитации отличается метод цветного допплеровского сканирования. Катетеризация сердца.При митральной недостаточности в период систолы желудочков на кривой внутрипредсердного давления появляется гигантская волна «V», обусловленная регургитацией крови из левого желудочка. Фракция митральной регургитации может быть рассчитана на основании данных левой вентрикулографии Лечение. При митральной недостаточности умеренной или тяжелой степени показано осторожное назначение ингибиторов АПФ. Снижение с их помощью величины постнагрузки по понятным причинам облегчает выброс крови в аорту, и объем регургитации в ЛП закономерно уменьшается. При возникновении левожелудочковой недостаточности показано применение диуретиков (сальуретиков и петлевых мочегонных) и лекарственных средств, уменьшающих при- ток крови к сердцу, например, нитратов. При этом следует помнить о возможном снижении сердечного выброса при применении высоких доз названных препаратов. Правожелудочковая недостаточность требует назначения мочегонных препаратов и антагонистов альдостерона (спиронолактон). При возникновении постоянной формы мерцательной аритмии применяют сердечные гликозиды (дигоксин) и Бетта-адреноблокаторы, переводя тахисистолическую форму мерцательной аритмии в нормосистолическую. В поздних стадиях заболевания требуется назначение антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений. Хирургическое лечение заключается в замене клапана соответствующим протезом или пластика клапана. Показаниями к хирургическому лечению служат: 1.Тяжелая митральная недостаточность (III—IV степени) с объемом регургитации больше 30-50%, даже при наличии умеренно выраженных клинических проявлений заболевания. 2.Умеренная и тяжелая митральная недостаточность II—IV степени при наличии при знаков систолической дисфункции ЛЖ (одышка в покое, снижение работоспособности, ФВ меньше 60%, индекс КДО больше 100-120 мл/м2). Недостаточность аортального клапана- характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диасто- лического тока крови из аорты в ЛЖ. Причины органической недостаточности аортального клапана- ревматизм ( 70%) и инфекционный эндокардит. Что происходит? Изменения гемодинамики Аортальная недостаточность приводит к сбросу части ударного объема обратно в левый желудочек, что обуславливает увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка и напряжения в его стенке. В ответ на это развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка. Диастолическое давление в левом желудочке, несмотря на большой конечно-диастолический объем, почти не повышается до тех пор, пока аортальная недостаточность остается компенсированной. Нормальный сердечный выброс поддерживается за счет резкого увеличения ударного объема. Но податливость левого желудочка постепенно уменьшается вследствие фиброза миокарда, происходит декомпенсация. В результате постоянной перегрузки объемом, систолическая функция левого желудочка снижается, в нем возрастает конечно-диастолическое давление, происходит его дилатация, падает фракция выброса и уменьшается сердечный выброс. Жалобы- неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов (больные «ощущают свое сердце»), особенно в положении лежа. Эти симптомы связаны с высоким сердечным выбросом и пульсовым давлением в артериальной системе. К этим ощущениям нередко присоединяется учащенное сердцебиение, связанное с характерной для недостаточ- ности аортального клапана синусовой тахикардией. При значительном дефекте аортального клапана у больного может появляться головокружение, обмороки, особенно при нагрузке или быстром изменении положения тела. Это указывает на недостаточность мозгового кровообращения, вызванную неспособностью ЛЖ к адекватному изменению сердечного выброса и нарушением перфузии головного мозга. Стенокардия также может возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана, причем задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с определенными внешними провоцирующими факторами (например, физической нагрузкой или эмоциональным напряжением), как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда хорошо купируются нитроглицерином. Особенно тяжело переносятся больными приступы ночной стенокардии, сопровождающиеся обильным потоотделением. Период декомпенсации характеризуется появлением признаков левожелудочковой недостаточности.Одышка вначале появляется при физической нагрузке, а затем и в покое. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Характерно появление быстрой утомляемости при нагрузке, общей слабости. Могут выявляться признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подребе- рье, диспепсические расстройства), связанные с падением систолической функции гипер- трофированного ПЖ. Осмотр- бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей. Патологические пульсации артерийй: - усиленная пульсация сонных артерий («пляска каротид»), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.);-симптом де Мюссе - ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу); -симптом Квинке («прекапиллярный пульс») попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. - симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения; -симптом Мюллера — пульсация мягкого неба. Вынужденное положение - сидячее или полусидячее положение в постели. Акроцианоз и отеки на ногах обычно появляется в поздние стадии болезни. Осмотр и пальпация сердца- Верхушечный толчок значительно усилен за счет гипертрофии ЛЖ, разлитой («куполообразный») и смещен влево и вниз (дилатация ЛЖ). При выраженном дефекте аортального клапана верхушечный толчок может определяться в VI межреберье по передней подмышеч- ной линии. Систолическое дрожание нередко выявляется на основании сердца - по левому и правому краю грудины. Перкуссия- резкое смещение левой границы относительной тупости сердца влево. Характерна так называемая аортальная конфигурация с подчеркнутой «талией» сердца. При возникновении дилатации ЛП, обусловленной «митрализацией» порока, может произойти сглаживание «талии» сердца. Аускультация - диастолический шум на аорте и в точке Боткина, ослабление II и I тонов сердца, а также так называемый «сопровождающий» систолический шум на аорте функционального характера. Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ. Патологический III тон указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса. Диастолический шум на аорте выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III—IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца. Функциональный диастолический шум Флинта - это пресистолический шум отно- сительного (функционального) стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, который из- редка выслушивается у больных с органической недостаточностью аортального клапана. Он возникает в результате смещения передней створки митрального клапана регургитирующей из аорты струей крови, что создает препятствие на пути диастолического кровотока из ЛП в ЛЖ, во время активной систолы предсердия. Артериальное давление-повышение систолического и снижение диастолического АД, в результате увеличивается пульсовое АД. Инструментальная диагностика Электрокардиография: выявляются признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т.е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.При "митрализации" аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale) .Рентгенологическое исследование-В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а «талия» сердца - более подчеркнутой («аортальная» конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиалъного пространства. У больных аортальной недостаточ- ностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких. Эхокардиограмма- Наибольшей информативностью в диагностике аортальной недостаточности и определении ее тяжести обладает допплерэхокардиография, с помощью которой по изменению времени полуспада диастолического градиента давления между аортой и ЛЖ возможно ко- личественное определение степени аортальной недостаточности. При одномерной эхокардиографии у больных аортальной недостаточностью определяется: -диастолическое дрожание передней створки митрального клапана; - несмыкание створок аортального клапана в диастолу (относительно редкий при– знак). При двухмерной эхокардиографии выявляется значительное расширение ЛЖ. Катетеризация сердца-При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недоста- точности аортального клапана. Лечение. Особой эффективностью обладают ингибиторы АПФ, которые не только уменьшают объем регургитации, но и спо- собствуют обратному развитию гипертрофии миокарда ЛЖ и уменьшению КДО. При развитии сердечной декомпенсации и снижении систолической функции ЛЖ (ФВ меньше 40-50%) показано назначение сердечных гликозидов (внутривенное введение с по- следующим переходом на прием внутрь). С целью уменьшения ОЦК и застоя в малом круге кровообращения применяют мочегонные препараты. Уменьшения величины преднагрузки можно добиться также, используя венозные вазодилататоры, например, нитраты. При разви- тии мерцательной аритмии применяют дигоксин в дозе 0,25 мг в сутки. Хирургическое лечение больных с недостаточностью аортального клапана должно проводиться как можно раньше, до развития левожелудочковой недостаточности или появления объективных признаков систолической дисфункции ЛЖ. Операция заключается в протези- ровании аортального клапана. Показаниями к оперативному лечению являются:1. Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше 50%) с клиниче- скими проявлениями порока, независимо от величины ФВ. 2.Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше 50%) с объектив- ными признаками систолической дисфункции ЛЖ, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений заболевания. 12.Острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая болезнь сердца (определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика, прогноз). Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ)— постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (ревмокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц (главным образом, молодого возраста, от 7— 15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на Аг стрептококка и перекрѐстной реактивностью со схожимиаутоантигенами поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии). Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) - заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесѐнной острой ревматической лихорадки. Клинические формы: · Острая ревматическая лихорадка; · Повторная ревматическая лихорадка. Клинические проявления: · Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки; · Дополнительные: лихорадка, артралгия, абдоминальный синдром, серозиты. Жалобы: · повышение температуры тела чаще до субфебрильных цифр; · мигрирующие боли, симметричного характера в крупных суставах (чаще всего коленных); · перикардиальные боли; · одышка при обычной физической нагрузке; · учащенное сердцебиение; · утомляемость, общая слабость; · признаки хореи (гиперкинезы - множественные насильственные движения мышц лица, туловища и конечностей, эмоциональная лабильность, изменение поведения). Повторная атака (рецидив) ОРЛ провоцируется БГСА-инфекцией и проявляется преимущественно развитием кардита. Анамнез:Дебют ОРЛ в среднем начинается через 2—4 недели после эпизода острой стрептококковой инфекции носоглотки. Внезапно повышается температура до фебрильных цифр, появляются симметричные мигрирующие боли в крупных суставах и признаки кардита (перикардиальные боли, одышка, сердцебиение и др.). Чаще у детей наблюдается моносиндромное течение с преобладанием признаков артрита или кардита или — редко — хореи. Столь же остро - по типу «вспышки» ОРЛ развивается у школьников среднего возраста и солдат-новобранцев, перенесших эпидемическую БГСА-ангину. Для подростков и молодых людей характерно постепенное начало — после стихания клинических проявлений ангины появляются субфебрильная температура, артралгии в крупных суставах или только умеренные признаки кардита. Повторная атака (рецидив) ОРЛ провоцируется БГСА-инфекцией и проявляется преимущественно развитием кардита. Физикальное обследование: Кожный синдром: · Кольцевидная эритема (бледно-розовые кольцевидные высыпания на туловище и проксимальных отделах конечностей, но не на лице; не сопровождающиеся зудом, не возвышающиеся над поверхностью кожи, не оставляющие после себя следов) — характерный, но редкий (4—17% всех случаев ОРЛ) признак. · Подкожные ревматические узелки (мелкие узелки, расположенные в местах прикрепления сухожилий в области коленных, локтевых суставов или затылочной кости) — характерный, но крайне редкий (1—3% всех случаев ОРЛ) признак. Поражение суставов: преобладающая форма поражения в современных условиях — олигоартрит, реже — моноартрит. В патологический процесс вовлекаются коленные, голеностопные, лучезапястные, локтевые суставы. Характерны: доброкачественность, летучесть воспалительных поражений с переменным, часто с симметричным вовлечением суставов. В 10-15% случаев выявляются полиартралгии, не сопровождающиеся ограничением движений, болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления. Суставной синдром быстро разрешается на фоне НПВП, деформации не развиваются. Поражение сердца: · Систолический шум, отражающий митральную регургитацию, имеет следующие характеристики: по характеру длительный, дующий; имеет разную интенсивность, особенно на ранних стадиях заболевания; существенно не изменяется при перемене положения тела и фазы дыхания; связан с I тоном и занимает большую часть систолы, и оптимально выслушивается на верхушке сердца и проводится в левую подмышечную область. · Мезодиастолический шум (низкочастотный), развивающийся при остром кардите с митральной регургитацией, имеет следующие характеристики: часто следует за III тоном или заглушает его, выслушивается на верхушке сердца в положении больного на левом боку при задержке дыхания на выдохе. · Протодиастолический шум, отражающий аортальную регургитацию, имеет следующие характеристики: начинается сразу после II тона, имеет высокочастотный дующий убывающий характер, лучше всего прослушивается вдоль левого края грудины после глубокого выдоха при наклоне больного вперѐд, как правило, сочетается с систолическим шумом. · Изолированное поражение аортального клапана без шума митральной регургитации нехарактерно для ОРЛ. · Исходом кардита является формирование РПС. Частота развития РПС после первой атаки ОРЛ у детей составляет 20 — 25%. Преобладают изолированные РПС, чаще — митральная недостаточность. Реже формируются недостаточность аортального клапана, митральный стеноз и митрально-аортальный порок. Примерно у 7—10% детей после перенесѐнного ревмокардита развивается пролапс митрального клапана. · У подростков, перенесших первую атаку ОРЛ, пороки сердца диагностируются в 1/3 случаев. У взрослых пациентов данный показатель составляет 39-45% случаев. Максимальная частота формирования РПС (75%) наблюдается в течение 3 лет от начала болезни. Повторные атаки ОРЛ, как правило, усугубляют выраженность клапанной патологии сердца. Лабораторные исследования: · общий анализ крови (ОАК): увеличение СОЭ, возможно лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево; · биохимический анализ крови (АлТ, АсТ, общий белок и фракции, глюкоза, креатинин, мочевина, холестерин); · коагулограмма; · иммунологический анализ крови: С реактивный белок (СРБ) (положительный), Ревматоидный фактор (РФ) отрицательный, Антистрептолизин-О (АСЛО) повышенные или что важнее повышающиеся в динамике титры; · бактериологическое исследование: мазок из зева на определение В-гемолитического стрептококка группы А (БСГА)- выявление в мазке из зева БГСА, мо­жет быть как при активной инфекции, так и при носительстве. Инструментальные исследования: · ЭКГ: уточнение характера нарушений сердечного ритма и проводимости (при сопутствующем миокардите); · Рентгенография органов грудной клетки: с диагностической целью. (Возможны признаки ревматического пневмонита) · ЭхоКГ: необходима для ди­агностики клапанной патологии серд­ца и выявления перикардита. При отсутствии вальвулита ревмати­ческую природу миокардита или пери­кардита следует трактовать с большой осторожностью. · рентгенография суставов для дифференциальной диагностики с другими артритами. · компьютерная томография высокого разрешения при особых случаях, для выявления признаков ревматического пневмонита, тромбоэмболии в мелкие ветви легочной артерии. Немедикаментозное лечение: · Постельный режим на 2-3 недели (на период активности заболевания);· Диета №10. Медикаментозное лечение: Лечение ОРЛ включает этиотропную антибактериальную терапию, противовоспалительную терапию.Цель этиотропной терапии- воздействие на стрептококковую инфекцию. Для этого применяются антибиотики с учетом чувствительности стрептококка. Патогенетическая терапия направлена на подавление воспалительного процесса, т.е. на лечение собственно ревматической лихорадки. Перечень основных лекарственных средств: бензилпенициллина натриевая соль; · цефуроксим;· азитромицин;· диклофенак·ацеклофенак;· эторикоксиб;· преднизолон;· метилпреднизолон