8. Осложнения инфаркта миокарда: синдром Дресслера, кардиогенный шок, отёк лёгких (определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика, прогноз).

Кардиогенный шок – это наиболее тяжелый вариант острой сердечной недостаточности, который обусловлен выраженной дисфункцией желудочков сердца и выражается тяжелым расстройствами центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляции, а также метаболизма всех органов

Этиология и патогенез: истинный КШ характеризуется снижением сердечного выброса и артериальной гипотонией. Снижение выброса приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму и гипоперфузии, в результате развиваются периферические микроциркуляторные нарушения и тканевая гипоксия. Продукты метаболизма вызывают дилатацию артериол, однако, более устойчивые к гипоксии венулы остаются в состоянии спазма, это приводит к депонированию внутрисосудистой жидкости в тканевых интерстициальных пространствах, это снижает венозный возврат. Кардиогенный шок сопровождается глубокими нарушениями кровоснабжения и микроциркуляции всех органов и тканей, что приводит к образованию множественных микротромбов. Нарушение кровообращения усугубляет сниженная оксигенация крови в легких. Образование «порочного круга»: инфаркт миокарда — шок — падение коронарного кровотока— расширение зоны некроза; шок— генерализованное ухудшение тканевой и органной микроциркуляции — дальнейшее снижение системного кровообращения. Развивается метаболический ацидоз. Повышаются вязкость крови, агрегация эритроцитов и тромбоцитов, снижается фибринолитическая активность плазмы крови.

Классификация: 1. Истинный кардиогенный шок, связанный со снижением сократительной способности ЛЖ. 2 Шок вследствие относительной и абсолютной гиповолемии. Близкий к этому вариант — рефлекторный шок, связанный с реакцией на болевой приступ. 3. Аритмический вариант — нарушения гемодинамики на фоне тяжелых тахи- и брадиаритмий.

Клиника: стойкая гипотензия (САД менее 90 мм рт ст) и острая полиорганная недостаточность в результате гипоперфузии (снижение температуры кожных покровов; • мраморность кожных покровов; • снижение темпа диуреза (< 30 мл/ч); • изменения психического статуса и сознания); пациент жалуется на сильную слабость, неподвижен, заторможен или — реже — несколько возбужден. Кожные покровы бледно-цианотичные («серый цианоз»), влажные, холодные, иногда спокойный вид больного, отсутствие жалоб (кроме резкой стабости) могут в первое мгновение ввести недостаточно опытного врача в заблуждение. В особенности холодны и мраморно-цианотичны дистальные отделы конечностей. Пульс на лучевых артериях нитевиден или не определяется. Артериальное давление резко снижено, причем всегда очень мало пульсовое давление. Тоны сердца, как правило, глухие. Часто наблюдаются различные нарушения сердечного ритма

Диагностика: ЭхоКГ с целью оценки сократительной функции камер сердца, состояния клапанов и поиска механических осложнений ИМ.

Лечение: Реваскуляризация миокарда, системная тромболитическая терапия. Инфузия допамина (для устранения гемодинамической нестабильности) начинается со скоростью 5 мкг/кг/мин, в зависимости от гемодинамического ответа она постепенно может быть увеличена до 15-20 мкг/кг/мин. Пациентам с ИМпST и гиповолемнческим шоком возмещение жидкости с целью нормализации АД рекомендуется начать с в/в введения 200-250 мл 0,9% раствора натрия хлорида, который вводят за 5-10 мин. Если введение жидкости не дает эффекта, параллельно проводят лечение адрено- и допамин- стимуляторами — допамином или добутамином. Метод выбора восстановления синусового ритма при всех формах острой СН – электроимпульсная терапия. При АВ блокаде, сопровождающейся острой СН, лучший результат дает трансвенозная эндокардиальная электростимуляция сердца.

Отек легких - состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень.

Этиология и патогенез: зона некроза - в связи с нарушением функционального состояния периинфарктной зоны и нередко интактного миокарда развиваются систолическая дисфункция и диастолическая дисфункция - последовательное повышение давления крови в левом предсердии, в легочных венах, капиллярах и артериях малого круга - увеличение объема крови в легких, что в свою очередь вызывает уменьшение эластичности и растяжимости легких, глубины дыхания и оксигенации крови - прогрессирующий рост гидростатического давления в легочных капиллярах - пропотевание плазмы и скопление жидкости вначале в интерстиции легких, а затем и в альвеолах - резкое нарушение диффузии кислорода из альвеол в кровь, развитие системной гипоксии и гипоксемии и резкое повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран

Классификация и клиника: Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. Интерстициальный отек легких, не сопровождающийся влажными хрипами, диагностируют по рентгенологическим признакам выраженного застоя в малом круге кровообращения. При «классическом» альвеолярном отеке легких нарастают одышка, возбуждение и страх. Кожа, нередко влажная, приобретает серый оттенок (серо-бледная, бледно-цианотичная), слизистые оболочки синюшны, развивается тахикардия с ухудшающимся наполнением пульса. Появляются и быстро нарастают над всей поверхностью легких звучные крупнопузырчатые хрипы, заглушающие тоны сердца. Нередко это клокочущее, булькающее дыхание («лопаются пузыри») врач слышит, уже подходя к больному. Следует отметить, что при аускультации можно выслушать и сухие хрипы (следствие застойного набухания слизистой оболочки мелких бронхов). Развернутая картина альвеолярного отека легких нередко сопровождается кашлем с жидкой пенистой, иногда розоватой мокротой, количество которой варьирует в широких пределах. В крайних случаях обильная пена заполняет все трахеобронхиальное дерево, поднимаясь до рта и носа и создавая серьезное механическое препятствие прохождению воздуха в трахею.

Лечение: ингаляции кислорода (обычно через носовые катетеры) с объемной скоростью 4-8 л/мин с тем, чтобы сатурация артериальной крови была не менее 95%. Медикаментозная терапия первой линии – препараты, уменьшающие приток крови к сердцу: органические нитраты, морфин, диуретики. Начальная скорость в/в инфузии нитроглицерина 10 мкг/мин; она может увеличиваться на 5-10 мкг/мин через каждые 5-10 мин. Морфин не только уменьшает приток крови к сердцу вследствие вазодилатации, но обладает мощным обезболивающим и седативным действием. Его следует вводить в/в в виде болюса, причем первоначальная доза препарата не должна превышать 4-5 мг. Используют в/в болюсное введение фуросемида, рекомендуемая первоначальная доза 40 мг. При лечении застоя в малом круге кровообращения у больных ИМ с нормальным или повышенным АД следует как можно раньше подключать иАПФ (каптоприл-6,25 мг)

Синдром Дресслера (поздний перикардит) - Иммунно-воспалительное заболевание, которое возникает на 2-8-й неделе после инфаркта миокарда. При этом синдроме развивается перикардит, плеврит и пневмонит - воспаляется перикард, плевра и сосудистая стенка альвеол, а также повреждаются серозные оболочки.

Для клинической картины постинфарктного синдрома характерны подъем температуры тела; появление боли в области сердца, за грудиной и нередко в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании; шум трения перикарда (выслушивается у каждого третьего пациента) и плевры; возможно формирование очага мелкопузырчатых хрипов (пневмонит) и боли в суставах; лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Классический синдром Дресслера в виде развернутого полисерозита в последнее время встречается крайне редко. Кроме этого, на ЭКГ появляются конкордантные подъемы сегмента ST, иногда в сочетании с депрессией сегмента PQ. Выпотной перикардит может сопровождаться снижением амплитуды зубцов QRS во всех отведениях ЭКГ. Выявление жидкости в перикарде, так же, как и контроль за изменением ее количества, осуществляется с помощью ЭхоКГ При постинфарктном перикардите с выраженными клиническими проявлениями препаратом рекомендуется применение ацетилсалициловой кислоты (АСК) в дозе 500- 1000 мг каждые 6-8 ч. Длительность подобного лечения может колебаться от 2-3 дней до нескольких недель В случае затяжного течения, в основном — в рамках синдрома Дресслера, следует снижать ежедневную дозу АСК на 250-500 мг каждую неделю. Использование других, альтернативных АСК нестероидных противовоспалительных средств при постинфарктном миокардите не оправдано из-за потенциального отрицательного влияния на риск сердечных событий. В качестве дополнительного средства для лечения перикардита возможно использовать Безвременника осеннего семян экстракт ("колхицин) (2 мг нагрузочная доза однократно, далее 0,5 мг 2 раза в день в течение 3 месяцев).