7. Ибс: инфаркт миокарда (определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика, прогноз)

Инфаркт миокарда - очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом.

Этиология и патогенез: почти всегда ИМ связан с атеросклерозом КА ( в возникновении ИМ играют роль те же факторы риска, что при атеросклерозе); коронарный тромбоз; длительный коронароспазм; (тромб возникает на месте разрыва нестабильной атеросклеротической бляшки с большим липидным ядром, богатой воспалительными элементами); эмболизация микрососудов миокарда может приводить к образованию мелких очагов некроза; также имеют значение потребности миокарда в кислороде, состояние коллатералей, влияние катехоламинов; др патологические процессы: заболевания (артерииты, травмы), врожденные дефекты и эмболии КА (инфекционный эндокардит); нарушения коагуляции, при длительной артериальной гипотензии.

ИМ сопровождается снижением сократительной функции в зоне некроза (сопровождается гипо-, акинезией и дискинезий – выбухание пораженного участка во время систолы). Компенсаторная гиперфункция – поддержание системного кровообращения на должном уровне. (повышенные требования к ишемизированному миокарду могут привести к дальнейшему увеличению зоны некроза и повреждению сердечной мышцы, к образованию порочного круга). Следствием ИМ является процесс ремоделирования сердца. (Образование очага некроза в миокарде сопровождается изменение размера формы и толщины стенки ЛЖ, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии). Переход на анаэробный гликолиз (однако, он неэкономичен и быстро истощается из-за необходимости использования большого количества гликогена). Уровень катехоламинов в крови и моче наиболее высок в первые сутки, содержание инсулина понижается вследствие ухудшения кровообращения в поджелудочной железе. Активация системы ренин-ангиотензин, способствующих спазму коронарных артерий. Повышение уровня глюкокортикостериодов, что еще больше снижает толерантность к глюкозе. Повышается агрегационная способность тромбоцитов

Классификация: 1) по времени: развивающийся – от 0 до 6 ч, ОИМ – от 6 ч до 7 сут, заживающий – от 7 до 28 сут, заживший – с 29 сут; 2) по локализации: ИМ передней стенки ЛЖ, ИМ бок стенки ЛЖ, ИМ верхушки сердца; ИМ нижней стенки ЛЖ, ИМ задней стенки ЛЖ, ИМ межжелудочковой перегородки, ИМ ПЖ, ИМ предсердий, сочетанные локализации; 3) наличие в анамнезе: повторный ИМ – ИМ через 28 суток и позднее, рецидив – повторный ИМ, развившийся в течение 28 суток

Типы ИМ: 1 тип – вследствие разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки в КА; тип 2 – в результате ишемии, вызванной причинами, не связанными с тромботическими осложнениями (н-р, вследствие эмболии КА); тип 3 - соответствует случаям появления симптомов, указывающих на ишемию миокарда; тип 4а – связанный с осложнениями, возникшими при проведении процедуры чрескоронарного вмешательства; тип 4б – связан с тромбозом коронарного стента; тип 4с – связан с рестенозом после ЧКВ; тип 5 – связан с операцией коронарного шунтирования

Клиника: появление ангинозного приступа, боль сходна с приступом стенокардии, но сильнее и продолжительнее (полностью не купируется приемом нитроглицерина), типично чувство сжатия или давления за грудиной, может быть иррадиация в левую руку, плечо, нижнюю челюсть, эпигастрий, болевой синдром сопровождается «страхом смерти», возбуждением, беспокойством, вегетативными нарушениями

Атипичные формы ИМ: астматический вариант (Этот вариант характеризуется быстрым развитием клиники острой левожелудочковой недостаточности); абдоминальный вариант (Для него характерны боль в верхней части живота, диспепсические явления – тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев парез желудочно-кишечного тракта); аритмический вариант (преобладают нарушения ритма и проводимости – пароксизмы суправентрикулярной либо желудочковой тахикардии, полная АВ блокада); цереброваскулярный вариант ( может проявляться обмороком, головокружением, тошнотой, рвотой, иногда признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения, а порой носить характер тяжелого инсульта); малосимптомная форма

Осложнения: экстрасистолии, синусовые или пароксизмальные тахикардии, аритмии мерцательного характера, застойная СН по левожелудочковому типу, кардиогенный шок, сердечные аневризмы, разрывы аневризм с развитием сердечной тампонады, разрыв мышечных волокон, тромбоэндокардиты.

Диагностика: сбор анамнеза, оценка кровенаполнения яремных вен (напряженные, сильно контурирующиеся вены свидетельствуют о повышенном давлении в правом предсердии, наоборот, спавшиеся вены характерны для относительной гиповолемии), определение прекардиальной пульсации, расширение перкуторных границ сердца. Увеличение содержания лейкоцитов в крови до 12-15*10^9, увеличение СОЭ ( макс ур на 2 неделе болезни), повышение температуры тела, ЭКГ – острейшая стадия ( характерно появление приподнятого дугообразного сегмента ST, сливающегося, с одной стороны, с зубцом R, а с другой — с зубцом Т), острая стадия ( появление (и часто последующее углубление) зубца Q (QS), начинает снижаться приподнятый сегмент ST, начинает формироваться отрицательный зубец Т), подострая стадия (приближение сегмента ST к изоэлектрической линии и окончательное формирование глубокого, равностороннего, заостренного («коронарного») зубца Т), рубцовая стадия (соответствие сегмента ST изоэлектрической линии, в дальнейшем, спустя недели, месяцы или годы, амплитуда отрицательного зубца Т может уменьшиться, возможно даже появление положительного зубца Т). Обнаружение в крови тропонинов I и T, ЭхоКГ

Лечение: 1) устранение болевого синдрома; 2) 150-300мг АСК; 3) 180 мг тикагрелола; 4) в/в инфузия нитроглицерина; 5) бета-адреноблокаторы.

Коронарная реперфузия – чередование тромболитическая терапия и чкв

Кислородотерапия, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина 2 (Для предотвращения дисфункции ЛЖ, СН и смерти -валсартан), антагонисты альдостерона (Для снижения риска смерти и прогрессирования СН – эплеренон), липидснижающая терапия, антиагреганты

Профилактика: отказ от курения, принципы здорового питания, контроль АД, профилактика внезапной смерти с помощью имплантации кардиовертера-дефибриллятора или прибора для ресинхронизирующей терапии, диспансерное наблюдение

Прогноз: при обширном инфаркте миокарда прогноз неблагоприятный